低カリウム血症
はじめに
はじめに 人体のカリウムは外界に依存しており、食物からのカリウムの毎日の摂取量は約50〜100mmolで、90％が小腸に吸収されます。 腎臓はカリウム排泄とカリウムバランス調節の主な器官であり、糸球体濾液のカリウムは近位腎尿細管に完全に吸収され、その後、遠位尿細管細胞および集合管細胞は尿から過剰なカリウムを分泌します。排出して、カリウムが体内のバランスを維持するようにします。 しかし、体内でのカリウムの摂取が不十分な場合、腎臓はカリウムの排泄を大幅に減らすことができないため、体内にカリウムが残るため、カリウム欠乏を引き起こしやすくなります。
病原体
原因
病因分類
（1）摂取不足
カリウムは食物に豊富であり、カリウム欠乏は飢inで見られます。 com睡、手術後の長期絶食、消化管閉塞、食道病変の嚥下困難、神経性食欲不振、および部分食を有する患者。
（2）過度の放電
カリウム損失
嘔吐、下痢、消化管ドレナージ、および腸の流行により、大量のカリウムが失われますが、これは診療所では非常に一般的です。 臨床的にはまれですが、消化管で大量のカリウム損失を引き起こす可能性もあります：1Verner--Morrison症候群、非インスリン分泌膵島細胞腫瘍、膵島非B細胞腫瘍、腸血管作動性ペプチド腫瘍および膵島血管系としても知られていますペプチド、疾患は、水様性下痢、低カリウム、胃酸欠乏、腫瘍細胞による血管作用性腸管ペプチドの過剰分泌によって特徴付けられます。 2絨毛腺腫、結腸および直腸領域に発生する腫瘍、分泌された結腸液のカリウム含有量は100-140mmol / Lと高い 患者は慢性的な下痢により大量のカリウムを失いました。
2.腎臓での過剰なカリウム損失
つまり、尿から大量のカリウムが失われます。これは診療所でよく見られる低カリウム血症の原因でもあります。 味o、クロロフィルなどのカリウム節約利尿薬、またはマンニトール、ソルビトール、高張グルコースなどの多数の溶質利尿薬の長期使用で見られます。 腎疾患では、急性腎不全、多尿、腎尿細管性アシドーシス、慢性腎不全で見られます。 さらに、腎臓で大量のカリウム損失を引き起こす可能性のある疾患は、リドル症候群（遺伝性腎尿細管障害）およびファンコニ症候群（重炭酸塩、カリウム、ナトリウム、およびカルシウムをもたらす近位尿細管輸送機能不全）を含む臨床的にまれです。吸収障壁を待っています）。
3.副腎皮質の過剰な分泌
高アルドステロン症は主に塩コルチコステロイドの過剰分泌によって引き起こされますが、グルココルチコステロイドには塩コルチコステロイドも弱いため、クッシング症候群や異所性ACTH分泌症候群などのグルココルチコイドの過剰分泌も尿中カリウム排泄の増加を引き起こします。アクティブ。 さらに、ストレス刺激、副腎皮質ホルモンの分泌による外傷、手術、感染、低酸素も尿中カリウム排泄の増加を促進する可能性があります。
（3）カリウム分布の異常
アルカローシス（アルカリ性）、インスリングリコーゲン合成の増加、および家族性周期性麻痺で見られる、カリウムの細胞への移行を指します。 中毒、綿実油中毒など
メカニズム
カリウムは、さまざまな食品に遍在しており、絶食などの特別な状態に加えて、摂取不足のために低カリウム血症の人には一般的にまれです。 陽イオンに対する腎臓の役割は主にナトリウムとカリウムを保存することであり、体内のカリウム保存のメカニズムはナトリウム保存のメカニズムよりも完全ではありません。 一般に、カリウムの摂取が停止されると、尿中のカリウム排泄は減少しますが、尿中カリウムが最小限界まで排出されるまでには数日かかり、最低限界では、毎日10-20ミリモルのカリウムが失われます。 カリウムの損失は、臨床疾患の消化管と腎臓で最も一般的です。 呼吸性アルカローシスは、血清カリウムにほとんど影響を及ぼさない代謝性アルカローシスは、利尿薬、嘔吐、アルドステロンなどの病原因子を伴うことが多いアルカリ中毒に加えて、細胞外液のH +濃度は細胞内で減少するH +が放出され、細胞外液中のK +が細胞に入り、カリウム分布が異常になります。 さらに、アルカリ中毒が起こると、尿細管上皮細胞株H +が減少したため、H +とNa +の交換が減少し、Na +とK +の交換が増加し、尿中カリウム排泄が増加しました。 上記のすべては、アルカローシス中に低カリウム血症を引き起こす要因です。
低カリウム血症では、細胞外液は低カリウム血症です。したがって、細胞内外の陽イオン（Na +、K +、H +）が交換され、再分配されます。細胞内の3つのK +が外へ移動し、細胞外液内の2つのNa +および2つのH +転移が移動します。細胞に入ると、細胞外液中のH +が減少し、低カリウムの代謝性アルカローシスが発生しやすくなります。 細胞内液のK +の増加とNa +の増加は、細胞内の酵素の活性に大きな影響を及ぼします。 肝臓組織切片を高ナトリウムグルコース培地に入れると、グリコーゲンの産生は観察されませんが、カリウムとマグネシウムが多く販売されていない細胞内液と同様の培地では、グリコーゲンの産生が見られます。 電解質、特にK +とNa +のバランスは、正常な細胞機能と代謝活性を維持するために非常に重要であることが示されています。
低カリウム血症の機能は、食欲不振、毛のまばら、停滞した発達、進行性の筋痙攣によって特徴付けられる場合があります。 これは、両方が低く、2つの比率が変わらないという事実に起因する可能性があります。 慢性慢性カリウム欠乏症では腎機能が大幅に変化する可能性があり、間質性腎炎、腎尿細管損傷、腎臓の尿中濃縮機能障害を示します。
心筋損傷および心筋機能障害に対するカリウムの欠乏は深刻な結果をもたらす可能性があり、早発性拍動、心室頻拍、房室ブロック、さらには心停止などのさまざまな不整脈を引き起こす可能性があります。 心筋機能に対する低カリウム血症の影響は、低カリウム血症の程度だけでなく、さらに重要なことに、低カリウム血症の割合と期間にも依存します。 発症が遅い場合、カリウム欠乏症は重症度に達する可能性があり、臨床症状は必ずしも重要ではありませんが、逆に、急速な臨床症状の発症が急速かつ重大な程度に発生する場合があります。 さらに、カリウム欠乏症はしばしば、互いに影響を与える他の電解質の乱れを伴います。 早期のカリウム欠乏症の症状は明らかではなく、多くの場合、原発性疾患の症状によって隠されています。
調べる
確認する
関連検査
バッファーベース（BB）副腎皮質イメージング糖化ヘモグロビン成分の副腎MRI検査（GHb、HbA1c）
（1）病歴
不十分な摂取、胃腸管または腎臓からの過剰なカリウム損失、異常なカリウム分布のさまざまな可能性など、カリウム損失のさまざまな原因に注意を払う必要があります。 薬物治療、内分泌障害、家族歴に注意を払う必要があります。
（2）身体検査
軽度の低カリウム血症の患者には、明らかな臨床徴候が見られないことが多く、脱力感、弱い手足、胆管反射の衰弱または消失、重度の呼吸麻痺と心機能障害、心臓リズム障害、心臓肥大があります。
（3）検査検査
臨床的に低カリウム血症が疑われる場合は、診断を決定するために次のテストを実行する必要があります。
1.血清カリウムの測定：低カリウム血症の患者は、血清カリウム<3.5 mmol / Lです。アシドーシスまたは脱水症の患者はカリウムが不足していますが、血清カリウムは低くない場合があります。
2.尿中カリウムの測定：非ネフローゼ性カリウム損失が20 mmol / L未満の患者の尿カリウム、および腎由来カリウム損失が20 mmol / L未満の尿カリウム。
3.血中pH測定：単純な低カリウム血症の患者の血中pHはしばしば上昇するか、正常です。 しかし、腎尿細管性アシドーシス、重度の下痢、糖尿病性ケトトキシン中毒症、および他の低カリウム血症患者では、血中pHが低下することがよくあります。
4.血漿レニン活性およびアルドステロン測定：血漿レニン活性が低下し、アルドステロンが上昇した患者は、原発性アルドステロン症を考慮する必要があります。減少は主に甘草抽出物を摂取することによって引き起こされます。
（4）デバイス検査
主にECG検査に基づいています。 低カリウム血症の初期段階では、心電図はTフラットを示し、その後にU波とT波が続き、U波と二重ピークを形成しました。カリウムが極度に低い場合、T波が反転し、U波が顕著になり、STセグメントが減少しました。 ECGの変化は、臨床症状よりも早く確実に現れる傾向があります。 低カリウム血症患者の心電図の変化は、主に細胞内液中のカリウムイオン濃度の割合に依存するため、急性低カリウム血症の心電図の変化は慢性低カリウム血症よりも明白です。 低カリウム血症治療後に血清カリウムが回復すると、心電図の変化は徐々に回復しました。 ただし、ECGの変化は低カリウム血症の証拠としてのみ使用でき、血中pH、HCO3、およびNa +の上昇により同様のECG変化が生じる可能性があることに注意してください。
診断
鑑別診断
高ナトリウム血症の初期段階での顕著な症状は喉の渇きです。重度の場合、脳細胞は脱水され、主に神経系の症状、例えば過敏性、嗜眠、反射亢進、筋緊張の増加、そしてその後の痙攣、痙攣、com睡を示します。
高カリウム血症：血清カリウムは5.5mmol / Lよりも高い 筋肉の衰弱は初期段階で起こり、重度の腹部反射が消失し、筋肉麻痺が起こり、呼吸筋さえ麻痺します。 循環器系の初期の循環率は遅く、重度の不整脈であり、心室細動でさえ心停止につながります。
カルシウム血症：血清カルシウムは2.2mmol / L未満です。 低カルシウム血症中の神経筋興奮性の増加は、手足のけいれん、腱、のど、けいれん、およびいらいら、情緒不安定、幻覚およびその他の精神症状で発生する可能性があります。 低カルシウム血症の患者は、ChvostekおよびTrousseauの陽性兆候を示すことがありますが、患者の約3分の1は陰性である可能性があります。 体のカルシウム欠乏による低カルシウム血症は、骨石灰化障害を引き起こす可能性があり、子供はくる病、ヒステリシス、骨格変形を発症し、骨軟化症、線維性骨炎、骨粗鬆症を特徴とします。
高カルシウム血症：血清タンパク質が正常な場合、血清カルシウムは2.75 mmol / L以上増加します。 原発性疾患の兆候に加えて、高カルシウム血症の主な兆候は、気分の変化、うつ病、反射の増加、痛みの減少、近位筋の衰弱、および歩行不安定です。 さらに、腎機能障害および心機能の変化の症状にも注意を払う必要があります。
低ナトリウム血症：正常な血中ナトリウムは142 mmol / L（135-145 mmol / L）であり、血中ナトリウムは135 mmol / L未満です。 軽度の低ナトリウム血症の患者には、明らかな症状がないか、疲労、脱力感、食欲不振、吐き気、嗜眠のみがある場合があります。 身体診察では、皮膚の弾力性など、体重と皮膚の変化に注意を払う必要があります。 浮腫または脱水症のさまざまな症状。 心拍数、頸静脈充満、血圧に変化がある場合、循環機能の障害があることを示し、状態が深刻な段階に進行していることを示します。
正常な月経周期の卵胞期では、血清テストステロン濃度は平均0.43 ng / mlであり、上限は0.68 ng / mlです。0.7ng / ml（= 2.44 nmol / L）を超える場合、高テストステロンとしても知られる高アンドロゲン血症です。血。 それは一般的な婦人科内分泌疾患です。 より一般的なのは、月経のning薄化、無月経または機能不全の子宮出血、排卵なし、不妊などの月経の変化です。 毛むくじゃらの、のどの肥大、低音のような男性的な変化があります。 いくつかの肥満、hemo、乳房の異形成、貧弱な子宮の発達、卵巣の拡大、クリトリス肥大のいくつかのケース。
循環血液中のリン酸塩濃度が通常よりも低いために起こるリン代謝障害。 低リン血症としても知られています。 表は現在、溶血、燃え尽き症候群、脱力感、痙攣です。
痛風としても知られる高尿酸血症は、異常な代謝障害によって引き起こされる疾患のグループであり、その臨床的特徴は、高尿酸血症と、その結果生じる痛風性急性関節炎および結核の繰り返しの発作です。慢性間質性腎炎および尿酸腎結石によって引き起こされることが多い腎臓を伴う、慢性関節炎および関節変形。 疾患は、原発性と続発性の2つの主要なカテゴリーに分類できます。原発性疾患の原因は、酵素欠損の数が少ないためほとんど不明です。心臓病などは遺伝性疾患です。 二次人は、腎臓病、血液疾患、薬物などのさまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。
全身性アテローム性動脈硬化症と血栓症は、ホモシスチン尿症とシスタチオンの患者の初期に発生する可能性があります。
高粘度（または高粘度）は、血液粘度係数の上昇、血液の移行、および血流の低下による血液レオロジーパラメーターの増加を特徴とする臨床病理学的症候群です。 。
ガラクトース血症は、血中ガラクトースが増加した毒性のある臨床代謝症候群です。 ほとんどの子供は、授乳中のガラクトースまたは人工栄養のために、授乳、嘔吐、吐き気、下痢、体重減少、肝腫大、黄und、鼓脹、低血糖、タンパク尿などがあります。実施者は、ガラクトース血症の可能性を考慮し、関連する臨床検査を実施する必要があります対策を検出して時間内に実施できる場合、白内障と精神遅滞が急速に発生する可能性があります。
低酸素血症とは、血液中の酸素が不足していることを指し、酸素の動脈分圧（pao2）は同年齢の通常の下限より低く、主な症状は血中酸素分圧と血中酸素飽和度の低下です。 成人の通常の動脈酸素分圧（PaO2）：83-108 mmHg。 換気および/または換気機能不全によって引き起こされる中枢神経系障害、気管支、肺病変などのさまざまな原因は、低酸素症を引き起こす可能性があります。 低酸素血症の程度、低酸素症の速度と持続時間により、身体への影響も異なります。 低酸素血症は、呼吸器疾患で最も一般的な重大な病気の1つであり、呼吸不全の重要な臨床症状の1つです。
クリオグロブリン血症：1.紫斑病は、寒冷ur麻疹、レイノー現象、尖端チアノーゼおよび網状青み、皮膚壊死および潰瘍形成などの最も一般的な皮膚状態です。 2.関節痛は、混合型クリオグロブリン血症の患者によく見られる症状であり、手や膝の関節に発生することが多く、対称性または非対称性の多関節痛であり、ときに関節の腫脹も起こります。 3.腎障害は、急性および慢性腎炎だけでなく、ネフローゼ症候群、腎不全としても現れます。 4.神経系は主に末梢神経障害です。 肝脾腫、重度の腹痛、心膜炎、全身性リンパ節腫脹など。 5. I型の90％以上およびII型冷血グロブリン含有量> 1mg / mlの患者の80％以上の臨床検査、III型カロテノイド血症の患者の80％以上が高血中カロチン含有量である肌の色の黄変によって引き起こされます。 カロチンは、通常の肌に黄色を与える脂質色素です。
妊娠中毒症は、ケトーシス、アシドーシス、低血糖症、肝不全の症候群です。 ほとんどは妊娠中期および後期に発生します。 重度の場合、精神が落ち込み、呼吸が困難になり、尿量が著しく減少し、吐き出されたガスにはケトン臭がします。 妊娠中絶、運動失調、けいれんおよびcom睡は、死の前に発生する可能性があります。 血液検査では、非タンパク質窒素の増加、カルシウムの減少、リンの増加、およびアセトン試験の陽性が示されました。
高炭酸ガス血症時には低酸素血症はありません。 PaCO2のpH値は低くなりますが、クリニックでは一時的な神経学的抑制のみがあり、反応が遅いことやa睡が特徴です。
低タンパク血症：主に栄養失調を示します。 血液中のタンパク質は、主に赤血球に含まれる血漿タンパク質とヘモグロビンです。 血漿タンパク質には、血漿アルブミン、各種グロブリン、フィブリノーゲン、および糖タンパク質、リポタンパク質などの少量の結合タンパク質が含まれ、合計量は6.5〜7.8 g％です。 総血漿タンパクが6.0 g％未満の場合、低タンパク血症と診断できます。
原発性高ガストリン血症：遺伝的または慢性的な炎症とヘリコバクターピロリ感染によりCT細胞が増殖し、ガストリンの分泌を増加させ、血液を血液に吸収し、高ガストリン血症を引き起こします。
内毒素血症は、血液中の細菌または病変内の細菌が大量のエンドトキシンを血液に放出するか、またはエンドトキシンで汚染された大量の液体を注入することにより引き起こされる病態生理学的症状です。 悪寒、悪寒、高体温、白血球および好中球の臨床症状が増加しました。 移動性炎症および複数の臓器機能不全を伴う複数のシステムを発見または発見する傾向のあるシステムに制限はありません。 多くの場合、病気の前に感染の歴史があります。 特に、身体の防御機能に深刻な影響を与える基礎疾患を持ち、発熱や一般的な抗菌薬で全身感染のその他の兆候を制御できない人は、内毒素血症の可能性を考慮する必要があります。 皮膚や粘膜に欠陥や斑状出血がある場合、または敗血症性ショックを合併している場合、内毒素血症の臨床診断は基本的に確立されます。
高マグネシウム血症：血漿マグネシウムは高マグネシウム血症に対して0.85mmol / Lよりも高く、腎不全を除いて臨床的にはあまり一般的ではありませんが、腎不全のほとんどは医原性であり、マグネシウム含有薬物の使用に関連しています。 この疾患は、尿毒症に進行した腎機能障害の患者で最も一般的です。 高マグネシウム血症は主に神経筋シナプス遮断を引き起こします。 神経筋障害の初期症状は尿毒症に似ており、簡単に見落とされます。 高マグネシウム血症は、体位性膿と血圧、徐脈、深部反射の衰弱、消失、筋力低下、筋麻痺、心臓遮断、心停止、嗜眠、およびa睡がある場合に考慮すべきです。
マグネシウム欠乏症：早期のマグネシウム欠乏症はしばしば吐き気、嘔吐、食欲不振、衰弱を起こします。 異常なマグネシウム欠乏症は、しばしば、細動、振戦、運動失調、痙攣および硬直、眼振、反射亢進などの神経筋および行動の異常を引き起こし、音、光、および機械的刺激によって容易に誘発されます。 多くの場合、患者はかなり痛い腕足類、トルソーまたはChvostekを持っています。 精神障害が異常であり、方向が失われることがあります。
