低リン血症

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はじめに

はじめに循環血液中のリン酸塩濃度が通常よりも低いために起こるリン代謝障害。低リン血症としても知られています。表は現在、溶血、燃え尽き症候群、脱力感、痙攣です。原因は、断食、水酸化アルミニウム、水酸化マグネシウムまたは炭酸アルミニウムおよびその他の結合剤の長期使用、解糖とアルカローシス、甲状腺機能亢進症、ビタミンD欠乏症、特定の尿細管疾患（ファンコニ症候群など）です）、アルコール依存症および抗ビタミンDくる病（家族性低リン血症）。治療は、原因を治療しながら、静脈内の水分補給とリン酸塩の補充です。

病原体

原因

一般的な食事には十分なリン酸塩が含まれています。ただし、低リン血症は次の状況で発生する可能性があります。特に、高静脈栄養状態の患者の空腹時、グルコースは細胞によるリン酸の取り込みを増加させ、低リン血症を引き起こします。リン酸の腸管吸収を抑制するための水酸化アルミニウム、水酸化マグネシウムまたは炭酸アルミニウムの組み合わせの長期使用。解糖およびアルカローシスは、細胞内のリン酸塩の濃度を急速に枯渇させ、細胞によるリン酸塩の取り込みを増加させ、低リン血症を引き起こします。糖尿病性アシドーシス患者のインスリン治療後、解糖が増加し、リン酸塩も細胞内に移動します。副甲状腺機能亢進症、副甲状腺ホルモンの分泌増加、尿中リン排泄増加。ビタミンD欠乏症は、腸内のリン酸塩の吸収を減らします。ファンコーニ症候群などの一部の尿細管疾患では、尿中のリン酸塩排泄が著しく増加します。食事の減少、解糖の増加、および耐酸性結合剤による胃炎の治療によって引き起こされるアルコール依存症は、低リン血症を引き起こします。抗ビタミンDくる病（家族性低リン血症）、性的に関連した優性遺伝病、曲線に近い小管のリンの再吸収、腸のカルシウム吸収も不良です。

低リン血症の最も一般的な原因は、アルカローシス（呼吸器および代謝）です。通常、低リン血症は次の手順で特定できます。尿中リン酸塩は、アルカローシスの原因が除外された後に決定されます。尿中のリン酸塩排泄が増加した場合、血漿カルシウムが測定されます。血漿カルシウムの増加、原発性副甲状腺機能亢進症、異所性副甲状腺、悪性腫瘍を考慮する;血漿カルシウムが正常または低下している場合、続発性副甲状腺機能亢進症、くる病または骨軟化症、ファンケを考慮するニッスル症候群、低リン血性くる病。尿中のリン酸塩排泄は減少し、食事によるリン酸塩の減少、制酸剤療法、およびインスリン療法が考慮されるべきです。

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鑑別診断

低リン血症の症状は次のとおりです。知覚異常、構音障害、反射亢進、振戦、運動失調、com睡などの中枢神経系の症状。赤血球2,3-ジホスホグリセリン酸塩が減少するため、赤血球の寿命が短くなり、球状赤血球疾患と溶血が発現します。弱い、弱い筋肉、筋肉痛、さらには麻痺。骨痛（骨軟化症による）、偽骨折がX線フィルムで見られます。白血球の食作用は機能不全であり、感染しやすい。血小板機能障害、血小板凝集能の低下。

1、ビタミンD欠乏性くる病の同定

この病気とビタミンD欠乏性くる病の特定は、以下の特徴に基づいています：

（1）ビタミンDの摂取量が一般的な要件を超えており、活動性くる病にはまだ骨格の変化があります。

（2）2〜3歳後も活動性くる病の活動が残っています。

（3）40万から60万UのビタミンDを筋肉内注射すると、一般的なD欠乏くる病の子供の血中リンは数日で増加し、長骨X線は2週間で改善を示しましたが、患者にはこれらの変化はありませんでした。

（4）低リン血症は家族によく見られ、低リン抗Dくる病の特徴です。

2.低カルシウム血症と抗ビタミンDくる病の同定

また、この疾患は低カルシウム血症および抗ビタミンDくる病と区別されるべきです。後者は、ビタミンD依存性くる病としても知られていますが、腎臓には1-ヒドロキシラーゼがなく、1,25-（OH）2D3を合成できないため、あまり一般的ではありません。発症時間はしばしば生後数ヶ月からの筋力低下を伴い、早期の手および足のsが発生する可能性があります。血中カルシウムが低下し、血中リンが正常またはわずかに低下し、血中塩素が増加し、アミノ酸尿が発生する可能性があります。通常の用量のビタミンDで治療されますが、X線長骨タブレットでくる病の徴候を示します。ビタミンDの量を10,000 U / dまたはジヒドロタキステロール（DHT）0.2〜0.5 mg / dに増やして効果を確認します。 0.25〜2μgの1,25-（OH）2D3で治癒します。この病気は一般的に常染色体劣性です。

3.その他

さらに、この病気は、ファンコニ症候群および尿細管性アシドーシスと区別する必要があります。