先端蒼白、毛髪群、および紅潮反応
はじめに
はじめに レイノー現象（RP）は、レイノー症候群とも呼ばれます。 四肢の青白い髪と顔面紅潮の三相反応が特徴で、主に上肢、左右対称ですが、下肢、または上肢と下肢の両方、時には耳、鼻、頬、または首輪も含まれます。 多くの場合、風邪や感情的な動揺によって誘発されます。 発作が起こると、指は冷たくなり、皮膚は明らかに青白く、硬く、指さえ動きにくくなります。同時に、しびれ感と鍼治療の感覚があり、色が濃くなり、濃い赤または青紫色になります。美白、びまん性紅潮、鼓動感の増加、最終的に正常に戻りました。 レイノー現象が繰り返されると、局所的な潰瘍形成、萎縮、硬化、さらには壊evenさえも引き起こす可能性があります。 しかし、指（つま先）のさまざまな栄養素は、しばしば尖っていたり、尖っていたり、爪が歪んでいる可能性があります。 レイノー現象は一次と二次に分けることができます。 前者の原因は不明で、良性の末端肥大症であり、レイノー病としても知られ、女性に多く見られます。 後者は、他の疾患、すなわち他の疾患におけるレイノー現象の発現に続発するものです。 最近の研究では、レイノー現象は四肢だけでなく、主に肺、心臓、脳、腎臓を含む結合組織疾患の患者の内臓のレイナゾウにも影響することが示されています。レイノー現象が内臓に損傷を引き起こす可能性があるかどうかについては、さまざまな報告があります。 。
病原体
原因
レイノー現象は、主な原因である多くの病気で発生する可能性があります。
関節リウマチ（RA）、シェーグレン症候群（SS）。
動脈疾患：閉塞性動脈硬化症、閉塞性血栓血管炎。
結節性多発動脈炎、血液学的異常クリオグロブリン血症、寒冷凝集素血症、パラプロテイン血症、赤血球および血小板増加。
神経血管：胸部出血症候群、肩の圧迫症候群、くも膜下動脈瘤、鎖骨下動脈潰瘍。
職業病：スチームハンマー病、侵襲性閉塞性動脈疾患と血管痙攣、振戦pale白（タイピングやピアノ演奏などの職業的職業）、長期の湿潤および寒冷環境での作業病変、および塩化ビニル病。
薬物誘発性病変：エルゴタミン、ブロッカー、細胞毒性薬、交感神経刺激薬、経口避妊薬、重金属（鉛、明）およびヒ素、細胞毒性薬。
神経疾患：体液性浮腫、悪性腫瘍、胆汁性肝硬変、肺高血圧、慢性腎不全。
メカニズム：
まず、辺縁系レイノー現象の発生メカニズム
レイノー現象の発生メカニズムはまだ完全には解明されていないが、以下の様々な理論が以下の要因であると考えられている。
1血管炎病変：さまざまな要因の影響下で、特定の抗原が血管内皮細胞のリン脂質に結合し、補体の作用下で、血管内皮細胞を損傷し、血管炎を形成し、血管壁を厚くし、または管腔を狭くします。 交感神経の作用下で、血管はおよび閉塞を起こしやすい。
2免疫機能障害：レイノー現象は、結合組織病、全身性エリテマトーデス、多発性筋炎などでより一般的であり、これらの患者では、異常な体液性および細胞性免疫指標は、血液RNP、Smなどのルノー現象のないものよりも多い抗体。 Γ-グロブリン、循環免疫複合体、および寒冷凝集素は、レイノーのないものよりも高くなります。
3血小板凝集の強化：血小板の活性化によって生成されるトロンボキサンA2（TxA2）は強力な血管収縮剤であり、血小板凝集剤であり、血管内皮細胞によって生成されるアラキドン酸と主産物であるプロスタサイクリン（PGI2）は血管拡張剤ですまた、凝集抑制剤であるレイノー現象の患者は、ルノーを含まない患者よりも血漿中のTxA2 / PGI2のレベルが高く、トロンボキサン合成阻害剤で治療することで疾患を緩和できますが、TxA2 / PGI2の比率は正常であり、これは一種の人体と考えられています。補償応答。 TxA2とPGI2は極端に不安定であるため、TxA2とPGI2の代謝物TXB2と6-keto-PGFI2も測定できます。 血小板凝集の増加は、循環中の血小板凝集を増加させ、四肢の血液灌流に影響を及ぼし、末期動脈虚血の病理学的プロセスを加速させる可能性があります。
第二に、内臓レイノー現象のメカニズムと検査
（1）肺レイノー現象のメカニズム
原発性レイノー現象の患者は、末梢血管攣縮に限らず、肺血管痙攣にも関連します。肺毛細血管攣縮は、毛細血管床の数の減少と肺のびまん性機能の低下につながります。 二次レイノー現象の患者では肺一酸化炭素拡散（DLCO）に変化はありませんでしたが、寒冷刺激後の爪郭微小循環にも異常な変化がありました。 続発性レイノー現象のある患者は肺間質または血管床に損傷を与え、肺線維症または肺高血圧症は肺循環の反応性を制限することが示唆されています。
（B）心臓ルノー現象のメカニズム
201TI（铊）心筋イメージング法を使用して、寒冷刺激の前後にレイノー現象のある患者の心筋損傷を測定することは、心筋虚血、筋肉取り込みの数、局所心筋血流および細胞機能の非侵襲的検査ですちょうど比例。 心筋損傷を伴う進行性全身性硬化症の患者を検査するためにこの方法を使用した人もいましたが、13人中10人の患者が冷刺激後にレイノー現象を誘発し、心筋灌流が減少したことがわかりました。 5つのケースで、この現象が発生します。
しかし、この心筋虚血は一過性であり、リムソン現象が緩和されると心臓の血管痙攣は緩和されます。 Bulkleyらは、進行性の全身性硬化症の患者52人の剖検データを分析しました。そのうち23人は、局所狭窄壊死と続発性心筋線維症でした。 これらの患者では、心室壁の内臓の内臓は滑らかで遮るものがありません。 収縮帯壊死は、心筋細胞損傷後の特別な病理学的変化であり、冠動脈の連続梗塞による心筋細胞の凝固性壊死とは異なります。これは、心筋虚血とその後の心臓レイノルズ現象による血液再灌流によって引き起こされます。この心筋損傷は累積的です。
（3）脳のレイノー現象のメカニズム
再発性脳卒中の患者には、移動性頭痛やレイノー現象の病歴はなく、他の脳卒中の病歴は発生しないことが外国で発見されており、脳動脈血流マップと脳波は正常です。 再発性脳卒中は、脳のレイノー現象に関連していると推測されています。 国内のLi Mingらは、99mTc-HM-PAO脳血流トモグラフィーを使用して、寒冷刺激後および安静時の結合組織病患者の脳血流を調べました。辺縁系レイノー現象を刺激すると、大脳皮質の8例も局所的な血液灌流の減少の複数の領域を示した。 レイノー現象のない安静状態では、これらの縮小された領域の回復の程度は異なります。 この現象は、対照群におけるレイノー現象のない全身性エリテマトーデスの患者では観察されませんでした。 リムーソン現象に関連する一時的な脳血流の一時的な減少は、脳のレイノー現象による可能性があります。 また、片頭痛患者のレイノー現象の発生率は、対照群の発生率よりも高いことが報告されています。
（4）腎ルノー現象のメカニズム
患者の腎皮質における血流は、133Xe腎灌流イメージングによって決定されました。 寒冷刺激下でレイノー現象を誘発した進行性全身性硬化症の4人の患者では、腎皮質血流はレイノー現象と比較して平均32％減少したが、4人の正常な人は10％しか減少しなかった。ヒト血管拡張薬であるアミノフェニン投与後、3人の患者で皮質血流が急速に増加し、血流の減少が腎血管攣縮によって引き起こされたことが示唆されました。
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関連検査
皮膚色皮膚病身体検査皮膚弾力性チェック
まず、病歴
辺縁系レイノー現象の診断は難しくなく、尋ねることにより、患者は典型的なエピソードの症状を詳細に説明することができます。 一部の人々は、レイノー現象だけで2年以上の現象が一次レイノー現象の診断にとって重要な条件であると考えていますが、近年の臨床研究は、レイノー現象が10年以上だけ存在し、それらのいくつかが結合組織病に発展したことを示しています。 発症年齢は主に20〜30歳で、一部の患者には家族歴があり、女性と男性の発生率は約10：1です。 疾患の経過が長い患者は末端肥大症と区別されるべきであり、疾患の経過は24年にも及ぶ。
第二に、身体検査
（1）冷水刺激試験
暖かい部屋に20〜30分間座った後、患者または足を4°Cの氷水に浸しました。約1〜2分間、局所的な皮膚の色が薄くなることが観察されました.2〜5分間水を放置した後、皮膚の色は紫色になり、洗い流されました。局所的な寒さ、麻、鍼のような痛みで、発作は数分間続きました。 この方法により、状態の範囲と治療効果を推定できます。 より多くの国内アプリケーション。
（B）爪郭毛細血管造影
患者の毛細血管が異常であり、血液が濃く、血液が濃く、血液が出血しており、血流が遅く、体液状態が異常であることがわかります。 普通の人にはこの現象はありません。 この方法は、中国で一般的に使用されています。
（C）レーザードップラー血流計
レーザーは光ファイバーを介して皮膚に放出されます（皮膚表面の約1mm下、人間の光子は微小循環内を移動する赤血球に遭遇し、周波数が変化し、放出された光は皮膚を通して収集され、信号に変換されて表示され、血流量を計算できますそして、フローでは、中国はこの方法で検出されたレポートを見ていません。
（4）放射性核種の測定
放射性核種は、放射性核種131Iナトリウムで測定できます。
（5）微小循環顕微鏡
外国は、テレビ画面に皮内毛細血管を表示し、流量と流量を直接記録し、カニューレを毛細血管網に挿入し、圧力変化を測定するために人をこすることができました。
（6）ボリュームとフォトプレチスモグラフ
罹患した指の輪状面の増減値を測定し、指動脈の脈拍を検出して血流の変化を推定します。罹患した指の血流が減少し、動脈拍動の振幅が減少します。
（7）上肢血管造影
最初の血管造影後、手を氷水に20秒間浸し、乾燥させてから再び対照し、目に見える動脈痙攣に加えて、より大きな手のひらの動脈、さらには前腕の動脈も関与しました。
第三に、検査室検査
（a）寒冷凝集素抗体
一部の患者は、血清中に冷たい凝集素を持っている可能性があります。この抗体は、15-20°Cで赤血球膜上の糖タンパク質I / i抗原に結合して凝集し、赤血球が溶解し、37°Cで解離することができます。ヒト血清の凝縮濃度の力価は1:32以下であり、レイノー病の凝縮凝集素の濃度は1：128に達する可能性がありますが、この検査は特異的ではなく、他の多くの病気も凝集凝集素を検出できます。 ウイルス性肺炎、感染性単核球症、風疹、リンパ腫、全身性エリテマトーデスなど。
（2）クリオグロブリン血症
血漿は4°Cで沈殿し、37°C以上で溶解します。 正常なヒト血漿フィブリノーゲンは2-4 g / Lであり、レイノー病ではそれを超えることがあります。 この症状は、四肢のチアノーゼ、網状白斑症、風邪やその他の麻疹、発作性風邪血色素尿症の患者にも見られます。 大量のクリオグロブリン血症は多発性骨髄腫でのみ見られます。
（3）その他の抗体
免疫機能障害のため、レイノー現象、血中γグロブリン、IgGレベル、および循環免疫複合体を有する患者の血清中のRNP抗体および抗Sm抗体（RNAに結合した核タンパク質ポリペプチド抗体）は、レイノルズが少ない現象は高いです。
診断
鑑別診断
まず、全身性エリテマトーデス
全身性エリテマトーデスとも呼ばれ、80％が皮膚病変、特に顔面の蝶紅斑を引き起こす可能性があります。皮膚病変は、若年および中年の女性によく見られる最も初期または唯一の臨床症状であり、全身症状の前に紅斑が現れます、同時にまたは後に表示することもできます。 これらの紅斑は病気のさまざまな段階にあり、赤みを帯びています。 明るい赤から紫。 炎症が治まると、鱗屑または色素沈着、時には毛細血管拡張症または軽度の皮膚萎縮が生じることがあります。 病気の診断には、手のひらの紅斑、足の裏、指の手のひら、つま先の側面が重要です。 患者の90％は発熱を伴う場合があり、熱の種類はさまざまであり、低熱から40°Cまで変動します。患者の90％は関節痛を伴う場合があり、痛みは不明です。
ルノーは、患者の18％-45％で発生し、風邪後の典型的な3相反応があり、患者の50％-80％は、特に急性期でループス細胞を見つけることができます。 しかし、関節リウマチの患者の17％、および皮膚筋炎と全身性強皮症の患者の17％も、ループス細胞を見つけることができます。 臓器損傷は臓器損傷で最も一般的であり、発生率は50％〜70％であり、複数の抗核抗体が陽性です。 高力価の抗ds-DNA抗体は全身性エリテマトーデスのマーカーであり、その後に抗ss-DNA抗体（70％）、抗ヒストン抗体（70％）、抗Sm抗体（30％-40％）が続きます）、抗RNP抗体（30％-50％）、抗Ma抗体（20％）、抗La / SSB抗体（15％）、抗K1抗体（10％）。
第二に、進行性全身性硬化症（PSS）
この疾患は、広範囲または全身の皮膚硬化、複数のシステムの関与、および最終的に皮膚萎縮を特徴とします。 この病気は発症が遅く、最も初期の症状はレイノー現象であることが多く、発生率は80％〜90％と高く、風邪の後に発生する可能性が高く、典型的な皮膚の三相変化があります。 したがって、レイノー現象は、進行性全身性硬化症にとって重要な診断上の重要性を持っています。 手の初めに、皮膚と皮膚は最初に非指の凹状の硬い腫れが現れ、表面は滑らかで、通常のしわは失われます。 淡黄色または淡色で、首、肩、手足、胴体に徐々に広がります。 また、胴体または手足から始まり、腫れの進行中に皮膚が徐々に硬化します。 顔の皮膚が引き締められているため、口を開けることが難しく、表情がなく、舌ストラップが短くなり、舌が障害物を動かします。 指は硬化のために半湾曲しており、活動は困難であり、潰瘍および萎縮が形成される可能性があります。
進行性全身性硬化症には、複数の全身病変があります。骨、関節、筋肉の病変の発生率は50％〜100％です。消化管は口から直腸まで影響を受けます。小腸はしばしば下痢と便秘を伴います。 肺線維症は呼吸を困難にする可能性があり、胸部の圧迫感があります。 高血圧と急性腎不全で腎臓の関与が起こる可能性があり、心筋線維症は心不全を引き起こす可能性があります。 重症の場合、予後は不良です。 臨床検査：赤血球沈降速度の加速、ガンマグロブリンの増加などがあります。 男性より女性のほうが多く（約3〜4：1）、大部分が成人発症であるため、四肢硬化症、成人硬化症、皮膚筋炎の特定に注意を払う必要があります。
第三に、末端硬化症
四肢にのみ発生し、顔と首に影響を与える可能性のある皮膚硬化を特徴とします。 皮膚が硬化する前に、手と足の部分は最初に断続的なけいれんし、典型的な三相のパフォーマンスを示します。 長期間のエピソードの後、硬化は指（つま先）の端から始まり、指（または足の裏）を上向きにし、前腕またはふくらはぎにも影響を及ぼし、指（つま先）の潰瘍、指ジストロフィー、萎縮、または脱落を引き起こす可能性があります。一般的に全身にまで及ばず、内臓は一般的に影響を受けず、予後は良好です。 しかし、いくつかの研究は、末端硬化症の個々の患者が最終的に進行性の全身性硬化症に進化する可能性があることを示しています。
第四に、多発性筋炎/皮膚筋炎
横紋筋変性と壊死性炎症を特徴とする自己免疫疾患です。 急性、亜急性、慢性のポイントがあり、一般的なものは慢性プロセスです。 男性と女性の間に違いはなく、大人と子供の両方がこの病気を発症する可能性があります。 皮膚病変は60％を占め、浮腫、紅斑、色素沈着、毛細血管拡張症を同時に発症する可能性があり、病変の診断的価値は「紫色のまぶた」、つまり上まぶたのマゼンタの皮膚病変における浮腫の位置と呼ばれます皮膚筋炎は独特です。 ナックル、肘、膝、または足首の膨らんだ膨らみの膨らんだ丘疹プラークは、より高い診断的価値があります。 患者の10％〜20％にレイノー現象があり、筋肉が腫れています。 優しさと限られた共同活動。
2階に上がると足の痛みが感じられ、腕を上げると両側の後ろに痛みが感じられます。 筋肉の症状は、皮膚の病変と同時に発生する可能性がありますが、それより前または後に発生する可能性があります。 発疹と筋肉変性の程度は、患者によって異なります。 全身症状は発汗、発熱、貧血です。 臨床検査：CPR、ALT、ASTおよびLDHの増加、24時間尿酸クレアチン> 200ラグ、筋肉生検が重要、目に見える筋線維症または破裂、悪性腫瘍の成人患者の20％。
V.混合性結合組織病（MCTD）
エリテマトーデス、進行性全身性硬化症、および全身性エリテマトーデスを伴う顔面紅斑、毛細血管拡張症などの進行性全身性硬化症および多発性筋炎/皮膚筋炎;皮膚筋炎を伴う紫赤色の斑点および腫脹、関節伸展側の萎縮性紅斑、皮膚硬化を伴う色素沈着、および皮膚の硬化。 患者の95％が血中に高力価の抗リボ核タンパク質抗体を持っています（抗RNPヒト蛍光抗体は高力価スポットとして検査されます。レイノー現象はこの病気の貴重な初期症状です。ルノー現象の再発は指につながる可能性があります（つま先）潰瘍この病気は副腎皮質ホルモンに適しています。
6.関節リウマチ（RA）
これは、慢性、対称性、および多発性関節炎を伴う一種の慢性疾患です。 原因は不明であり、通常、感染によって引き起こされる自己免疫反応と考えられています。 典型的な皮膚症状はリウマチ結節であり、患者の20％から30％に発生します。 結節は、主に肘の関節の伸展側に発生します。 結節は球形で硬く、明らかな柔らかさはありません。 関節リウマチは、動脈炎、毛細血管炎、静脈炎など、さまざまな血管病変を呈します。 レイノー現象の発生率は18.9％と報告されました。 壊gang性膿皮症の人が多く、手の皮膚は手のひらの紅斑で変化します。 若年性関節リウマチの25〜30％に特徴的な発疹があり、発疹の大部分は体幹と四肢にあり、罹患した関節の関節、手首、膝、足の関節が最も多くなっています。 関節が腫れています。 優しさとこわばり、関節のこわばりは朝に最も顕著であり、朝のこわばりと呼ばれ、活動後に緩和されます。 心臓に影響を与える可能性があります;内臓疾患、心エコー検査約40％-50％の場合は心膜炎があります。 胸水および胸水が最も一般的です。
セブン、シェーグレン症候群（SS）
これは自己免疫疾患であり、主に涙腺と唾液腺に浸潤している私の膜乾燥が顕著な症状です。 涙腺が縮小すると、涙液分泌が減少します。 唾液腺が縮み、口内炎が起こり、口が乾き、唇が乾き、のどの渇き、口が乾きます。 舌の膜は乾燥して赤です。 患者の50％が関節リウマチを患っています。 多発性筋炎、全身性エリテマトーデス、硬度疾患の患者もいます。 耳下腺と甲状腺は腫れることがあり、肝脾腫が見られるものもあります。 非血小板減少性紫斑病は、皮膚に発生する可能性があります。 多くの場合、指と唇に毛細血管拡張症があります。 患者の25％にレイノー現象があります。 髪は乾きやすく、もろくなる傾向があります。 陰毛および毛が不足している、または脱落している。 患者のほとんどは女性です。 臨床検査：リウマチ因子力価と抗核抗体力価は> 1：160でした。 白血球の総数が減少し、好酸球増加症が増加します。高ガンマグロブリン血症がしばしば存在します。少数の患者は、グロブリンとループス細胞が凝縮している可能性があります。
8つの閉塞性動脈硬化
末梢動脈のアテローム性動脈硬化病変によって引き起こされる疾患で、主に下肢の大中型の動脈に見られる動脈の慢性的な狭窄または閉塞を引き起こします。影響を受けた手足は、虚血のために冷たく、しびれ、痛みを伴い、断続的に壊れます。症状：後期段階では、四肢組織のジストロフィーにより、足指、足、および足の潰瘍および壊gangが発生することがあります。患者のほとんどは50歳以上の男性、20％が糖尿病、35％が高血圧症です。
9つの血栓性閉塞性血管炎
動脈や静脈は慢性的に炎症を起こして閉塞し、激しい痛みを引き起こします局所組織は虚血による壊を引き起こし、手足を破壊することがあります。 患者の75％が「断続的な断裂」を起こし、重症の場合、局所組織および神経終末虚血により、安静時に下肢および足指に激しい発作性疼痛がありました。 潰瘍と壊gangにating熱痛があり、夕方に最もひどくなります。 背側動脈の脈動は消えることがあります。 25〜50歳の男性ではより一般的ですが、喫煙は重要なインセンティブです。
10、結節性多発性動脈炎
皮膚病巣は、血管に沿って分布する皮下結節および紅斑結節を特徴とし、壊死および潰瘍を引き起こし、てんかんを引き起こすことがあります。 初期症状には、発熱、末梢神経炎、筋肉痛および関節痛、食欲不振、および体重減少が含まれます。 皮膚損傷は、患者の1 / 3-1 / 4で発生します。 ふくらはぎの血管に沿って、単一またはクラスター化された皮下結節があり、圧痛があります。 結節は表皮に付着または非付着しており、赤ナツメヤシと同じ大きさです。 肌の表面は、通常の肌の色合い、明るい赤または濃い赤にすることができます。 時には浮腫、そしてすぐに結節が壊死を起こし、治癒困難な潰瘍を形成することがあります。 数ヶ月以上後、潰瘍は治癒し、発作と色素沈着の顕著な兆候が残ります。 赤い斑点、膨疹、紫色のてんかん、四肢の潰瘍が皮膚に見られ、レイノー現象が発生する可能性があります。
XI、クリオグロブリン血症
四肢、部分的なチアノーゼ、紫斑病、レイノー現象、手、足、耳介および鼻の先端の露出部分における網状の青みがかったまたは冷たいはしかの発生を特徴とします。 皮膚の壊死や潰瘍もあります。 症状はしびれや刺痛で、若い人や子供に起こります。
この病気は、特発性と続発性、エリテマトーデスに続発性、結節性多発性動脈炎、全身性硬化症、ドライ症候群、アレルギー性血管炎、先端巨大症、網状白斑症、黄色腫、にきび、じんましん性皮膚炎および葉状組織。 多発性骨髄腫、リンパ肉腫、肝臓がん、慢性リンパ性白血病、梅毒、カラアザール、らい腫性ハンセン病などの慢性感染症などの悪性腫瘍もあります。発見できないものは特発性と呼ばれます。
患者の血清チリンは> 250mg / Lであり、次の方法で確認できます：10mmの静脈血を採取し、37°Cで血清を分離し、4°Cの冷蔵庫で沈殿させてゼラチン化し、37°Cに戻して溶解します。 氷水試験管は患者の皮膚に置かれます。紫斑はlhに現れ、氷水試験管はまぶたに置かれます。眼窩血管内の赤血球は紙幣のように配置されるか、生きた顕微鏡で糸状に配置され、血流が遅くなります。 臨床検査：リウマチ因子、抗核抗体、梅毒血清反応が陽性、尿中の赤血球とタンパク質、腎機能異常、脳脊髄液中の冷たいグロブリン
12個の凝集凝集素
体の凝集凝集素が増加すると、寒冷刺激下で皮膚にレイノー現象を引き起こす可能性があります。典型的な三相反応があり、四肢に壊死と潰瘍が発生し、血清中の寒冷凝集素が高力価になります。
13胸部出口症候群
鎖骨と第1 rib骨の狭窄では、前斜角筋の第1 rib骨が腕神経叢群と鎖骨下動脈を圧迫して、神経損傷と血管機能不全の2つの主要な症状を引き起こすことがあります。 上部尺骨神経障害は、下部腕神経叢の圧迫により現れます。 同時に、鎖骨下動脈が圧迫され、上肢への血液供給が不十分であるという症状がレイノー現象です。 この異常な状態は、首のrib骨（頸椎から突き出たrib骨は先天性異常である首の補助と呼ばれ、首の上部と鎖骨上窩が硬ブロックに達することがあります。通常、X線検査でのみ見られます）、前斜角筋。症候群（患者の頭が回転の反対側にあるなどの炎症によりoccursが発生した場合、痛みが悪化し、仙骨動脈の拍動が消失する可能性があります）は、鎖骨下動脈瘤およびrib鎖骨症候群でも見られます。
14、水に浸した足
それは実際に、長い間海水に浸された乗組員に起こり得る一種の凍傷です。 最初は足が青白く意識不明でしたが、水を離れると足に赤みと発熱が混雑し、斑状出血と水がんが起こり、激しい痛みと感覚異常を伴いました。
