気管支平滑筋痙攣
はじめに
はじめに 気管支平滑筋けいれんは多くの病気によって引き起こされる症状であり、独立した病気ではありません。気管支喘息などの病気は気管支平滑筋けいれんなどを引き起こすことがあります。また、急性気管支炎によって引き起こされることもあります。繰り返されません。 気管支喘息は、気道に対する非特異的気道反応の著しい増加を伴う、リンパ球、好酸球、マスト細胞など、多くの細胞が重要な役割を果たす慢性気道持続性炎症性疾患です。高反応性（BHR）は、主要な臨床的特徴を備えた多因子性疾患です。
病原体
原因
（1）病気の原因は多遺伝子遺伝に関連するアレルギー性疾患であり、環境要因も病因に重要な役割を果たします。
1.呼吸器感染症：
（1）呼吸器ウイルス感染症：幼児期には、主に呼吸器合胞体ウイルス（RSV）、パラインフルエンザウイルス、インフルエンザウイルス、アデノウイルスがあり、麻疹ウイルス、おたふく風邪ウイルス、エンテロウイルス、ポリオウイルスなども見られます。 。
（2）マイコプラズマ感染：乳幼児の免疫系は未熟であるため、マイコプラズマは乳幼児の慢性感染を引き起こす可能性があり、適切に治療しないと咳や喘鳴を繰り返す可能性があります。
（3）気道の局所感染症：慢性副鼻腔炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃炎は、小児の上気道の一般的な慢性限局性病変であり、一方では繰り返し感染を引き起こし、他方では神経反射を引き起こす可能性があります。咳と喘息を繰り返し、これらの病変はタイムリーに治療する必要があります。
2.アレルギー物質の吸入：1歳以上の子供では、室内塵性ダニ、ゴキブリ、ペットの毛皮、屋外の花粉アレルゲンなどの呼吸器アレルギーが徐々に形成され、長期連続低強度アレルゲン吸入が誘発されます。体感作を引き起こす慢性気道アレルギー性炎症、および慢性気道アトピー性炎症は、アレルゲンへの曝露時間が増加するにつれて、気道炎症およびBHRが徐々に増加し、しばしば小児喘息に発展するため、BHRの形成を促進します。 高濃度のアレルゲンの短期吸入は急性喘息を誘発する可能性があり、喘息発作はより急激であり、ほとんどがアレルゲンの濃度が高い環境で発生します。
3.胃食道逆流：解剖学的構造のため、医原性因子（アミノフィリン、β受容体刺激薬などの適用）も胃食道逆流を引き起こす可能性があり、特に幼児や幼児では喘鳴によって引き起こされます。繰り返し失敗する重要な理由の1つ。 臨床的には、睡眠中の激しい咳や喘鳴が特徴で、通常はミルクや嘔吐があります。
4.遺伝的要因：多くの調査データは、喘息患者の近親者の有病率が人口の有病率よりも高く、関係が近いほど有病率が高いことを示しています。患者の状態が深刻であればあるほど、親relativeの有病率は高くなります。 現在、喘息に関連する遺伝子は完全には明らかではありませんが、研究により、遺伝子の複数の部位がアレルギー性疾患に関連していることが示されています。 これらの遺伝子は喘息の病因に重要な役割を果たします。
5.その他：刺激性ガスの吸入または激しい運動、泣き、塗料、すす、冷気の吸入は、喘息発作を誘発する非特異的刺激物質として使用できます。その場合、塗料から放出されるガスが深刻かつ持続的な咳発作を引き起こします。それを避けるようにしてください。 激しい運動、泣き、急速な呼吸、気道温度の低下、または気道内の浸透圧の変化は、喘息発作を引き起こします。
（B）病因喘息の病因は完全には明らかではありません。 ほとんどの人は、アレルギー、慢性気道炎症、気道反応性、自律神経機能障害が相互作用して喘息の病因に関与していると考えています。
1.アレルギー反応：アレルゲンがアレルギーで体内に入ると、体のBリンパ球を刺激して、マクロファージとTリンパ球の伝達を介して特定のIgEを合成し、マスト細胞と好塩基球に結合します。細胞表面の高親和性IgE受容体（FcεR1）。 アレルゲンが再び体内に入ると、マスト細胞および好塩基球の表面でIgEと架橋し、細胞内で一連の反応を引き起こし、細胞がさまざまな活性メディエーターを合成および放出して、平滑筋収縮と粘液分泌を引き起こします。血管透過性の増加、増加、および炎症性細胞浸潤。 炎症性細胞は、培地の作用下でさまざまなメディエーターを分泌し、気道病変の悪化、炎症性浸潤の増加、喘息の臨床症状を引き起こします。
2.気道炎症：気道の慢性炎症は、喘息の基本的な病理学的変化であり、再発エピソードの主な病態生理学的メカニズムであると考えられています。 喘息の種類、喘息の段階、浸潤および主にマスト細胞、好酸球、Tリンパ球で構成されるさまざまな炎症細胞の凝集に関係なく。 これらの細胞相互作用は、多数の炎症性メディエーターとサイトカインを分泌します。 これらのメディエーター、サイトカインは炎症細胞と相互作用して、気道炎症で持続する複雑なネットワーク、相互作用、および効果を形成します。 体が素因に遭遇すると、これらの炎症細胞はさまざまな炎症メディエーターとサイトカインを放出し、気道平滑筋収縮、粘液分泌の増加、血漿滲出、および粘膜浮腫を引き起こします。 マスト細胞、好酸球、好中球、上皮細胞、マクロファージ、内皮細胞など、さまざまな細胞が炎症性メディエーターを産生することが知られています。
調べる
確認する
関連検査
胸部X線写真および胸膜聴診チャレンジテスト
補助検査
1.肺機能検査：喘息コントロール患者のほとんどは、肺換気機能が正常な範囲にあります。 喘息発作の場合、呼気流量が制限されているため、最初の2番目の強制呼気量（FEV1）、1秒の速度（FEV1 / FVC％）、最大呼気中流量（MMER）、呼気50％および75％最大呼気流量（MEF 50％対MEF 75％）および最大呼気流量（PEFR）は、肺気量の間に減少しました。 肺の有用性が低下し、残留ガスの量が増加し、機能的残留ガスの量と肺の総量が増加し、肺の総量を占める残留ガスの割合。 治療後、徐々に回復します。
2、の好酸球または好中球数：喘息に関連する気道炎症を評価できます。
3、呼気NO（FeNO）濃度測定：喘息の気道炎症の非侵襲性マーカーとしても使用できます。 put好酸球およびFeNo検査は、最良の喘息治療オプションの選択に役立ちます。
4、アレルゲン（すなわちアレルゲン）チェック：アレルゲン皮膚テストまたは血清特異的IgEテストは、喘息患者のアレルギー状態を確認し、個人の喘息および悪化を引き起こす危険因子を理解するのに役立ち、特定の判定にも役立ちます性的免疫療法プログラム。
5、胸部X線検査：寛解期間中に喘息に明らかな異常はなく、喘息発作が発生すると、両方の肺の明るさが増加し、過膨張状態になります。 呼吸器感染症の同時発生、肺組織の増加、炎症性浸潤など。 同時に、無気肺、気胸または縦隔気腫などの合併症の存在に注意を払う必要があります。
診断
鑑別診断
1.心臓喘息：左心不全でよくみられ、発症時の症状は喘息に似ていますが、心原性喘息にはしばしば高血圧、重度の循環鬱血を伴う急性腎炎、冠状動脈硬化性心疾患、リウマチ性心疾患がありますそして、僧帽弁狭窄症の歴史と徴候。 多くの場合、ピンクの泡で咳が出て、両方の肺が広範囲の水疱と喘鳴音を嗅ぎ、左心が大きくなり、心拍数が上がり、頂点が聞こえます。 胸部X線検査、目に見える心臓の肥大、肺うっ血、心臓B超音波検査、および心機能検査は、同定に役立ちます。 さらなる検査後に症状を軽減するために噴霧可能な選択的β2アゴニストまたは少量のアミノフィリンを特定することが困難な場合は、危険を避けるためにエピネフリンまたはモルヒネを避けます。
2.気管内膜病変：気管の閉塞を引き起こす気管、子宮内膜結核、および異物の腫瘍は、喘息と同様の症状および徴候を引き起こす可能性があります。 意識を高め、肺血流量曲線、気管トモグラフィー、または気管支鏡検査をタイムリーに実行することにより、通常、診断を確認できます。
3.気管異物：気管気管支異物を参照してください。
4.喘鳴型慢性気管支炎：実際、中年および高齢者でより一般的な喘息を伴う慢性気管支炎には、慢性咳の歴史があり、喘鳴は長年にわたって存在し、悪化の期間があります。 肺気腫の兆候があり、両方の肺に水疱の臭いがすることがあります。
5.気管支肺がん：中枢肺がんは気管支収縮または感染またはカルチノイド症候群を引き起こし、喘鳴または喘息のような呼吸困難、肺音および喘鳴を引き起こすことがあります。 しかし、肺がんは、多くの場合インセンティブなしで、呼吸や喘鳴の症状に苦しみます。咳はうっ血を起こし、がん細胞がput、胸部X線、CTまたはMRIで発見されるか、または気管支鏡検査で診断を確認できます。
