自然流産
はじめに
はじめに 自然流産とは、28週前に自然に終了する妊娠を指し、胎児の体重は1000g未満です。 この定義は、1966年に世界保健機関によって設定された妊娠中絶期間に基づいています。 現在、妊娠中絶の期間について多くの論争があります。一部の国では、妊娠中絶の期間を25週間または20週間に制限しています。先進国では、妊娠期間が20週間を超え、体重600〜700 gの新生児は適切な治療により生存します。機会。 ただし、中国の実際の状況によると、中絶期間はまだ28週間前に制限されています。 臨床的には、妊娠中絶は妊娠12週前に発生します。これは早期中絶と呼ばれ、12週間後期は後期中絶と呼ばれます。 自然流産は婦人科の一般的な病気です。時間内に治療されない場合、性器の炎症やけがを残したり、大出血のために妊婦の健康を危険にさらしたり、生命を脅かしたりする可能性があります。さらに、自然流産は特定の婦人科疾患とも容易に混同されるため、特定する必要があります。
病原体
原因
（1）病気の原因：
自然流産には多くの理由があり、それは胚因子と母体因子に分けることができます。 早期流産の一般的な原因は、胚性染色体異常、妊婦の内分泌異常、生殖器奇形、生殖管感染、生殖管の局所または全身性免疫異常などです。そして、流産は子宮頸部の機能不全や母体および小児の血液型の不適合などの要因によって引き起こされます。
1.胚染色体異常：染色体異常は自然流産の最も一般的な原因であり、国内および外国の文献は、自然流産の46％〜54％が胚染色体異常に関連していると報告しています。 ウォーバートンらによると、流産が早く起こるほど、胚染色体異常の頻度が高くなります。 染色体異常には定量的異常と構造異常があり、定量的異常では、染色トリソミーが52％を占め、1位に染色されたトリソミーを除いて、トリソミーは発見されず、3体すべてが見つかった。 18、21、22番目の染色体が最も一般的で、16トリソミーは約1 / 3、2番目は45、Xモノマー、約19％は、トリソミー後のより一般的な染色体異常、例えば生存です。ターナー症候群は、完全な分娩後に形成されます。 不完全な小胞ブロックを有する胎児は、三倍体または染色体16トリソミーに発達することがあり、早期の流産、数人の生存者、および継続的な発達後の複数の奇形を伴うことがあります。出生はなく、四倍体の出生は非常に少なく、それらのほとんどは非常に早期の中絶を持っています。 異常な染色体構造異常は、主に染色体転座（3.8％）、キメラ（1.5％）などです。染色体の逆位、欠失、重複も報告されています。
疫学的観点からは、女性が年齢を重ねるにつれて中絶の発生率が増加します。 したがって、胎児の染色体異常は妊婦の年齢と関係があると考える人もいますが、研究では21トリソミーと母性の年齢を除いて、他の3つは母親の年齢とは関係がないことが示されています。
2.母因子：
（1）カップルの染色体異常：1960年という早い時期に、Schmielらは、習慣的な流産がカップルの染色体異常と関連していることを発見しました。 国内および外国の文献は、習慣性流産の夫婦における染色体異常の頻度は3.2％であり、そのうち2％を占める染色体転座と0.6％を占めるロバートソン転座がより一般的であると報告しています。 国内のデータは、再発中絶カップルの染色体異常の頻度が2.7％であることを示しています。
（2）内分泌因子：
1黄体機能不全：黄体期プロゲステロンのピークが9ng / ml未満である、または子宮内膜生検と2日以上の月経の時間同期の違いは黄体機能不全と診断することができます。 高濃度のプロゲステロンは、子宮収縮を防ぎ、子宮を比較的静的な状態に保ちます。プロゲステロンの分泌が不十分な場合、妊娠中の脱落反応が低下し、妊娠卵の着床と発育に影響を与え、流産につながります。妊娠中のプロゲステロンには2つの方法があります。 1つは黄体から生成され、2つ目は胎盤栄養膜細胞の分泌です。 妊娠6〜8週間後、黄体のプロゲステロン産生が徐々に低下し、プロゲステロンが胎盤に置き換わります。2つがつながっている場合、流産が起こりやすくなります。 プロゲステロンの分泌不足は、中絶と密接に関係しています。 クラミジア機能不全は、習慣的流産の症例の23％〜60％で発生します。
2多嚢胞性卵巣：習慣性流産における多嚢胞性卵巣の発生率は58％に達することがあり、患者の56％がLHの分泌が高いことがわかっています。 多嚢胞性卵巣における高濃度のLHは、卵細胞の第2減数分裂の時期尚早の完了をもたらし、それにより受精および着床プロセスに影響を与えると考えられています。
3高プロラクチン血症：高レベルのプロラクチンは、黄体細胞の増殖と機能を直接阻害します。 高プロラクチン血症の主な臨床症状は無月経と泌乳であり、プロラクチンが正常の上限にある場合、黄体機能不全として現れることがあります。
4糖尿病：Milisらによる前向き研究では、妊娠初期（21日以内）に血糖コントロールが良好な糖尿病患者は、非糖尿病群と比較して流産の発生率に差がないことが示されました。 ただし、血糖コントロールが不十分な患者における流産の発生率は、15％から30％に達する可能性があります。 さらに、妊娠初期の高血糖は、胚奇形の危険因子である可能性があります。
5甲状腺機能：過去には、甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症は中絶に関連すると考えられていましたが、この見解は議論の余地があります。
3.生殖器官の解剖学的要因：
（1）子宮奇形：単一角の子宮、二重角の子宮、二重子宮、子宮縦隔などの子宮奇形は、流産によって引き起こされる子宮の血液供給と子宮内環境に影響を与える可能性があります。
（2）アシャーマン症候群：子宮内外傷（過度の掻爬など）、感染、または胎盤残留物に起因する子宮内癒着および線維症。 子宮鏡検査下での子宮内膜切除または粘膜下筋腫摘出も子宮内癒着を引き起こす可能性があります。 子宮内膜の不足は、胚着床に影響を及ぼし、流産の再発につながる可能性があります。 子宮鏡検査は内因性の診断に貢献します。 Romerらは子宮鏡検査を使用して症例群を調べたところ、不完全な流産および期限切れの流産の患者における子宮内癒着の発生率は約20％であり、再発性流産の症例は50％と高かった。
（3）子宮頸部機能不全：子宮頸部機能不全は、中期および後期の流産の主な原因です。 子宮頸部の機能障害は、解剖学的に短い子宮頸管または緩い内部子宮頸部によって特徴付けられます。 解剖学的な欠陥のため、妊娠の進行とともに子宮が増加するにつれて子宮圧が上昇し、ほとんどの患者は痛みのない子宮頸管退縮、子宮拡張、羊膜嚢の突出、および妊娠中期および後期に膜破裂を起こします。最終的に流産が発生しました。 子宮頸部の機能障害は、主に局所子宮頸部外傷（分娩、外科助産、帝王切開、頸部円錐切除、マンチェスター手術など）によって引き起こされ、先天性子宮頸部異形成はまれです;さらに、胚期のジエチルスチルベストロールへの曝露は子宮頸部異形成も引き起こす可能性があります。
（4）その他：子宮腫瘍は子宮環境に影響を与え、流産を引き起こす可能性があります。
4.生殖管感染症：生殖管の慢性感染症の中には、早期流産の原因の1つと考えられるものがあります。 再発性流産の原因となる病原体は、しばしば生殖管で持続し、母親はめったに症状を引き起こさず、病原体は直接または間接的に胚死を引き起こす可能性があります。 生殖管の逆行性感染は通常、妊娠12週前に発生します。この期間中、胎盤は腱膜と融合して機械的障壁を形成し、妊娠の進行に伴い羊水の抗感染能力が徐々に強化され、感染の可能性が減少します。
（1）細菌感染：ブルセラおよびカンピロバクター感染は、動物（ウシ、ブタ、ヒツジなど）の流産を引き起こす可能性がありますが、ヒトでは確実ではありません。 一部の人々は、リステリア菌は関連する中絶と一定の関係があると考えていますが、明確な証拠はありません。
（2）クラミジアトラコマチス：文献では、妊娠中のクラミジアトラコマチスの感染率は3％〜30％ですが、それが直接中絶につながるかどうかは決定的ではありません。
（3）マイコプラズマ：妊娠中絶患者の子宮頸部および血流産物におけるマイコプラズマの陽性率は高く、血清学的にサポートするマイコプラズマホミニスおよびウレアプラズマウレアリティカムは中絶に関連しています。
（4）トキソプラズマ：トキソプラズマ感染による流産は散発的であり、習慣的な流産との関係は完全には証明されていません。
（5）ウイルス感染：胎盤を介したサイトメガロウイルス（サイトメガロウイルス）は胎児に影響を及ぼし、心血管系および神経系の奇形、死亡または流産を引き起こす可能性があります。 妊娠前半の単純ヘルペス感染の発生率は70％に達する可能性があり、流産がなくても胎児や新生児に影響を及ぼしやすい。 風疹ウイルス感染患者の流産の発生率は、妊娠初期に高くなります。 ヒト免疫不全ウイルス（HIV）感染は中絶と密接に関連しており、Temmermanらは、HIV-1抗体陽性は中絶に関連する独立した因子であることを報告しました。
5.免疫因子：免疫因子、特に再発性流産によって引き起こされる中絶は、2つのタイプ、すなわち自己免疫タイプとアロタイプに分類できます。 自己免疫型は通常、患者からのさまざまな自己抗体、主に抗リン脂質抗体を検出します。 同種異系患者は病因についてスクリーニングされ、一般的な原因を除外するため、原因不明の習慣性流産とも呼ばれます。これは、主に妊娠中の生理的免疫反応の不良、免疫抑制因子または遮断因子の欠如、そして最終的には胚が苦しむことに関連しています。免疫損傷は流産につながります。
（1）自己免疫型：自己免疫習慣流産は、主に患者の抗リン脂質抗体に関連しており、血小板減少症や血栓塞栓症を伴う患者もいます。抗リン脂質抗体症候群。 さらに、自己免疫習慣性流産は他の自己抗体とも関連しています。
抗リン脂質抗体成分：抗リン脂質抗体は、ループス抗凝固因子（LAC）、抗カルジオリピン抗体（ACL）、抗ホスファチジルセリン抗体（APSA）、抗ホスファチジルイノシトール抗体を含む自己免疫抗体です（APIA）、抗リン脂質エタノールアミン抗体（APEA）、および抗ホスファチジン酸抗体（APAA）。 さまざまな自己免疫疾患でいくつかの抗体を同時に検出できますが、中でも抗カルジオリピン抗体とループス抗凝固因子が最も代表的で臨床的な重要性を持っています。 抗カルジオリピン抗体には、IgG、IgA、IgMの3種類がありますが、中でもIgGは臨床的に最も重要です。
（2）免疫型：現代の生殖免疫学では、妊娠は半同種移植プロセスの成功であると考えられており、妊娠女性は自己免疫システムにより一連の適応変化を起こし、子宮内胚移植に対する免疫寛容を示します。拒否は発生せず、妊娠を継続できます。
感受性の遺伝子または単量体：近年、一部の学者は、習慣性流産の患者が感受性の遺伝子または単量体を持っていると信じています。 遺伝理論によれば、ヒトゲノムには臨床的感受性遺伝子または単量体があります;さらに、この感受性遺伝子または単量体は、流産感受性遺伝子またはシングルを含むHLA複合体の他の遺伝子に存在するか、または密接に関連している可能性があります。体の親は胚抗原に対して低反応状態にあり、母体の免疫系を刺激してブロッキング因子を生成しません。 国家の学者によって報告された感受性遺伝子または単量体の位置または位置に違いがあり、HLAの人種特異性に関連している可能性があります。
（3）局所子宮免疫：現在の研究は、正常な妊娠中に子宮脱落膜に有意な適応反応があり、NK細胞亜集団が表現型変換、つまりCD56 CD16型（殺傷型）からCD56 CD16に変化することを示しています。タイプ（分泌）は主要なタイプであり、分泌NK細胞はTGF-βなどのサイトカインを分泌できます。これらのサイトカインは子宮の局所免疫調節に免疫学的または免疫抑制効果を発揮します。 私たちの研究では、習慣性流産の患者は局所的な生理学的免疫反応が不十分であり、NK細胞は依然として主に死滅タイプであり、疾患の病因に直接関係している可能性があります。
6.その他：
（1）慢性消耗性疾患：結核および悪性腫瘍は、しばしば早期流産につながり、妊婦の命を脅かします。 高熱は子宮収縮を引き起こす可能性があります;貧血と心臓病は胎児胎盤ユニット低酸素症を引き起こす可能性があります;慢性腎炎、高血圧は胎盤の梗塞を引き起こす可能性があります。
（2）栄養失調：重度の栄養失調は流産に直接つながる可能性があります。 現在、ビタミンE欠乏症などのさまざまな栄養素のバランスを重視することも流産の原因になります。
（3）精神的および心理的要因：不安、神経質、脅迫などの重度の精神的刺激は流産につながる可能性があります。 最近、騒音と振動も人間の生殖に一定の影響を与えることがわかっています。
（4）喫煙と飲酒：近年、喫煙、飲酒、さらには薬を服用する妊娠可能年齢の女性の数が増加しています;これらの要因は流産の高い危険因子です。 妊娠中にコーヒーを過剰に飲むと、流産のリスクも高まります。 避妊薬の使用が流産に関連していることを証明する決定的な根拠はありませんが、子宮内避妊薬が感染性流産の発生率を高めることができないという報告があります。
（5）環境的に有害な物質：
1水銀：水銀は、金属水銀、無機水銀、有機水銀化合物の形で存在します。 水銀の催奇形性効果は、異形成および眼の欠陥の奇形、ならびに口唇口蓋裂、rib骨癒合および顎顔面奇形とともに、動物実験で確認されています。 水銀への職業暴露の調査により、自然流産、死産、先天性欠損の発生率は対照群の発生率の2倍であることが判明しました。 水銀の催奇形性と流産のメカニズムは、遺伝物質の損傷に関連している可能性があります。水銀は核タンパク質に結合して染色体の変化を引き起こす可能性があります。通常の部門。
2カドミウム：カドミウムは子孫の発達に重大な悪影響を及ぼします。 妊娠中の動物のカドミウムへの曝露は、胚の吸収、死滅、変形を引き起こす可能性があり、最も一般的な変形部位は脳、手足、骨です。 胚に対するカドミウムの毒性メカニズムは、主にチミジンの取り込みをブロックするDNAとタンパク質の合成を阻害することにより、カドミウムによる細胞の成長と分裂の阻害に関連しています。 DNAでは、DNA合成の減少は、チミジン活性化酵素活性の阻害の結果である可能性があります。
3鉛：鉛は胎盤を通して胎児に影響を与えます。 多数の動物実験により、鉛が実験動物の胎児の敷料の異常、主に神経学的欠陥を引き起こすことが示されています。 妊娠中の女性が過度の鉛にさらされると、胎児の流産や死を引き起こす可能性があり、また、子孫の先天性欠損症の発生率を高める可能性もあります。 鉛の催奇形性のメカニズムは、生殖細胞のDNAと染色体の損傷、細胞の紡錘体の損傷、細胞の有糸分裂に影響を与える、ミトコンドリアへの侵入がトリカルボン酸回路に影響を与える、鉛が子宮筋の興奮性を引き起こし、流産につながる可能性があります。
4ヒ素：動物実験は、ヒ素欠乏が動物の成長と生殖に影響を与えることを示しています。高濃度のヒ素は催奇形性効果があります。催奇形性のタイプには、中枢神経系の欠陥、眼の欠陥、口唇口蓋裂が含まれます。 無機ヒ素は母乳中のヒ素の量を増やし、胎盤を通して胎児の奇形と流産を引き起こす可能性があります。 催奇形性と中絶のメカニズムは、内臓卵黄嚢の発達を妨げることです。
5クロロプレン：胚の死を引き起こします。
6塩化ビニル：流産および奇形の発生率を増加させます。
ジクロロ-ジフェニル-トリクロロ-エタン（DDT）：自然流産および低出生体重児の発生率を高めることができます。
（2）病因：
通常の条件下では、さまざまな負に帯電したリン脂質が細胞膜の脂質二重層の内層に位置し、免疫系によって認識されません。体の免疫系にさらされると、さまざまな抗リン脂質抗体が産生されます。 抗リン脂質抗体は強力な凝固活性物質であるだけでなく、血小板を活性化して血液凝固を促進し、血小板凝集と血栓症を引き起こします。同時に、血管内皮細胞に直接損傷を与え、血栓症、胎盤循環の局所血栓塞栓症、胎盤梗塞を引き起こす可能性があります。胎児は宮殿で死亡し、流産を引き起こしました。 最近の研究では、抗リン脂質抗体が栄養芽層細胞に直接結合し、それにより栄養芽層の機能が阻害され、胎盤着床プロセスに影響する可能性があることもわかっています。
栄養芽細胞HLA-G抗原の発現がこの免疫調節プロセスにおいて重要な役割を果たす可能性があることが現在知られています。 さらに、正常な妊娠の母体血清には、習慣性流産患者の間、免疫認識と免疫反応を抑制することができる1つまたは複数の遮断因子があります。これは遮断抗体とも呼ばれ、免疫抑制因子です。これらの要因は体内に不足しているため、胚は母親の免疫攻撃によって拒絶されます。
1.ブロッキング因子：ブロッキング因子は、IgG型の抗配偶者リンパ球細胞傷害性抗体のグループです。 一般的に、ブロッキング因子は母体リンパ球に直接作用し、栄養芽層細胞の表面特異的抗原に結合し、それにより母子間の免疫認識と免疫応答を遮断し、母体リンパ球の栄養芽層細胞に対する細胞毒性効果を遮断すると考えられています。 。 ブロッキング因子は、Tリンパ球またはBリンパ球の表面特異的抗原受容体（BCR / TCR）に対する抗イディオタイプ抗体であり、それにより母体リンパ球が胚の標的細胞と反応するのを防ぐと考えられています。 in vitroでは、ブロッキング因子は混合リンパ球反応（MLR）を阻害する可能性があります。
2. HLA抗原：ホモ接合習慣流産とHLA抗原適合性との関係は何十年もの間論争の的になっています。 近年、HLA-G抗原が習慣性流産の病因に重要な役割を果たす可能性があることがわかっています。 さらに、習慣性流産の感受性遺伝子または単量体の研究でいくつかの進展があった。
HLA-G：1970年代には早くも、一部の学者は習慣的な中絶がカップルのHLA抗原の適合性に関連しているかもしれないと示唆しました。 HLA抗原は、通常の妊娠中はカップルと母親の間で互換性がなく、胚に運ばれる父方のHLA抗原は、母体の免疫系を刺激し、遮断因子を産生すると考えられています。 HLA抗原の適合性に関する研究は、主に、HLAクラスI抗原分子のAおよびB部位と、HLAクラスII抗原分子のDRおよびDQ部位を含みます。 しかし、20年以上の研究を経て、HLA抗原適合性と習慣性流産との正確な関係を判断することは依然として困難です。 近年、分子生物学の検出レベルの向上により、習慣性流産の患者は必ずしもカップルや母親の間でHLA適合性が向上していないことがわかっています。 しかし、HLA-G抗原の発現が習慣性流産の発症に関与している可能性があることがわかった。
栄養芽層細胞は、それ自体では古典的なHLAクラスI抗原分子を発現しないと一般に考えられています。 近年、ほとんどの学者は、栄養芽層が、W6 / 32およびβ2m抗体に特異的に結合し、より低い分子量を有する非標準HLA-1抗原のクラスを発現できることを実証しました。 このHLAクラスI抗原は現在、HLA-G抗原と呼ばれています。 栄養膜によって発現されるHLA-Gのレベルは妊娠の進行とともに徐々に低下することが観察され、HLA-G遺伝子の発現が胚体外組織によって調節されていることが示された。 現在、HLA-G抗原の発現における栄養膜細胞の主な役割は、子宮胎盤の局所免疫応答を調節することであると考えられています。 HLA-Gは、免疫抑制反応を引き起こす可能性があり、これは胎児を保護する効果があり、母体の免疫系が胎児の胎盤を攻撃するのを抑制することができます。 一部の学者は常習的な流産が栄養芽細胞HLA-Gの異常な発現に関連しているかもしれないと示唆していますが、正確なメカニズムはまだ不明であり、さらなる研究が必要です。
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関連検査
異常な抗体スクリーニング優生学優生学4つのテスト尿妊娠ラテックス凝集阻害テストIgG抗B効力測定
1.膣出血および腹痛、膣分泌物およびその他の特性の詳細な観察。 身体検査：貧血、血圧、脈拍の状態があるかどうか。 子宮頸部の婦人科検査は開いているか開いていないか、子宮頸部と膣の妊娠産物が子宮から排出され、子宮の大きさは在胎期間と一致します。
2.補助検査：B-超音波は、子宮に妊娠嚢があるかどうか、胎児の心臓反射および胎児の動きがあるかどうかに従って、胚または胎児が生きているかどうかを判断できます。 不完全な妊娠中絶と見逃された妊娠中絶も決定できます。 β-HCGおよび血液プロゲステロンなどの他のホルモンの定量化は、絶滅の危機にある中絶の予後を判断するのに役立ちます。
診断
鑑別診断
1.卵管妊娠：
（1）閉経期：卵管間質における閉経のより長い期間を除いて、閉経の履歴は6-8週間であり、患者の20％〜30％には閉経の明らかな履歴はありません。不規則な膣出血は、最後の月経期間と間違われることがあります。または、月経は数日間しか期限切れにならないため、閉経とは見なされません。 中絶の月経期間は長くなる可能性があります。
（2）膣出血と色：卵管妊娠には多くの膣出血があり、色は暗褐色で、量は少なく、一般に月経の量を超えず、滴り落ち、脱落管タイプまたは腱膜破裂、膣出血を伴うことがあります病変が除去された後に停止することができます。 流産の場合、膣出血の量は一般的に少ない赤から少ない赤へと増加し、出血時間が長いと濃い赤または茶色に変わります。
（3）腹痛：卵管妊娠の流産または破裂の前に、下腹部の片側に痛みまたは痛みとして現れることがよくあります。中絶または破裂が起こると、患者は突然腹部に裂け目ができ、しばしば吐き気と嘔吐を伴います。重度の場合は失神、ショックを引き起こす可能性があり、頻繁な意図と肛門の膨らみの不快感を伴う場合があります。 中絶の腹痛は発作性であり、下腹部は中程度であり、軽度の転倒痛から明らかな痙攣痛まで及ぶ。
（4）婦人科検査：卵管が妊娠しているとき、後膣円蓋がいっぱいになり、圧痛があり、子宮頸部の痛みが明らかであり、これは卵管妊娠の主な特徴の1つです。 子宮は少し大きく、柔らかくなっています。 内出血が多い場合は、子宮に浮遊感があるかどうかを確認してください。 子宮の側面または子宮の後部は、境界の不明瞭な塊に触れることができ、圧痛は明らかです。
（5）補助検査：
1膣腸骨穿刺後、暗赤色は凝固せず、卵管妊娠の診断に役立ちます。
2尿妊娠検査は陽性であるが、患者のHCGレベルは子宮内妊娠よりも有意に低い; 3Bタイプの超音波検査により、子宮は拡大しているが子宮腔は空であり、低エコー領域が宮殿の隣に現れ、胚と元の心臓の鼓動が診断できる卵管妊娠の場合、4腹腔鏡検査は、子宮外妊娠診断の精度を向上させるのに役立ちます。
2.胞状奇胎：
（1）閉経期：ほとんどの患者は、閉経歴が2〜4か月で、平均12週間です。
（2）膣出血：胞状奇胎は不規則な膣出血、しばしば暗赤色、不確実性の量、断続的に繰り返され、その間に繰り返される大規模な流血、貧血の外観を有するほとんどの患者、時には流出血液で慎重に検査されることを特徴とする診断の確認に役立つブリスターサンプルを見つけることができます。
（3）腹痛：胞状奇胎が急速に成長し、子宮が血液を蓄積して子宮を急速に増加させると、下腹部に発作性疼痛を引き起こす可能性があり、一般的に許容されます。 包虫はしばしば発作性下腹部痛後の断続的な出血を伴います。
（4）婦人科検査：子宮は閉経月よりも大幅に大きく、テクスチャは非常に柔らかく、妊娠5か月などの子宮は死体に触れることができず、胎児の心臓を聞くことができず、胎児の動きを感じることができず、胞状奇胎の疑いがある
（5）補助検査：
1絨毛性ゴナドトロピン（HCG）アッセイ：通常の妊娠中、栄養芽細胞は受精卵の着床後6日目にHCGを分泌し始めます。 妊娠が進むと、血清HCG値は徐々に増加し、妊娠8〜10週でピークに達します。 血清HCG値はその後徐々に減少した。 しかし、胞状奇胎の場合、栄養芽層細胞は非常に増殖し、大量のHCGを産生します。通常、血清HCG値は対応する妊娠年齢の正常な妊娠値よりも高く、HCGは12週間の閉経後も上昇し続けます。この差は補助診断として使用できます。
2B型超音波検査：胞状奇胎を診断するための重要な補助検査法です。子宮が閉経月よりも著しく大きく、妊娠嚢がなく、胎児の心拍運動がなく、子宮腔が不均一な高密度または短いストリップエコーで満たされていることを示します。 「雪のような」水疱が大きい場合、エコー源性の領域は「ハニカム」です。 子宮の壁は薄いですが、エコーは連続的であり、焦点の半透明な領域はありません。 時折、両側または片側の卵巣フラビン嚢胞が測定されます。これは複数の部屋で、壁が薄く、内部が部分的に分離されています。 カラードップラー超音波検査では、子宮動脈の血流が豊富であることが示されましたが、子宮筋層には血流がないか、または「星のような」血流信号しかありません。
3超音波ドップラー検査：胎児の心臓は胎児の心臓を聞くことができず、子宮血流雑音だけが聞こえ、通常の妊娠は妊娠の6〜7週間前に胎児の心臓を聞くことができます。
3.子宮出血の機能不全：妊娠可能年齢の女性でも発生する可能性があります。
（1）閉経期：月経周期の障害のため、閉経と間違われることがあります。
（2）膣出血：一般的な症状は、月経周期障害、月経周期の長さ、長時間の出血量、または2から3週間以上続く大量の出血を特徴とする不規則な膣出血です。
（3）腹痛：機能不全の子宮出血中に腹痛はありません。 流産の場合、腹痛が少ないことがよくあります。
（4）婦人科検査：内部および外部の生殖器官に器質的病変はありません。
（5）補助検査：妊娠検査陰性;診断掻爬術、送られた病理学的検査、妊娠または妊娠子宮内膜の変化は、流産を除外できます。
4.子宮筋腫：
（1）閉経期：患者には閉経の明らかな履歴はありません。
（2）膣出血：子宮筋腫は、通常、月経過多、月経周期の短縮、月経と不妊の延長を伴います;壊死を伴う粘膜下筋腫は、持続的な不規則な膣出血または血性膿性ドレナージがあります。
（3）腹痛：通常、腹痛はなく、漿膜下筋腫が反転すると急性腹痛が発生し、子宮筋腫が赤くなると腹痛は重度の発熱を伴い、粘膜下筋腫二次感染は下腹部痛を引き起こす可能性があります。 一般的な症状には、下腹部の膨らみ、背中の痛み、月経が含まれます。
（4）婦人科検査：子宮筋腫子宮が増加し、テクスチャが硬く、表面に不規則な筋腫結節があります;漿膜下筋腫は硬い球状の塊に触れることができ、子宮は細かい椎弓根、良好な活動を持っています粘膜下筋腫子宮の均一な拡大、ときに子宮頸部の拡張、子宮頸管にある子宮筋腫または膣への脱出、赤、柔組織、球の滑らかな表面、および感染の表面上の滲出液または表在性潰瘍の形成、および化膿性の排水があります。 子宮筋腫に嚢胞性変化がある場合、テクスチャーは柔らかくなり、妊娠子宮と誤診されやすくなります。
（5）補助検査：妊娠検査陰性; Bモード超音波検査は丸い低エコー性筋腫を示し、筋腫に変性があるかどうかを判断できます。
5.子宮頸部びらんまたはポリープ出血を伴う妊娠：このタイプの出血には、腹痛が低く、血が少ないが、真っ赤です。 検鏡検査により、頸部びらんまたはポリープでの活発な出血が示されました。 子宮の大きさは妊娠月と一致しています。 Bモード超音波は異常な兆候を示さなかった。
6.絨毛癌と中絶の恐れのある共通点は、両方とも妊娠可能年齢の女性であり、膣からの出血と子宮の肥大があることです。 絨毛癌の膣出血は、ほくろ、流産または満期分娩で起こり、肺、膣、脳、および他の転移部位になりやすい。 子宮は大きく、柔らかく、不規則な形をしています。 子宮内膜の組織学的検査では、栄養細胞、出血、壊死が多く、診断を裏付ける絨毛構造がないことが示されました。 Bモード超音波検査では、子宮腔に妊娠の兆候は見られませんでした。 転送が疑われる場合、診断を支援するために、さらにX線フィルムとCT検査が行われます。
7.妊娠黄体破裂：閉経後の下腹部の突然の月経痛、膣出血、ショックまたは軽度のショックなし。 子宮頸部の痛みの婦人科検査、片側の付着領域の圧痛。 腸骨穿刺後、暗赤色は凝固せず、Bモード超音波検査により、片側の付着領域に低エコーゾーンが明らかになりました。
8.膜様の月経：月経期間の腹痛または数日間の月経。膜様組織の月経血排泄を伴い、流産と誤診されやすい。 陰性妊娠検査、子宮内膜の病理学的検査への組織の排出、絨毛は診断できません。
9.子宮頸がんの妊娠：不規則な膣出血、またはしばしば血液分泌物として現れる、特に膣検査または性交後の出血、婦人科検査、およびがんの子宮頸部生検を診断できます。
10.子宮頸部妊娠：少量の不規則な膣出血または血分泌物の履歴のみから始まる、閉経歴および妊娠初期の履歴。 その後、出血量が徐々に増加します。これは、断続的な膣出血、またはショックにつながる突然の突然の大量出血であり、妊娠後3か月以内に大量の出血がしばしば起こります。 出血量は子宮内妊娠よりも多く、広範な靭帯の底に血腫ができると腹痛があります。 婦人科検査：子宮頸部が著しく拡大し、柔らかく、色づいており、宮殿の大きさと硬さの変化は明らかではありません。 妊娠の進行に伴い、子宮頸部は円錐形になり、子宮頸部の外縁は薄くて混雑し、外口は陥入し、内部子宮頸部は閉じ、膣出血は子宮頸管から出て小さな穴から流れ出します。 Bモード超音波検査：子宮は正常またはわずかに大きく、子宮腔に妊娠嚢はありません。子宮頸管は拡大および肥厚し、子宮頸管では妊娠嚢が確認できます。 子宮頸部妊娠の診断基準：
1胎盤の付着部位には頸部腺がなければなりません。
2胎盤と子宮頸部の壁は密着している必要があります。
3内部子宮頸部の下のすべてまたはほとんどの胎盤組織。
4子宮内妊娠なし。
11.子宮筋腫の赤い変性：妊娠中によくみられる、子宮筋腫の病歴、高熱を伴う下腹部の激しい痛みとして現れ、子宮筋腫の急速な増加を確認します。 子宮の婦人科検査には圧痛があり、痛みを伴う腫瘤に触れることができます。子宮筋壁のBモード超音波検査は、変性筋腫エコーを伴います。
