低血糖性昏睡
はじめに
はじめに 低血糖性a睡：このタイプのcom睡は最も一般的です。 低血糖が起こると、患者は衰弱し、めまい、めまい、発汗、動、pale白、そして頭痛、嘔吐、吐き気を覚える場合があります。 血圧は一般に低く、重度の症例は測定できません。 刺激を受けるか反応しないことがあり、瞳孔は光で反射され、initialの反射は最初のの後に消えます。検査は陽性であり、筋肉の緊張は増加するか、ひどい場合は痙攣、けいれん、気絶します。
病原体
原因
理由は自発的である可能性があります。つまり、特に感染がある場合、食べる量が少なすぎる、または食べないため、またはインスリンにより誘発される（膵島耐性試験または食欲不振のインスリン治療のため）、または高糖食のためですまたは、大量のグルコースを注射した後、内因性のインスリン分泌を引き起こします。 この病気の患者では、コルチゾールの不足、グリコーゲンの貯蔵の減少、成長ホルモンの減少、インスリンに対する感受性の増加、および甲状腺機能の低下により、腸でのグルコースの吸収が減少するため、空腹時血糖は通常より低くなります。上記の状況では、低血糖とcom睡を引き起こすのは簡単です。
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関連検査
グルコースインスリン
1.血糖：低血糖は重大な状態であり、まず、患者の血糖値を迅速かつ正確に測定する必要があります。 疑わしい患者の生化学分析結果を待たずに、検体を採取した直後に治療を行う必要があります。 条件下で迅速な測定と生化学的検出が同時に実行されます。
正常なヒト静脈血漿グルコース濃度は、一晩絶食した後、<3.3mmol / L（50mg / dl）は低血糖を示唆しています。 低血糖の診断の個人差は特定の値ではなく範囲である必要があるため、この範囲は2.5〜3.3mmol / L（45〜60mg / dl）で、2.5mmol / L未満であり、繰り返される必要がありますこのテストにより、低血糖症の明確な存在が確認されました。
2.その他の検査：真性糖尿病および低血糖症のすべての患者に対して、他の検査は必要ありません。
（1）グリコシル化ヘモグロビン（GHB）：HBAcは、ヘモグロビンがグルコースに結合する主な産物であり、過去2か月間の平均血糖値を反映しています。 HBAcの通常の値は4％〜6％です。 長時間集中的にインスリンで治療された1型糖尿病患者では、HBAc値は低血糖の発生率と6％未満の負の相関があり、低血糖の発生率は有意に増加しています。 したがって、HBAcを6〜7％に維持することがより適切です。 研究では、低血糖が検出されない患者では、血糖コントロールの緩和、HBAcを約8.0％で3か月間維持することで、低血糖ホルモン障害の抗制御効果が部分的に逆転し、低血糖の検出率が低下することが示されています。 。
（2）肝臓と腎臓の機能の判定：肝臓と腎臓の機能障害は、低血糖の可能性を大幅に増加させる可能性があります。分析。
（3）血中ケトン体、乳酸および浸透圧の測定：DKA、HHCおよび乳酸アシドーシスの同定に役立ちます。
関連試験：乳酸アンモニア、インスリン、グルコースヘモグロビン。
診断
鑑別診断
低血糖性com睡の鑑別診断：
（1）下垂体脳卒中：下垂体腫瘍、視床下部、および他の生命センター内の急性出血による急速な発症、頭痛、めまい、嘔吐、そしてcom睡。 下垂体機能低下症の主な原因は、さまざまなホルモン欠乏によって引き起こされる代謝障害であり、さまざまな刺激に抵抗する身体の能力は弱いです。 意識の維持は、大脳皮質、視床、視床下部、および中脳の網状体形成の中枢機能のいくつかの完全性に依存します。 正常な神経代謝の維持は、主にいくつかの特定の酵素の触媒作用下でのグルコースとグルタミン酸の酸化に依存しています。 下垂体機能低下症の患者には、低血糖、低ナトリウム血症などの生化学的変化があり、場合によっては、上記の神経中枢への酸素と栄養分の送達を妨げる外傷、圧迫または浮腫が原因です。 副腎皮質ホルモンとサイロキシン欠乏は、ニューロン代謝障害を引き起こす可能性があります。 Com睡は、重度の末梢内分泌腺機能障害、特に副腎機能不全の患者によく見られます。 副腎皮質機能は、患者が非常に低い代謝状態を必要とする場合にほとんど対処できず、重度の刺激が発生すると副腎機能不全が発生します。 副腎皮質ホルモンは、この病気の患者のcom睡に良い効果があります。 患者を副腎皮質ホルモン補充療法で治療した後、com睡の発生率は大幅に減少しました。
（2）感染によるcom睡：さまざまなホルモンの不足、主に副腎皮質刺激ホルモンとコルチゾールの不足によるこの疾患の患者は、感染しやすい体の抵抗が低いです。 同時感染と高熱の後、意識を失いやすく、pro睡、低血圧、ショックを引き起こします。 感染によって引き起こされる意識の喪失は、ほとんど段階的です。 体温は39〜40°Cに達することがあり、それに応じて脈拍は増加しません。 血圧が低下し、収縮期血圧は通常80〜90 mmHgを下回りますが、重症の場合はショックが発生します。
（3）鎮静、麻酔誘発性com睡：この病気の患者は鎮静、麻酔に非常に敏感であり、通常の投与量は患者をまどろみ、さらにはof睡状態に陥らせる可能性があります。 ペントバルビタールまたはチオペンタールナトリウム、モルヒネ、フェノバルビタールおよびメペリジンは睡を引き起こす可能性があります。 クロルプロマジンの一般的な治療用量（経口または筋肉内）を受けた後、長期の無気力も起こります。
（4）ナトリウム損失com睡：胃腸障害、手術、感染などによって引き起こされるナトリウム損失は、原発性副腎機能不全のような危機を促進する可能性があります。 このタイプの危機の末梢循環障害は特に顕著です。 おそらく糸球体濾過率が非常に低く、治療後に改善されるため、この疾患の患者はコルチコステロイドの使用開始後最初の数日間にナトリウムの排泄が増加した可能性があることに注意する価値があります。 コルチゾールによる治療から1週間もたたないうちに、患者はナトリウムバランスが著しく低下したcom睡状態に陥りました。 さらに、甲状腺製剤を単独で使用する場合、特に投与量が多すぎる場合、代謝率の増加により副腎皮質ホルモンに対する身体の必要性が高まり、副腎皮質ホルモンの欠乏はより深刻になります。一方、甲状腺製剤には甲状腺機能低下症があります。溶質の排泄を促進し、水の損失とナトリウムの損失を引き起こします。
（5）水中の有毒com睡：患者には排水障害があります。水の量が多すぎると、水分保持が起こり、細胞外液が希釈されて低張状態を引き起こします。その後、水が細胞に入り、導入された水に水分が多くなり、細胞が腫れます。細胞の代謝と機能不全。 神経細胞内の過剰な水分は、一連の神経症状を引き起こす可能性があります。 この状態の発生は、特に患者の血中ナトリウム濃度が非常に低い場合に、自然に起こるか、または水利尿試験によって引き起こされる可能性があります。したがって、水ナトリウムは低水分検査に先立って測定する必要があります。このテストを実行します。 水中毒の臨床症状は、脱力感、嗜眠、食欲不振、嘔吐、精神障害、痙攣、そして最終的にはare睡です。 このタイプのcom睡は、塩分損失に起因する危機とは異なり、脱水の兆候はありませんが、浮腫や体重増加が見られる場合があります。 明らかなナトリウムの損失がない場合、血液循環は正常なままです。 血球量が減少し、血清ナトリウム濃度が低下し、血中カリウムが正常または低下し、一般にアシドーシスまたは高窒素血症はありません。
（6）低体温症com睡：一部の患者は、冬にあいまいに感じたり、寒さにさらされたり、com睡を誘発したり、発生したcom睡をより長くすることができます。 そのような危険は冬によく起こり、発症はゆっくりで、徐々にcom睡状態になり、体温は非常に低く、温度は通常の温度計では測定されません、肛門の温度は実験室で使用される温度計で測定する必要があり、低温は30まで低くなる可能性があります。 °C。
（7）下垂体切除後のcom睡：下垂体腫瘍または転移性乳がん、重度の糖尿病性網膜症などの下垂体切除後、患者はcom睡を発症することがあります。 手術前に下垂体機能障害がある人は、発生する可能性が高くなります。 子宮切除後のCom睡は、局所損傷または内分泌腺の機能低下、特に術前副腎機能不全により意識障害を引き起こす可能性があり、手術または手術前後の水による重度の刺激に耐えられない電解質代謝障害。 患者は手術後に回復することができず、無気力またはcom睡状態にあり、失禁を数日間または数ヶ月間持続し、痛み刺激、場合によっては一時的に覚醒することがあります。 握り反射と吸引反射が消え、脈拍数と血圧が正常またはわずかに低くなり、体温が高くなったり低くなったり、正常になったりする可能性があります。 血糖値と血中ナトリウムも正常またはわずかに低いことがあります。
