胸膜毛細血管透過性の増加

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はじめに

はじめに病原性微生物の2つの主要な成分、すなわち白血球と抗体が血液によって輸送されるという事実を考慮して、血行動態の変化、血管透過性の増加、および白血球滲出の3つの変化は急性炎症で明らかです。その結果、タンパク質が豊富な滲出液、フィブリン、および白血球が、損傷部位の血管外空間に蓄積します。これは、急性炎症性組織病理学の主な特徴です。

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原因

胸膜毛細血管透過性の増加の原因

微小循環血管透過性の維持は、主に内皮細胞の完全性に依存します。炎症の間、以下のメカニズムが血管透過性の増加を引き起こす可能性があります。

1.内皮細胞収縮ヒスタミン、ブラジキニンおよび他の炎症性メディエーターが内皮細胞受容体に結合した後、内皮細胞収縮が急速に誘導され、内皮細胞間に約0.5〜1.0μm幅のギャップが形成されます。これらの炎症性メディエーターの半減期は15〜30分と短いため、この反応は即時一過性反応と呼ばれます。この反応には、20〜60μmの口径の細静脈のみが関与しますが、細動脈と毛細血管は関与しません。抗ヒスタミン薬はこの反応を阻害する可能性があります。

2.直接的な内皮損傷：重度の火傷や化膿性感染症などの重度の刺激は、内皮細胞の損傷を直接引き起こし、壊死や脱落を引き起こします。血管透過性の増加は急速に起こり、損傷した血管に血栓が形成されるまで、高レベルで数時間から数日間持続します。細動脈、毛細血管、および細静脈のレベルの微小循環血管が影響を受ける可能性があります。

軽度および中程度の熱損傷、X線およびUV損傷、特定の細菌毒素による内皮細胞への直接的な損傷は、後から、多くの場合2〜12時間後に発生しますが、数時間から数日間続くことがあります。遅延した応答の遅延。この反応には、毛細血管と細静脈のみが含まれます。

3.白血球媒介内皮損傷：炎症の初期段階では、白血球は壁に付着して内皮細胞に付着し、白血球の活性化を引き起こし、活性酸素代謝産物とタンパク質分解酵素を放出します。後者は、内皮細胞の損傷または脱落を引き起こし、血管透過性を増加させる可能性があります。

4.新しい毛細血管壁の高い透過性修復プロセス中に形成された新しい毛細血管芽、内皮細胞接合部の発達は未熟であり、再炎症における液体血管外遊出と浮腫を説明できます。