B型肝炎e抗体（抗HBe）陽性
はじめに
はじめに B型肝炎e抗体（抗HBe）は陽性であり、B型肝炎ウイルスの複製のほとんどが停止し、状態が活動から休息に変わることを示します。 B型肝炎抗体としても知られる抗HBE、英語の略語はHBeAbです。 ItとHBeAgは、対応する抗原抗体システムのペアです。 E抗原が陰性の場合、E抗体HBeAbと表面抗体HBsAbが同時に出現し、B型肝炎ウイルスの複製が停止または遅くなり、肝臓病変が安定したことが示されました。 B型肝炎表面抗体は、B型肝炎ウイルスに対する免疫および保護抗体です。 その陽性は、B型肝炎ウイルスに感染しているが、すでにウイルスを除外している、または保護抗体を産生するためにB型肝炎ワクチンでワクチン接種されていることを示します。 血清中のB型肝炎表面抗体の力価が高いほど、保護力が強くなります。 ただし、B型肝炎表面抗体陽性およびB型肝炎の患者も少数ですが、これらは異なるサブタイプ感染またはB型肝炎ウイルスによって異なる場合があります。
病原体
原因
B型肝炎表面抗体は、B型肝炎ウイルスに対する免疫および保護抗体です。 その陽性は、B型肝炎ウイルスに感染しているが、すでにウイルスを除外している、または保護抗体を産生するためにB型肝炎ワクチンでワクチン接種されていることを示します。 血清中のB型肝炎表面抗体の力価が高いほど、保護力が強くなります。 ただし、B型肝炎表面抗体陽性およびB型肝炎の患者も少数ですが、これらは異なるサブタイプ感染またはB型肝炎ウイルスによって異なる場合があります。
ItとHBeAgは、対応する抗原抗体システムのペアです。 E抗原が陰性の場合、E抗体HBeAbと表面抗体HBsAbが同時に出現し、B型肝炎ウイルスの複製が停止または遅くなり、肝臓病変が安定したことが示されました。 慢性B型肝炎では、血清HBeAgが抗HBeに変換され、ウイルス血症レベルが低下し、状態が徐々に緩和されます。 ただし、一部の患者は、高レベルのウイルス血症、疾患の進行、長期のALT異常、およびフォローアップ中の複数の再活性化を続けています。これは、このセクションで説明する抗HBe（+）慢性B型肝炎です。 慢性B型肝炎における抗HBe（+）の約20％ 抗HBe（+）慢性B型肝炎は、疾患活動性として定義される特定の臨床エンティティであり、HBV DNAは血清で検出でき、IgM抗HBcも陽性である可能性があります。
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関連検査
抗G型肝炎EウイルスE2抗体血清抗S2タンパク質血清プレS1タンパク質血清プレS2タンパク質
B型肝炎e抗体（抗HBe）陽性検査診断：
B型肝炎e抗体は、e抗原が消失または消失しようとしているときに産生され、HBV-DNA複製が阻害され、e抗原のセロコンバージョンであることを示します。 簡単に言えば、e抗原が消え、B型肝炎e抗体が現れます。 B型肝炎e抗体は陽性であり、B型肝炎ウイルスの複製が抑制されていることを示していますが、依然として感染性ですが、感染は弱く、ウイルスの複製は遅いです。 さらに、正常な人にB型肝炎ワクチンを注射すると、e抗体も弱い陽性になりますが、すぐに自動的に消失します。
Anti-HBe陽性。ほとんどのウイルス複製が停止し、状態がアクティブから静的に変化することを示します。 HBeAgが陰性になると、抗HBeが陽になります。これは、臨床的に「血清HBeAg /抗HBe変換」と呼ばれます。 この時点で、患者は免疫寛容から免疫活性化に転換されており、ウイルスは活動的であり、複製（感染性が高い）は静的（複製性または感染性が低い）を複製する傾向があり、ウイルスは安定しており、病変はまだあり、HBV DNAも陰性です。 血清HBeAgが抗HBeに変換され、HBV DNAの統合が肝臓癌の初期シグナルである可能性があることが報告されています。
抗HBe陽性。ウイルスの活動はまだありませんが、ウイルスは体から消えませんでした。 抗HBe陽性およびHBV DNA陰性のみがウイルスが複製していないことを示すことができ、抗HBe陽性およびHBV DNA陽性であれば、ウイルスが複製し、非常に伝染性があることを示します。 抗HBe陽性も年齢とともに増加します。
診断
鑑別診断
HBeAGと反HBeは両方ともプラスです。
HBeAbと抗hbe同時陽性には2つの可能性があります。
1.症状が改善する場合、現在、B型肝炎e抗原からB型肝炎e抗体への転換段階にあると考えるべきである。B型肝炎e抗体は早期に出現し、B型肝炎e抗原は近い将来に消失する傾向がある。
2.状態が深刻な場合、患者の免疫機能は低いとみなされるべきであり、細胞性免疫調節は障害状態にあり、予後不良を示しています。
陽から陰までのB型肝炎e抗原の重要性：
1.自然陰性：成人後の水平伝播によりB型肝炎ウイルスに感染している人では、免疫機能の機能によりHBeAgの10％から20％が毎年陰性ですが、乳児や幼児の母子感染または感染では、その場合、HBeAg変換率ははるかに低く、わずか3％から5％です。
2、陰への急性攻撃後：体の免疫機能が興奮するため、免疫細胞は肝臓細胞にあるB型肝炎ウイルスを攻撃し、肝臓細胞が損傷し、ウイルスが阻害されます。この時点で、一時的なトランスアミナーゼが増加する可能性があります。
3、抗ウイルス薬の適用：HBeAg陰性率が30％〜40％の患者を作るインターフェロン、ラミブジンはHBeAg陰性率が20％の患者を1年目、2年目、3年目、4年目にする最大30％、40％、および50％。 HBeAgの自然な変換率が低いため、抗ウイルス薬は一部の症例のみを陰性にすることができるため、HBeAg陽性患者は現在、インターフェロン+デキサメロン、インターフェロン+ヌクレオシド薬、ヌクレオシドなどの抗ウイルス薬で治療されています。薬物+サイトカイン、2つのヌクレオシド系薬物（ラミブジン+ファムシクロビルなど）、インターフェロン+オキシマトリン、ラミブジン+オキシマトリンなど。鍵は、抗ウイルス治療を正しく把握することです。タイミング。
