多尿
はじめに
はじめに 多尿、医学用語、通常の成人24時間尿量は約1〜2L、平均1.5Lです。 多尿は、体が1日24時間2,500ml以上を排尿することを意味します。 多尿は慢性糸球体腎炎によく見られます。 通常の状況では、糸球体濾液は24時間で170Lに達し、99％以上の水が腎尿細管に再吸収されます。糸球体機能が正常または比較的正常で腎尿細管機能が損なわれると、再吸収機能が低下します。せいぜい尿。 糸球体の機能亢進が増加すると、尿細管機能は正常ですが、尿細管の作業負荷を超えることも多尿症の原因です。 3番目の原因は内分泌ホルモン欠乏症であり、最も一般的なのはバソプレッシンの不足または尿細管が利尿ホルモンと戦うことができないことです。
病原体
原因
まず、原因の分類
1.内分泌および代謝疾患
（1）尿崩症：視床下部-ニューロンの機能低下により、抗利尿ホルモンの分泌が低下し、尿細管の再吸収が低下し、多尿が生じます。
（2）糖尿病：過剰な血糖のため、尿中に大量の糖があり、溶質利尿を引き起こす可能性があります。 血糖値が上昇すると、身体は代謝のために飲料水の量を増やします。そのため、血液の希釈も多尿の原因になります。
（3）カリウム欠乏症：視床下部-ニューロン機能低下による原発性アルドステロン症の場合、抗利尿ホルモンの分泌が少なすぎ、患者はのどが渇いて、より多く飲む（1日あたり4リットル以上）。 多尿は水分を失い、尿量が増加すると、尿中のカリウムの損失が増加し、難治性低カリウム血症を引き起こします。 さまざまな理由に続発する長期の低カリウム血症は、尿細管液胞変性、さらには尿細管壊死さえ引き起こす可能性があります、カリウム喪失腎炎、腎尿細管のカリウム障害の再吸収、尿からの大量のカリウム喪失、多飲症および多尿症の患者低カリウム血症に加えて腎尿細管機能障害の臨床検査が特徴的です。
（4）高カルシウム血症：副甲状腺機能亢進症または多発性骨髄腫では、血中カルシウムの上昇が腎尿細管を障害し、再吸収機能と多尿の低下を引き起こします。 尿路結石を形成することも容易であり、これは腎尿細管の機能をさらに損ない、状態を悪化させます。
2.腎臓病によって引き起こされる多尿
慢性腎不全の初期段階で見られ、今回は夜間多尿の増加が特徴です。 急性腎不全における急性腎不全または非乏尿型の急性腎不全は、尿細管機能障害の発現である多尿を発現する可能性があります。 腎尿細管性アシドーシスのタイプは一般に多尿症です。 遠位腎尿細管性アシドーシスとしても知られるI型尿細管性アシドーシスは、持続性代謝性アシドーシス、アルカリ性尿、および一般的に6を超える尿pHを特徴とする遠位腎尿細管の機能不全によるものです。高塩素血症、低カリウム血症、低血中鋼、低カルシウム血症。 II型腎尿細管性アシドーシスは、近位尿細管による重炭酸チタンの吸収によって引き起こされる代謝性アシドーシスです。 近位尿細管は糖を完全に吸収することができないため、尿のグルコース排泄の増加は腎の糖尿によって特徴付けられます。 タイプIII腎尿細管性アシドーシスは、近位遠位尿細管の同時損傷であり、その臨床的特徴はI型とII型の両方によって特徴付けられます。 IV型腎尿細管性アシドーシスは、アルドステロンの欠如またはアルドステロンに反応しない腎尿細管が原因であり、多尿、代謝性アシドーシス、および高カリウム血症に対する反応が低い。 さまざまなタイプの腎尿細管性アシドーシスの共通性は、多飲症と多尿、代謝性アシドーシス、アルカリ性尿、尿のpH 6以上、II型III型は腎糖尿症IV型高カリウム血症である可能性があります。
3.溶質多尿
治療上の理由から、マンニトール、ソルビトール、および高血糖が多尿の発現に使用される場合がありますが、利尿薬が同時に使用される場合、多尿がより重要になります。
4.その他
たっぷりの水を飲んだり、お茶を飲んだり、塩分が多すぎたり、過剰な砂糖を食べたりすると、尿が増えます。
調べる
確認する
関連検査
尿レギュラー尿糖
尿ルーチン、尿糖、血糖値、血液電解質測定、血中抗利尿ホルモン測定。
試験結果判定
（1）尿ルーチン検査：尿比重が低下し、尿崩症によって引き起こされる多尿である可能性が示唆されます。
（2）尿糖および血糖の測定：尿糖は陽性であり、血糖は上昇しており、尿が糖尿病によって引き起こされていることを示唆しています。
（3）血液電解質の測定：血中カルシウムの増加。多尿が副甲状腺機能亢進症によって引き起こされる可能性があることを示唆しています。 低血中カリウムは、低カリウム血症によって引き起こされる多尿を示唆しています。
（4）血中抗利尿ホルモンの測定：より低く、糖尿病性尿崩症が示唆されます。
診断
鑑別診断
尿崩症
尿崩症は視床下部-胸郭機能と抗利尿ホルモンの過剰分泌によって引き起こされる病気で、主な臨床症状はのどの渇き、多飲、多尿、水分喪失です。
2.糖尿病
典型的な病歴は、多飲症、多食症、多尿、および体重減少であるべきです。 非定型の医療記録は、高齢者、特に高齢者や肥満者に多く見られ、飲酒量と尿量は増えますが、食べ物は増えません。 糖尿病検査では、高血糖、高尿糖、異常なインスリン放出、C-ペプチド検査が示されましたが、非定型例では耐糖能検査またはサトイモ検査が必要です。
3.腎多尿
腎疾患の病歴への注意、腎機能の検査、特に腎尿細管機能の検査は異常です。
4.原発性アルドステロン症
難治性高血圧、難治性低カリウム血症、定期的な筋けいれん、麻痺、痙攣、けいれんのある患者。 副腎腺腫または過形成は、CTまたはMRIで発見できます。
5.原発性副甲状腺機能亢進症
副甲状腺腺腫（90％）肥大（10％）と癌（まれに見られる）、多飲症と多尿症、筋力低下、吐き気と嘔吐、便秘が原因です。 高血中カルシウム、高尿中カルシウム、およびアルカリホスファターゼの上昇に関する臨床検査。 X線検査、骨の脱灰、骨吸収。
6.精神的多飲症、多尿
患者はしばしば、のどの渇きを感じることがあります。尿量を大幅に減らすことができ、尿の相対密度を1.015以上に上げることができます。 患者はまた、神経症のさまざまな臨床症状の影響を受けやすい。 水不足試験または高張食塩水試験は、尿崩症と区別することができます。
7.遺伝性腎糖尿病尿崩症
遺伝性疾患、常染色体異常、女性の遺伝、男性の発症、家族歴に属するまれな疾患ですが、世代を超えて発生する可能性があります。 出生後、多尿を示し、多尿は多飲に先行します。 無水テストと高張食塩水テストは応答しませんでした。
8.低カリウム血症
一般に、低カリウムは多尿を示さず、3カ月以上などの長期の低カリウムのみ、頑固な低カリウム血症、腎尿細管液胞変性を引き起こす、多尿、低カリウム、尿カリウムのパフォーマンスがカリウム誘発腎炎を引き起こすと述べた高度の腎尿細管機能障害は、その臨床的特徴です。
9.急性腎不全
急性腎不全は、臨床的に腎不全の初期段階、乏尿および無尿、多尿、回復期間、多尿期間中の尿量の増加に分類され、一般にジャンプ、毎日の尿量の3つの形態に分類されます。 100％以上の増加、このタイプの予後は良好です;段階的な増加、毎日の尿量は50％-100％増加、このタイプの予後も良好です;ゆっくりした増加、尿量の50％未満の毎日の増加、腎臓を表します尿細管機能の不完全な管理または新しい要因は腎機能の回復に影響を及ぼし、一般的な感染症、腎毒性薬または電解質障害はタイムリーに解決する必要があります。慢性腎不全に直接移行し、永久的な腎障害を引き起こします。 約1/3の症例では、急性腎不全は、多尿型急性腎不全と呼ばれる疾患の発症から多尿を示します。
10.慢性腎不全
慢性腎不全の初期段階では、しばしば多尿を示し、尿細管機能障害を意味する夜間頻尿の主な量が増加します。グラフは低レベルの曲線を示しています。
11.閉塞性腎症
これは主に腎間質細管が関与する疾患のグループであるため、尿細管間質性腎症とも呼ばれます。 その病因は複雑であり、病原微生物による感染症、免疫機能障害、腎毒性物質の損傷、高尿酸血症、高カルシウム血症などの腎血液供給障害代謝疾患、長期被ばくX線または腫瘍放射線療法に見られる身体的要因に共通する尿路閉塞と遺伝性多発性嚢胞腎により引き起こされる逆流性腎症。 原因は異なり、臨床症状も異なりますが、共通の特徴は腎間質性および腎尿細管損傷であり、尿細管損傷のために、小管の機能障害は多尿です。
