新生児チアノーゼ
はじめに
はじめに 紫斑病およびチアノーゼとしても知られるチアノーゼは、血中および皮膚および粘膜上のヘモグロビンの減少の発現です。 唇、つま先、耳たぶなど、皮膚が薄く、色素が少なく、毛細血管が豊富な領域で発生する可能性が高くなります。 毛の傷は、肺の気道疾患が不十分なために発生する可能性があり、多くの右から左へのシャント先天性心疾患の症状であり、中枢神経系の損傷や特定の血液疾患でも見られます。 この病気は主に予防に基づいており、周産期医療の強化はこの病気を防ぐための重要な手段です。
病原体
原因
一時的なあざ
（1）生理学的チアノーゼ：動脈カテーテルと卵円孔がまだ閉じられておらず、右から左へのシャントが残っており、肺が完全に拡張されておらず、肺換気機能が不完全であるため、正常な新生児は出生後5分以内にチアノーゼを呈することがあり、循環系は、周囲の皮膚の灌流不良の5分後に変化し、動静脈の血流は完全に分離され、唇と爪床はピンク色になりました。 しかし、特に寒い環境にさらされた後でも、皮膚はまだ穏やかにチアノーゼであることがあります。四肢の遠位端の局所血流が遅く、ヘモグロビンが増加します。したがって、PaO2は低くはありませんが、四肢は明らかにシアンであり、周囲のチアノーゼと呼ばれますあざが減少したり消えたりすることができます。
（2）一時的な打撲傷：正常な新生児は、泣くと胸腔内圧が上昇するため、激しく泣くとチアノーゼが現れることがあります。その結果、右心房圧が左心房圧よりも高くなり、楕円形の穴から右から左へのシャントが形成されます。この一時的なあざは、泣き声が止んだ直後に消えました。
2.中枢性チアノーゼ：心肺疾患による動脈SO2およびPaO2の減少が原因。 原因によると、肺と心原性に分けることができます。
（1）肺による打撲傷：新生児仮死、ピエール・ロビン症候群などの気道の先天奇形、後部鼻孔閉塞、硝子膜疾患、肺機能不全、肺炎気腫、気胸先天性横隔膜先天性肺動静脈など、継続的な胎児循環など
（2）心臓のチアノーゼ：右から左へのシャントを伴う先天性心疾患は、新生児期にファロー四徴症、大血管転位性左室異形成症候群、肺静脈戻り動脈を伴うことが多い乾燥した三尖弁閉鎖症および重度の肺狭窄。
3.末梢打撲：血液が周囲の循環毛細血管を流れるため、血流速度が遅くなり、組織の酸素消費量が増加し、局所的に減少したヘモグロビンの量が増加しますが、動脈のSO2およびPaO2は正常です。
（1）全身性疾患：心不全における血液循環の遅い循環、ショック時の心拍出量の減少、末梢血供給、毛細血管うっ血における血液粘度の低下、赤血球増加、硬い腫れ、低体温、血液心拍出量が減少すると、血流が遅くなり、チアノーゼが現れることがあります。
（2）局所血流障害：出産の最初の露出部分（顔や腰など）にチアノーゼが現れることがあり、新生児の生理的状態に加えて、手足にもチアノーゼが現れることがあります。
呼吸不全に起因する中枢神経系障害、低血糖、低カルシウム血症に起因する続発性無呼吸、遺伝性メトヘモグロビン血症などの後天性ヘモグロビン、後天性メトヘモグロビン血症、M-ヘモグロビン血症などなどは、チアノーゼを引き起こす可能性があります。
調べる
確認する
関連検査
トキソプラズマ抗体抗血小板抗体抗血小板抗体（APA）羊水ビリルビン羊水ビリルビン
診療所にチアノーゼがあるかどうかを確認したい場合は、すぐに血液ガス分析を行い、PaO2によって中央のチアノーゼを特定する必要があります。疾患を回避するために、低酸素血症を時間内に修正する理由をできるだけ早く見つけてください。
呼吸数、深さ、吸気抑制と呼気の有無を慎重に検査し、鼻弁を使用し、X線フィルムを撮影する必要があります。 肺病変を示唆する明らかな3つの凹状徴候を伴う一般的に軽度のチアノーゼ;ほとんどが先天性心疾患である軽度の3つの凹状徴候を伴う重度のチアノーゼ;メトヘモグロビン血症とより一貫した呼吸困難のないチアノーゼ;頭蓋脳疾患に起因打撲には、表在性の呼吸、不規則なリズム、さらには無呼吸さえしばしば見られます;敗血症、ショック、浅くて速い呼吸、および3つの凹状の徴候によって引き起こされる打撲は、手足と下肢の弱さ、かかとを伴い、明らかではありません皮膚毛細血管の補充時間が長くなります。
実験室検査：
動脈血は血液ガスのために採取されます.PaO2が5.3 kPa（40 mmHg）未満の場合、チアノーゼと判断できます。一般的に、純粋な酸素を吸入した後、PaO2が33.25 kPa（250 mmHg）を超えた場合、何らかの理由で生じる右から左へのシャントは除外されます。
胎盤血管奇形が発生すると、一方の胎児の血中赤血球とヘモグロビンが高すぎ、もう一方の胎児には明らかな貧血が見られます。
メトヘモグロビン血症では、メトヘモグロビン濃度が15g / L（1.5g / dl）以上の場合、血液は暗褐色で、皮膚および粘膜はチアノーゼに見えます。
その他の補助検査：
1. X線胸部レントゲン写真：先天性心疾患、先天性食道閉鎖症（気管cheを伴う）、先天性横隔神経損傷、新生児気胸、新生児無気肺、新生児肺炎などの心肺疾患があるかどうかを判断するなどに対応するX線性能特性があります。
2.その他：状態に応じて、B超音波、ECG CTなどを選択します。新生児の頭蓋内出血の疑いがある場合、診断を確認するために脳のCTスキャンに使用できます。
診断
鑑別診断
診断の決定には、心電図と心エコー検査の分析、および臨床的観察、X線胸部レントゲン写真、および心肺疾患の有無を判断するために必要なその他の検査に基づいたその他の必要な検査が必要です。
新生児の打撲の有無を調べる場合、末梢チアノーゼと中枢チアノーゼを正しく区別する必要があります。唇と口腔粘膜は、真のチアノーゼを反映する最も信頼性が高く敏感な部分です。特定の新生児では、明らかな局所チアノーゼが依然として必要です。新生児の出生と出生の違いなどの色素の着色、新生児ではよく見られる皮膚のパターンがよく見られますが、寒冷環境では皮膚血管運動収縮の自動調節の不安定性により、顔や顔に露出した赤ちゃんが圧力によって頭と顔に見られます鬱血、浮腫、局所皮膚、さらには唇も青紫色になることがあり、中枢チアノーゼと区別する必要があります。
1.先天性心疾患の特定：先天性心疾患について新生児の重度のチアノーゼを詳細に検査する必要があります。多くの先天性チアノーゼ性心疾患は、ファロー肺動脈狭窄の四徴症などの新生児期の症状を示します。閉鎖、三尖弁閉鎖不全または不全、大血管置換、総動脈幹左異形成症候群などは、新生児期の一部のチアノーゼ先天性心疾患は、ファロIVなどのチアノーゼを示さない可能性があることに注意する必要があります新生児期では、動脈カテーテルが開くため、肺循環に入る血液はチアノーゼを減少させるようには見えません。 新生児期の小さな肺動脈に起因する総動脈幹はまだ硬化していません。肺循環圧が低く、大量の血液が肺に入る可能性があります。この時点で、あざは非常に軽く、明らかなチアノーゼはありません。心室中隔欠損などのチアノーゼ特定の要因が大動脈圧を超えて肺動脈圧を増加させると、右心室圧は欠損ポートの右から左へのシャントを通る左心室圧より大きくなり、赤ちゃんにチアノーゼを引き起こします。
先天性心疾患の診断は、チアノーゼが心雑音や心不全を伴う場合に明確に確立できます。 しかし、チアノーゼは単独で存在することもあります。非常に重篤なチアノーゼ先天性心疾患の中には、完全な血管転位や肺動脈弁閉鎖症など、新生児期には雑音がありません。他の心臓奇形を組み合わせない場合、聞こえません。騒音または大きな騒音なし。
一方、新生児期の心雑音は必ずしも先天性心疾患ではありません。 重度の窒息蘇生の乳児では、三尖弁逆流は乳頭筋の低酸素損傷によって引き起こされます。大きな胸骨収縮音は、剣状突起または左胸骨境界の3〜4 cost間で聞こえます。この時点で、肺高血圧症が伴います。カテーテルレベルまたは心房レベルを生成する右から左へのシャントは、継続的な胎児循環を形成し、重度のチアノーゼのある赤ちゃんは、先天性心疾患と区別する必要がある臨床症候群です。
2.肺起源のチアノーゼと心原性チアノーゼの同定：チアノーゼは、純粋な酸素の吸入後の肺疾患によって引き起こされると一般に考えられています。このチアノーゼは、肺疾患によって引き起こされます。
（1）新生児肺疾患：肺疾患、特にヒアリン膜疾患は、疾患の進行中に肺または卵円孔を介して右から左へのシャントを生じることが多く、純粋な酸素を吸入してもPO2が増加しない場合、重度のチアノーゼが発生します。シアンが減少または消えます。
（2）開放型動脈カテーテル：開放型動脈カテーテルは、肺不全および小さな気道閉塞によりチアノーゼを引き起こす可能性があります。純粋な酸素の吸入後、チアノーゼは消失します。血液産生のメカニズムは、肺胞換気が不十分です。
（3）大血管の転座：幼児は室内空気を吸入すると重度のチアノーゼを発症します。純粋な酸素を吸入した後、チアノーゼを軽減できます。メカニズムは、純酸素を吸入した後の肺血管抵抗を減らし、卵円孔または動脈を通る動静脈血を増加させることです。カテーテルのシャント、動静脈血はよりよく混合でき、幼児のチアノーゼはわずかに軽減できます。 したがって、吸入された純酸素に対する反応は、疾患の病態生理学的メカニズムおよび病変の重症度としかみなせず、チアノーゼを引き起こす病変が心原性または肺性であるかどうかは不明です。 一般に、純粋な酸素の吸入後、PaO2が33.25 kPa（250 mmHg）を超えて上昇するなど、何らかの原因によって引き起こされる右から左へのシャント。
チアノーゼが右から左へのシャントによって引き起こされる場合、肺由来または心原性の静脈拡張薬である右から左へのシャントの区別です。 通常、肺血管はトラゾリンまたはフェントラミンで拡張され、肺動脈圧は0.5〜1.0 mg /時間に低下します。頭皮静脈は20分で注入されます。肺動脈に直接注入される場合、効果はより高くなります。 注入後、肺血管抵抗が減少すると、Pa02は著しく増加し、チアノーゼの減少または消失は、心臓構造が正常であることを示唆しています。この右から左へのシャントは、肺病変または肺血管疾患によって引き起こされる可能性があります。
3.メトヘモグロビン血症の特定：新生児は、幼児や子供よりもメトヘモグロビン血症になりやすいが、これは、新生児の血液に含まれる胎児ヘモグロビンが成人ヘモグロビンよりもメトヘモグロビンを形成しやすいためです。 メトヘモグロビンの濃度が15g / L（1.5g / dl）以上の場合、血液は暗褐色であり、皮膚および粘膜のメトヘモグロビン血症の原因は3つあります。
（1）HbM疾患：優性遺伝異常ではあまり見られません。ヘモグロビン白血病には明確な家族歴があります。チアノーゼはしばしば永続的であり、治療の間欠的なエピソードの少数は効果がありません。
（2）一時的なNADHメトヘモグロビン還元酵素欠乏症：家族歴がない、低酸素症状のない中等度のチアノーゼ、チアノーゼは新生児期以降徐々に減少することがあります。
（3）中毒または薬物に起因するメトヘモグロビン血症：新生児のメトヘモグロビン血症は、硝酸塩または亜硝酸塩を含む十分に水分を含んだ粉乳によって引き起こされ、メトヘモグロビン血症を引き起こす薬物はスルホンアミドであることが報告されています。クラス、抗マラリア、アンチピリン、ビタミンK1、フェナセチンなど、メトヘモグロビン血症の血液は暗褐色であり、空気と混合した後に赤くなりません、この点によると、他の原因によって引き起こされる可能性があります性的チアノーゼ、薬物または中毒によって引き起こされるメトヘモグロビン血症、チアノーゼはメチレンブルーまたはビタミンCの静脈内注射後に減少または消失します。先天性メトヘモグロビン血症はこの治療に反応しません。
