尿細管毒性病変
はじめに
はじめに 尿細管病変は、免疫抑制薬および抗がん剤の中毒による腎症によって引き起こされ、免疫抑制剤および抗がん剤の投与によって引き起こされる糸球体、尿細管および間質を指します。質の高い病変と膀胱の損傷、腎臓は薬物の主要な器官であり、体内での代謝と排泄を毒します。 ）。
病原体
原因
（1）病気の原因
腎臓は体内の薬物、毒性代謝および排泄の主要な器官であり、代謝および排泄中に腎臓にさまざまな方法で毒性作用を引き起こし、腎臓障害および中毒性腎症を引き起こします。 近年、臨床診療におけるさまざまな薬物の広範な使用または乱用により、薬物による急性および慢性腎不全の発生率は、特に高齢者および既存の腎疾患の患者で増加しています。 免疫抑制薬や抗がん剤によって引き起こされる腎障害の原因は次のとおりです。
1.腎臓への直接的な毒性の影響：正常な人間の腎臓の血流は全身の25％を占め、腎臓の重量は体重の0.4％から0.5％に過ぎないため、腎臓は体内で最も豊富な臓器であり、多くの薬物と代謝物は血液とともに腎臓に流れ、腎臓に直接毒性を引き起こしやすい。
2.薬物と糸球体および腎細管との広範な接触：薬物は、糸球体毛細血管内皮細胞および腎尿細管上皮細胞の表面との広範な接触により、毒性損傷の可能性が高くなります。
3.腎臓の酸素需要：腎臓組織は代謝活性が高く、十分な血流と酸素供給を必要とし、大量の酸素を消費します。 虚血と低酸素が発生すると、薬物に対する腎臓の感受性が高まり、毒性効果が生じやすくなります。
4.腎尿細管の向流増殖メカニズム（対流濃縮効果）：腎尿細管による水の再吸収により、薬物は腎尿細管腔に集中し、小管腔内の薬物濃度は増加し、薬物は蓄積されて中毒になります。腎臓病、特に尿細管病変。
（2）病因
腎血管への直接作用、腎血流の減少、プロスタサイクリン刺激因子の産生と放出の防止または阻害、血小板凝集と沈着の促進、血管内皮損傷の誘発、腎尿細管の直接的な損傷、および他の薬物誘発性毒性尿細管病変も同様である；カルシウムチャンネルの活性化は、カルシウム依存性腎毒性の増加につながる。
調べる
確認する
関連検査
腎CT検査
腎毒性接触の病歴によると、腎症が疑われる患者は、血液ルーチン、尿ルーチン、腎臓B超音波検査、腎pel静脈造影、腎スキャン、腎生検（電子顕微鏡検査レポート）、尿検査、腎機能検査で治療する必要があります。
診断
鑑別診断
急性尿細管壊死と区別される。 急性尿細管壊死（ATN）は、最も一般的なタイプの急性腎不全で、75％から80％を占めています。 これは、腎機能および進行性の衰退のさまざまな原因によって引き起こされる腎虚血および/または腎毒性のために発生する臨床症候群です。 主に、糸球体濾過率の有意な低下によって引き起こされる進行性の高窒素血症、ならびに腎尿細管の再吸収および排泄によって引き起こされる水、電解質および酸塩基バランスの不均衡として現れた。
