尿酸低下症

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はじめに

はじめに低クエン酸の定義は、24時間尿酸排泄の測定値が320mg未満の場合、ヒポデカン酸と呼ばれます。微生物は尿酸を分解する可能性があるため、測定結果が低くならないように、検査対象の尿サンプルを長時間置くことはできません。カルシウム含有腎臓結石の形成における低炭酸症の役割は徐々に認識されています。尿路結石症患者における低炭酸症の発生率は19％から63％です。 I型尿細管性アシドーシス、腸管高シュウ酸尿症、吸収性高カルシウム尿症および腎高カルシウム尿症、動物性タンパク質の過剰摂取、慢性下痢、経口チオフェンなど、さまざまな原因が低酸尿症を引き起こす可能性がありますアジド利尿薬など。いくつかの研究では、原発性副甲状腺機能亢進症の患者は低酸尿でのみ腎結石を発症し、正常な尿酸排泄の患者は結石を形成しないことが明らかになっています。

病原体

原因

I型尿細管性アシドーシス、腸管高シュウ酸尿症、吸収性高カルシウム尿症および腎高カルシウム尿症、動物性タンパク質の過剰摂取、慢性下痢、経口チオフェンなど、さまざまな原因が低酸尿症を引き起こす可能性がありますアジド利尿薬など。いくつかの研究では、原発性副甲状腺機能亢進症の患者は低酸尿でのみ腎結石を発症し、正常な尿酸排泄の患者は結石を形成しないことが明らかになっています。

1.遠位腎尿細管性アシドーシス：これは、カルシウム尿路結石症の一般的な原因の1つです。 Zhang Deyuan等は、尿細管性アシドーシスの9症例を報告し、8症例は低尿酸血症と関連していた。腎尿細管性アシドーシスの細胞のH 'の増加は、尿のpHの増加、および尿のカルシウムの増加と再吸収の増加による尿のクエン酸塩の減少につながります。完全性。尿細管性アシドーシスの患者では、尿酸を<100mg / dに減らすことができます。

2.二次性アシドーシスによって引き起こされる慢性下痢：慢性下痢は、クローン病、大腸炎、胃切除および回腸切除またはシャントのほとんどで引き起こされる可能性があるため、小腸でのクエン酸塩の吸収が減少し、ろ過されたputになります酸性塩は33％減少し、低酸性尿酸になりました。

3.サイアザイド薬は低カリウム血症を引き起こします。サイアザイド薬、血中カリウム、尿中カルシウム、尿酸の患者は減少し、血中カリウムおよび酸性尿酸が低下します。

4.尿路感染症：尿路感染症が発生すると、細菌はアンモニアをアンモニウムイオンとヒドロキシルイオンに分解し、尿をアルカリ化してリン酸カルシウムの溶解度を低下させます。持続的な持続感染により、クエン酸リアーゼが生成され、尿酸が減少します。

5.原発性副甲状腺機能亢進症：副甲状腺ホルモンはクエン酸排泄の増加を促進できます。副甲状腺機能亢進症は、PTH分泌を増加させ、の形成を低下させ、尿結石を促進します。尿酸が正常に排出されると、結石を形成するのは簡単ではありません。

6.ナトリウムイオン代謝障害：ナトリウム250mmol / dを提供している通常の人1：3。尿中ナイアシンは約O.63mmol / d減少する可能性があり、長期のナトリウムイオン負荷障害は低炭酸症を引き起こす可能性があります。

7.消化管アルカリの正味吸収の減少：さまざまな原因によって引き起こされる胃腸アルカリの正味吸収の減少は、低次尿酸尿症による尿結石の形成につながる可能性があります。 Ohの計算式によると：胃腸アルカリの正味吸収=（尿ナトリウム+尿カリウム+尿カルシウム+尿マグネシウム）-（尿塩素+ 1.8×尿リン）は、食事に対する酸またはアルカリ負荷によって推定できます酸塩の排泄の効果。正常な24時間尿酸塩は、腸のベースの正味吸収と正の相関がありました。

8.主要な腸のクエン酸吸収不良：Fegan et al。は、特発性低炭酸症腎結石を有する7人の患者と7人の正常な被験者でクエン酸吸収の比較を行い、両方のグループに経口クエン酸カリウムを与えました。 40mmol / d、腸液の正常なグループで見つかった96％。クエン酸の98％が3時間以内に吸収され、結石グループのクエン酸吸収は良好でしたが、クエン酸排泄は胃腸管のそれよりも低く、その理由はクエン酸ナトリウムの存在による可能性があります。ヘルパー輸送因子遺伝子が変更されました。