백혈병이 있는 임신
소개
백혈병 임신 소개 백혈병은 설명 할 수없는 조혈 조직의 흔한 악성 질환으로 골수 또는 기타 조혈 조직에 종양 증식이있는 백혈구의 유형으로 특징 지워지며, 신체의 다양한 기관과 조직에 침투하면 해당 증상과 징후가 나타날 수 있습니다. 미성숙 세포는 말초 혈액에 나타날 수 있으며 적혈구 및 혈소판은 종종 크게 감소합니다. 기본 지식 질병의 비율 :이 질병의 발병률은 특정 인구에서 약 0.01 % 낮습니다. 민감한 인구 : 임산부 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 빈혈, 파종 성 혈관 내 응고, 중추 신경계 백혈병, 성인 호흡 곤란 증후군, 유육종증, 흉막 삼출, 폐 섬유증, 심낭 삼출, 부정맥, 고혈압, 급성 복부, 당뇨병, 용혈성 빈혈
병원균
백혈병 임신
방사선 계수 (25 %) :
이온화 방사선은 백혈병과 유사한 효과를 가지며 복용량과 양의 상관 관계가 있습니다. 이온화 방사선으로 인해 백혈병이 발생할 수있는 세 가지 유형이 있습니다.
1 의원 성 노출 (방사성 핵종 검사 또는 치료 및 방사선 검사 또는 치료와 같은).
2 직업 노출 (방사선 의료진, 심장 도관 술 직원 등).
3 우발적 인 방사선 손상 등
바이러스 인자 (20 %) :
HTLV-I의 발견은 백혈병의 바이러스에 중요한 기여 중 하나이며, ATL이 발견되는 지역에서는 바이러스의 국소 전염병이 있지만 HTLV-I 감염의 1 ~ 2 %만이 ATL에서 발생하며 잠복기는 매우 길다. 10 년에서 30 년 동안 HTLV-I의 전염 경로는 완전히 밝혀지지 않았으며, 측면 전염 경로에는 정액 전염, 림프구 주입, 수혈, 모기 물림, HTLV-I 오염 후 주사기 바늘 등이 포함됩니다. 중국의 Zeng Yi는 28 개 지방, 지방 자치 단체 및 자치 지역에서 10012 개의 혈청과 8 개의 HTLV-1 양성을 조사했으며 그 중 3 개는 일본인, 2 개는 중국인 대만인, 2 명은 일본인 및 중국인 대만인 아내입니다. 한 사례는 외국 항구로 자주가는 선원인데, 미국의 HTLV-I 혈청 양성 환자의 대부분은 혈액 제제와 정맥 내 약물을 오랫동안받는 환자입니다.
유전 적 요인 (15 %) :
역학 연구에 따르면 인종마다 다른 백혈병 발병률이 다르고 백혈병이 유전과 관련이있을 수 있음을 나타내는 가족 성 백혈병 집계도 있습니다 (예 : 단일 난자가 10 세 이전에 백혈병이있는 경우, 다른 사람은 백혈병 발병 확률이 20 %이지만 일부 사람들은 같은 백혈병을 유발하는 요인 중 일부의 역할을 배제 할 수 없다고 생각합니다. 종종 같은 유형의 둘 이상의 백혈병이 한 가족에 나타나고 일부는 상 염색체 열성 유전 선천성 혈관 확장 성 홍반 (혈증 증후군), 판 코니 빈혈 및 모세 혈관 확장증과 같은 질병에는 종종 염색체 불안정성 및 백혈병 경향이 있으며, 그 빈도는 0.5 % ~ 1 %에이를 수 있습니다. 백혈병이 발생하는 선천성 질환은 선천성 어리 석음 (다운 증후군)과 X- 연관된 아 감마 글로불린 혈증 (XLA)입니다.
화학적 요인 (30 %) :
특정 화학 물질은 백혈병을 유발할 수 있으며 일부 치료 약물, 특히 화학 요법 유발 백혈병은 2 차 백혈병, 치료 관련 백혈병 (MTRL)이라고도합니다.
(1) 화학 요법 약물 : 알킬화제는 백혈병이있는 것으로 비교적 잘 알려진 약물로, 환자는 일반적으로 이러한 약물을 투여 한 후 4-6 년 후에 발생하며, 발생률은 6 %에서 12 %이며, 백혈병으로 인한 AML 프로 카바 진, 니트로 소 우레아는 또한 비교적 흔한 백혈병 화학 요법 약물이며, 다우 노루 비신, 독소루비신, 핑양 마이신, 메토트렉세이트 및 기타 약물은 백혈병을 일으키는 원인이 비교적 드 See니다.
(2) 에틸렌 이민 및 에틸렌 이민 유도체 : 에틸렌 이민 및 에틸렌이 미드 유도체 Bicazoline, ICRF-154, ICRF-159는 백혈병을 유발하는 종양 및 건선 치료 용 약물의 일종이다. 첫 번째는 영국에서 ICRF-159를 사용하여 대장 암과 건선을 치료하는 것인데, 현재이 약의 2 차 백혈병이 널리 주목을 받고 있습니다. 모르 폴린은 3 개월에서 84 개월이었고 평균 복용량은 170.82g으로 급성 백혈병이 발생한 3 예 (M3 형 2 예, M2 형 1 예), 골수이 형성 증후군 (MDS) 2 예, 왕 용정 (Yang Yongzheng)과 다른 연구에 따르면 비스 모르 폴린은 염색체 이상과 스핀들 파손을 일으킬 수 있다고 양 얀핑 (Yang Yanping)은 이미 페 em이 동물에 미시적 영향을 미친다는 것을 발견했다. 복용량을 늘리면 효과가 향상됩니다.
(3) 벤젠과 같은 화학 물질 : 직업적으로 장기적으로 많은 양의 벤젠에 노출되면 종종 골수 증식이 감소하고 때로는 백혈병으로 진행될 수 있습니다 Infante 등은 1940 년부터 1949 년까지 벤젠에 노출 된 미국 근로자의 다양한 유형의 백혈병 위험이 정상이라는 것을 발견했습니다. 과립구와 단핵 백혈병의 위험은 일반인의 10 배이며, 벤젠과 톨루엔은 중요한 용제로 사회가 발전함에 따라 일상 생활의 접촉이 증가하고 있습니다. 백혈병의 발병률은 비교적 높으며주의를 기울여야합니다.
(4) 기타 : 클로람페니콜, 부프로피온 (포타 손), 술폰 아미드 및 골수를 억제하는 다른 약물은 이차 백혈병을 유발할 수 있습니다. 상하이에서 309 건의 소아 백혈병이 있으며 34 %가 클로람페니콜 병력이 있으며 초기 백혈병 환자는 종종 골수이 형성 증후군의 증상을 보이며, 세포 유전 검사는 종종 염색체 5, 7, 8의 이상을 보여줍니다. 클로람페니콜은 해외에서 금지되었으며 클로람페니콜의 사용은 중국에서 제한되었습니다. 백혈병 관련 보고서는 드물었으며, 시메티딘 (cimetidine)으로 인한 백혈병에 대한보고도 있습니다.
병인
백혈병의 병인을 연구하면 백혈병의 조기 발견 및 발생 및 발달 과정의 조기 봉쇄뿐만 아니라 병인으로부터 새로운 치료 전략을 찾을 수있는 근거를 제공 할 수 있으며, 현재 백혈병의 발생은 다단계, 다른 원인으로 여겨지고 있습니다 백혈병의 발병 기전은 동일하지 않으며 일반적으로 물리적, 화학적 요인으로 인해 단일 세포 돌연변이가 발생하고 신체의 유전 적 감수성과 면역력이 낮습니다. 바이러스 감염, 염색체 이상 등은 발암 유전자를 활성화시키고 일부 암 유전자를 비활성화시킵니다. 아 pop 토 시스 유전자의 과발현은 결국 돌연변이 세포에서 아 pop 토 시스의 억제를 초래하여 악성 증식을 야기한다. 더 깊이있는 기전은 아래에 설명되어있다.
1. 백혈병 전 세포 및 백혈병 줄기 세포
급성 백혈병 세포의 성장은 미성숙 단계에서 조혈 세포의 클론 증식을 특징으로하며, 악성 클론은 제한없이 복제 및 증식하지만 형질 전환 단계는 동일하지 않으며, AML의 일부 악성 세포는 미분화 된 줄기 세포에서 유래합니다. 부서, 단핵구, 적혈구 계 및 거핵구 계통은 백혈병 세포와 일치하는 글루코스 -6- 포스페이트 탈수소 효소 (G6PD) 동종 효소를 갖는 반면, 다른 AML에서는 과립 및 / 또는 단 핵선 만 존재한다. 클론 증식증은 악성 형질 전환이 과립구-단핵구 단계에서 시작 함을 제안한다. 모두에서, 골수 세포는 악성 마커를 갖지 않아서, 모든 세포가 적어도 가장 빠른 조혈 줄기 세포로부터 유래 된 것이 아니라 부분적으로 분화 된 조혈 전구 세포로부터 유래됨을 시사한다.
AML 세포의 면역 표현형 분석에서, 일부 AML 세포는 하나 이상의 세포 항원을 발현하도록 발현되어, AML이 다 방향 분화 잠재력을 갖는 줄기 세포로부터 유래되었음을 나타내며, 백혈병 줄기 세포는 형질 전환 또는 진행과 관련된 유전자가 상이하다. 이는 다른 분화 특성을 갖는 AML의 상이한 서브 타입을 특징으로하지만, 일부 학자들은 PML-RARα 융합 유전자가 급성 전 골수성 백혈병 (APL) t (15; 17) (q22; q21)의 특징적인 유전자 변경에 의해 형성되는 것을 발견했다. 이는 CD34 CD38-에는 존재하지 않고 조혈 표적화의 성숙 단계에서 CD34 CD38 세포에 존재하는데, 이는 가장 초기의 조혈 줄기 세포가 AML의 악성 형질 전환 메카니즘 인 APL에 관여하지 않음을 나타낸다. 특히, PML / RARα는 APL의 병인에 대한 주요 분자 기초이며, 중증 복합 면역 결핍 마우스 (SCID) 백혈병 개시 세포 (SL-IC)가 가장 원시적 인 백혈병 줄기 세포이고 SL-IC는 NOD / SCID 마우스에 접종된다. AML은 마우스에서 발생할 수 있으며, 세포의 약 2 %는 여전히 CD34 CD38- 특성을 보유하고, SL-IC는 적어도 30 배 증폭되고, 대부분의 AML 세포는 CD34 CD38 CD33 세포이며, 이는 SL-IC가 분화 잠재력을 가짐을 나타냅니다. L-IC는 AML-CFU- 형성 세포, CD34 + CD38 + 및 상대적으로 분화 된 백혈병 세포를 생산할 수 있지만 SL-IC는 분화 능력이 제한적이지만 AML 세포가 완전히 차단되었다는 견해를 부정합니다.
대부분의 경우, 정상적인 적혈구, 골수 및 거핵구 조혈을 가진 백혈병 환자는 백혈병 세포의 과도한 증식으로 인해 억제되지만, 골수 증식이 낮은 소수의 급성 백혈병 환자의 경우 위의 이유는 정상을 설명하기에 충분하지 않습니다 조혈 억제는 현상이며, 환자의이 부분에서 비정상적인 세포 성 또는 체액 성 면역은 정상적인 조혈 억제의 메커니즘 일 가능성이 있습니다. 요컨대, 백혈병 환자의 골수에는 여전히 정상적인 조혈 줄기 세포가 있으며, 효과적인 화학 요법은 종양 부담을 최소화 할 수 있습니다. 따라서, 정상적인 조혈 줄기 세포의 증식 및 분화 억제가 완화되고, 정상적인 조혈이 점차 회복된다.
2. 백혈병의 발병 기전에서 염색체 이상의 역할
1970 년대 이후로 많은 염색체 이상이 세포 유전학에 의한 백혈병의 아형과 관련이있는 것으로 밝혀졌으며, 혈액학에서 분자 생물학 기술의 광범위한 적용으로 분자 수준에서 백혈병의 병인을 추가로 탐색 할 수있다. 지금까지, 정상적인 조혈 세포의 악성 형질 전환의 정확한 원인 및 메카니즘은 완전히 밝혀지지 않았지만, 다수의 연구에서 일부 종양이 반복적으로 매우 일관된 염색체 이상을 가지고 있으며 그들의 염색체 중단 점은 이전에 알려 지거나 새로운 원 종양 유전자를 포함하고 있음을 확인했습니다. 따라서, 염색체 이상은 종양 형성 기전에서 중요한 역할을하는 것으로 확인되었다. 염색체의 이상은 핵형 이상, 염색체 수 또는 구조적 이상, 전위, 역전 및 결실을 포함한 구조적 이상 (예 : AML 아형 급성 과립구 단일 세포 백혈병) 호산구 증가증 (M4Eo)의 비정상적인 핵형은 염색체 16 역전 (16)입니다 .CML의 특징적인 세포 유전 학적 변화는 염색체 9와 염색체 22 사이의 전이, 즉 t ( 9; 22) (q341; q11)에서, 거의 모든 B- 계통 림프 구성 백혈병은 염색체 전좌, 예를 들어 c-myc와 관련이 있습니다. c-myc 전사 조절 단백질의 높은 수준 또는 이상으로 인한 면역 글로불린 중쇄 및 경쇄 유전자, 예컨대 t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22) 전좌로의 유전자 전좌 증가, B 세포 성장 제어 불능, 또한 염색체 11q23에있는 유전자 MLL은 염색체 전좌 및 결실에 쉽게 관여하는 영역 및 MLL의 전좌를 가진 30 개 이상의 염색체 영역,보다 일반적으로 AFX1 (xq13) ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) 및 AF17 (17q21), 이들 유전자는 신규 한 전사 인자 또는 상이한 사이토 카인을 갖는 공통 서열에 관여하거나, 또는 11q23 MLL 유전자와의 전위 후 전사 억제 또는 활성화의 도메인 관련 아미노 단편은 그것의 정상적인 기능에 의해 변경되며 백혈병의 주요 원인 중 하나이다.
염색체 수의 변화는 백혈병의 또 다른 중요한 유전 적 이상입니다 (예 :이 이상이 ALL의 40 % ~ 70 %를 차지함). 비정상적인 염색체 수의 백혈병 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. 가능한 메커니즘은 다음과 같습니다.
1 일부 열성 유전자 발현은 제어되지 않은 세포 성장 및 분화 조절로 이어진다.
2 원 종양 유전자 잠재력을 가진 유전자의 비정상적인 발현.
3 특정 유전자의 과발현은 세포의 비정상적인 증식과 분화를 유발합니다.
3. 백혈병 발생에서 세포 종양 유전자와 종양 억제 유전자의 역할
원핵 생물은 생리 학적 조건 하에서 인간 세포의 성장과 발달을 조절하는 데 관여하며, 병리학 적 조건에서는 유전자 증폭, 염색체 전위, 삽입 및 점 돌연변이에 의해 원핵 생물로 활성화 될 수있다. 세포가 백혈병 및 기타 종양의 발달에 중요한 역할을하는 언데드 및 악성 증식을 얻는 능력.
백혈병이 발생하면 유전자 전좌가 가장 흔하며 전이 유전자에 대한 전좌의 영향은 주로 다음 두 가지 측면에 반영됩니다.
1 원 종양 유전자는 T 세포 수용체 또는 면역 글로불린 유전자에 연결되어 후자를 활성화합니다. 예를 들어, 염색체 8의 c-myc 유전자와 14q32의 Ig 중쇄 유전자 전좌 (8; 14)는 c-myc를 만듭니다. 유전자의 전사가 형질 전환되고, c-myc 유전자의 오 발현은 c-myc-MAX 이량 체의 과도한 형성을 유발하여, 하류 표적 유전자의 전사 및 백혈병을 유발한다.
2 원 종양 유전자는 또 다른 활발하게 발현 된 유전자의 제어하에 위치하여 발현되거나 이소성 발현된다. 가장 대표적인 것은 CML의 Ph 염색체, 즉 t (9; 22) (q34; q11) 염색체 9의 Abelson 원 종양 유전자 abl 전이에서 염색체 22 중단 점 농도 영역 (bcr)으로의 bcr-abl 융합 유전자는 210 kD 융합 단백질 p210을 암호화하는 비정상적인 8.5 kb RNA 및 정상적인 ABL 유전자 생성물을 생성한다. p210과 비교하여, p210은 비정상적으로 높은 티로신 키나제 활성을 가지며, 이는 GAP, GRB-2, SHC, FES 및 CRKL과 같은 다양한 효소 기질을 인산화하고 조혈 전구체 세포의 비정상적인 증식을 자극 할 수 있습니다. abl 융합 유전자는 시험 관내에서 종양 세포 형질 전환을 유발할 수 있고, bcr-abl 융합 유전자의 마우스 골수 세포로의 형질 감염은 급성 전 골수성 백혈병 (APL) 표지와 같은 CML과 유사한 혈액 학적 변화를 야기 할 수있다. 염색체는 t (15; 17) (q22; q21), 염색체 17의 RARα (retinoic acid receptor alpha) 유전자, 염색체 15의 PML (promyelocytic leukemia) 유전자 융합 및 PML-RARot 융합 단백질의 초과 발현은 RARα 및 일부 다른 핵 수용체 기능 및 이들 핵을 유의하게 불 활성화시킬 수있다 수용 체 promyelocytic 세포의 분화에 참여 하여 세포 분화 및 성숙을 차단할 수 있습니다. AML의 t (8; 21) 전좌는 가장 일반적인 핵형 이상 중 하나입니다, 현재 고려되는 AML1-ETO 융합 단백질 융합 단백질은 주로 ETO 유전자의 다중 도메인 및 핵 수용체 전사 공-억제제 (N-COR) / 히스톤 데 아세틸 라제 (HDAC) 복합체에 의한 우성 음성 패턴에 의해 AML1의 전사 활성화를 차단한다. 조혈 세포의 분화를 차단하기 위해, t (8; 21)와 백혈병에서 중요한 역할을하며, AML1-ETO는 또한 전사 인자 PIZF의 기능을 억제하여 PLZF에 의해 정상적으로 억제되는 유전자가 억제되지 않도록한다. 발현은 또한 항-아 opt 토 시스 경로를 통한 M2b 백혈병의 발달에 참여하는 종양 유전자 bcl-2의 전사를 활성화시킬 수있다.
점 돌연변이는 원핵 생물의 활성화의 또 다른 방법이다. 예를 들어, 인간 백혈병에서 ras 유전자 점 돌연변이는 코돈 12, 13 및 61에서 발생한다. 돌연변이는 p21 단백질 펩티드 사슬의 아미노산이 대체되어 p21 단백질의 몸체에 영향을 미친다. 따라서 GTP를 GDP로 가수 분해하여 형태를 비활성화 할 수 없으며 지속적으로 활성화되어 세포가 대량으로 증식하여 악성 형질 전환을 일으킨다 백혈병의 경우 20 % 이상의 AML에 ras 유전자 활성화가 포함되어 있으며 각 아형이 발생할 수 있습니다. .
억제 유전자는 정상적인 인간 게놈 구성원으로, 세포의 말단 분화를 유도하고, 유전자 안정성을 유지하며 세포 성장과 분화를 부정적으로 조절하며, 종양 억제 유전자를 비활성화시키는 역할을하며 백혈병 발병에 중요한 역할을합니다. 생리 학적 조건 하에서, 세포는 프로그램 된 세포 사멸이라는 특별한 시간과 특정 위치에서 죽습니다.
종양 유전자는 사람 백혈병에 관여하지만, 백혈병 발병에서 그 역할을 입증 할 증거는 아직 충분하지 않으며, 실험 조건 하에서 활성화 된 동물 레트로 바이러스 및 유사한 종양 유전자로부터 시험관 내에서 배양 된 혈액 세포가 변형되어 감수성이 있습니다. 동물에서 백혈병이 유발된다는 사실은 종양 유전자가 인간 백혈병 발병에 중요한 역할을 할 수 있음을 강력하게 시사합니다.
4. 기타
백혈병 발병에서 미토콘드리아 DNA (mt-DNA)의 역할에 대한 관심이 높아지고 있으며, 백혈병 세포에서 미토콘드리아의 형태, 구조 및 기능이 비정상적이며, 거의 절반은 백혈병의 발병 중 하나이며, 시험관 내 세포 배양은 그렇지 않습니다. 신체의 골수성 백혈병 및 질환 진행을 특징으로하는 기능 장애의 정도와 조혈 장애의 정도 사이의 관계를 결정하기 위해.
예방
백혈병 예방 임신
1. 이온화 방사선, 화학 물질 및 화학 물질과 같은 유해 물질의 접촉을 줄이거 나 피하십시오.
2. 백혈병으로 전환 될 수있는 특정 후천성 질환에 대해서는 적극적인 치료가 조기에 이루어져야합니다.
복잡
백혈병 합병증이있는 임신 합병증 빈혈 확산 혈관 내 응고 중앙 신경계 백혈병 성인 호흡 곤란 증후군 유육종증 흉막 삼출 폐 섬유증 심낭 삼출액 부정맥 고혈압 급성 복부 당뇨병 용혈성 빈혈
백혈병의 합병증은 주로 감염, 출혈, 빈혈, 파종 성 혈관 내 응고, 중추 신경계 백혈병, 종양 용해 증후군 및 백혈병, 골수 외 합병증, 성인 호흡 곤란 증후군, 유육종증, 흉막 삼출, 폐에서 발견됩니다. 섬유증, 심낭 삼출, 부정맥, 심부전, 고혈압, 급성 복부, 문맥 고혈압, 위장관 출혈, 신장 기능 부전, 혈전증 또는자가 면역 용혈성 빈혈, 골수 괴사, 당뇨병, 소변 부상, 전해질 불균형 및 백혈병 관련 부신 생물 증후군, 스위트 증후군, 갱 년성 농 피종, 관절염, 혈관염 증후군.
징후
백혈병 증상이있는 임신 일반적인 증상 흑색 종 림프절 확대 피부 출혈 지점 피부 점막 창백 경골 압통 반복 된 고열
임신 중 백혈병의 초기 진단은 종종 어려운 일입니다. 임산부는 종종 비정형 백혈병 증상과 유사한 다양한 증상, 피로, 출혈, 빈혈 및 반복되는 고열, 창백한 피부 점막의 가장 흔한 증상을 나타냅니다. , 피부 출혈 지점 또는 ecchymoses, 큰 간, 부은 림프절 및 급성 백혈병의 다양한 감염, 흉골, 경골 압통의 증상.
확인
백혈병 임신 검사
말초 혈액
빈혈은 종종 정상적인 세포 정상 색소 빈혈이며, 가벼운 혈소판 감소증이 있으며, 때때로 백혈구가 급성 백혈병의 말초 혈액에서 정상, 다양한 혈액 세포 (일차) 증식보다 약간 낮습니다.
2. 골수
최초 백혈병이 30 %를 초과하면 급성 백혈병을 진단 할 수 있으며, 만성 백혈병은 만성기, 가속기 및 돌기기로 나눌 수 있으며 만성 백혈구는> 50 × 109 / L, 심지어 700 × 109 / L까지 증식이 가능하며 적혈구 형태는 정상입니다. 헤모글로빈은 정상이며, 혈액 세포는 핵 형성된 적혈구를보기 쉽고, 혈소판은 정상이거나 상승합니다. 헤모글로빈과 혈소판은 가속 및 폭발 단계에서 현저하게 감소 될 수 있습니다. 골수는 매우 활동적인 골수를 보여줍니다. 10 % 미만의 젊고 만성적 인 단계에서, 폭발 단계는 30 % 내지 50 % 또는 그보다 높을 수 있으며, 산질 균, 호염기구는 종종 증가하고 거핵구는 초기에 증가하며, 폭발 단계는 상당히 감소된다.
조건에 따라 ECG, B- 초음파, X- 선, MRI, 생화학 적 간 및 신장 기능 검사를 선택하십시오.
진단
백혈병으로 복잡한 임신의 진단 및 분화
진단
환자의 전형적인 증상, 징후 및 혈액, 골수 변화에 따르면, 대부분의 백혈병 진단은 어렵지 않지만 일부 환자는 비정형적인 임상 증상이 있거나 일부 임상의가 잘못된 진단을 받기 때문에 열과 같은 잘못 진단 될 수 있습니다. 발병의 주요 증상 인 백혈병은 종종 감염으로 잘못 진단되기 때문에 항 감염이 효과가 없거나 질병이 발생한 후 백혈병의 진단을 확인하는 것만으로도 충분하므로 병력에 대해 자세하게, 종합적인 신체 검사 및 올바른 사고 분석 및 감별 진단이 가능한 능력에 대해 문의하는 것이 매우 중요합니다.
차별 진단
백혈구가 적은 소수의 사례는 AA, ITP, 무과립구증, MDS, 발작 야행성 혈 소소 뇨증 (예 : 말초 혈액 감소로 인한 증식 성 백혈병 3, 저 골수 증식 성, AA로 쉽게 단계 화)과 구별되어야합니다. 백혈병의 진단을 확인하기 위해 골수에있는 원시 세포가 핵 세포의 30 % 이상을 차지하지만 백혈병과 실제로 혼동되는 것은 백혈병과 유사한 반응, 전염성 단핵구증 및 혈 소세포 증후군 (HPS)입니다. )의 주요 식별 포인트는 다음과 같습니다.
백혈병 같은 반응
말초 혈액 또는 골수의 원시 혈액 및 골수 증가와 함께 특정 원인의 자극으로 인체의 말초 혈액 백혈구가 증가하는 것으로, 임상 적으로 백혈병과 유사하며, 감염, 종양, 중독, 출혈, 급성 용혈이 그 원인입니다. 흰색과 백혈병의 치료와 예후가 완전히 다르기 때문에 충격과 외상, 특히 심한 감염과 악성 종양에서 진단은 매우 신중해야합니다.
첫째, 백혈병과 유사한 원인이 유발되고 원인이 제거 된 후 백혈병과 같은 반응이 사라지고 혈액과 골수 이미지가 빠르게 정상으로 돌아 오며, 대부분의 백혈병 환자는 혈소판 감소증과 빈혈이없는 백혈병과 다릅니다. 백혈병과 같은 환자의 백혈구 수는 정상 범위를 초과하지만 50 × 109 / L를 넘지 않는 경우 적혈구와 혈소판이 감소했을 수 있습니다. 혈액에서 미성숙 과립구의 비율이 높지 않고 과립구가 드물게 나타납니다. 세포의 세포질, 백혈병에서 보이는 세포 기형의 결여, 핵질 발달의 불균형 및 Auer 소체에서 유의 한 독성 과립 및 액포가 관찰 될 수있다 NAP 및 PAS 염색은 백색과 유사한 동안 현저하게 증가하는 반면, 과립 성 백혈병에서는 대부분의 시간은 정상이거나 낮습니다.
2. 전염성 단핵구증
증식은 Epstein-Barr (EB) 바이러스 감염으로 인한 림프구 반응성 과형성 질환으로 어린이와 청소년, 열, 자궁 경부 림프절 병증 및 인후염에서 흔하며 질병의 독창적 인 삼발이며 간과 관련이 있습니다. 말초 혈액 백혈구에서 림프구 및 단핵구의 비율이 증가하여 비장 비대, 발진 등이 있으며, 비정상 림프구가 많기 때문에 ALL로 쉽게 잘못 진단되지만 진행성 빈혈은 없으며 혈소판 감소증 및 출혈은 없습니다. 비정상적인 림프구가 백혈구의 총 수의 10 % 이상에 도달 할 수 있지만 골수에는 이종 림프구의 양이 적고 원시 및 미성숙 과립구의 증가가 없으며 혈청 이종성 응집 검사는 감염성 단핵구증 환자에게 양성입니다. 소 에리스로포이에틴 시험 역가는 1 : 2000까지 1 : 400 이상까지 도달 할 수 있으며, 전단지는 자체 제한 질환이며 비정상적인 혈액 사진은 1-2 개월 내에 사라집니다.
3. 혈액 세포 증후군 (HPS)
단핵 대 식세포 세포주의 혈구 세포 성 전신성 질환은 조직 병리학 적 질환으로, 유전성 1 차 HPS와 반응성 / 2 차 HPS로 구분되며, 주로 영아와 소아에서 발견되며 상 염색체 유전이다. 성병은 모든 연령대에서 볼 수 있으며 감염이나 특정 혈액 또는 혈액학이 아닌 악성 종양 및 특정 약물에 의해 유발 될 수 있습니다.
HPS는 종종 간 및 비장 림프절 병증, 빠른 발병, 심한 상태 및 AL과 유사한 증상을 갖는 고열로 특징 지워지지 만, HPS 말초 혈액은 대부분 완전한 혈구 감소를 보이며, AL은 보통 빈혈 및 혈소판과 함께 상승 된 백혈구로 나타납니다. 물론, 많은 백혈병 환자가 말초 혈액 3 시스템의 감소를 보인다는 점은 감소하지만, 현재 골수 세포학 또는 림프절 병리로 감별 진단을 확인해야합니다 HPS 골수 검사는 골수 대 식세포의 정도가 다를 수 있습니다. AL 골수 검사는 원시 세포의 현저한 증가를 나타내며, 대 식세포의 증가는 없으며, HPS 림프절 생검은 혈소판 세포에서 발견 될 수 있으며 림프절은 없습니다. 파괴, 백혈병 림프절 생검에는 혈구 세포가 없으며, 근본적인 질병이없는 HPS는 예후가 좋으며 회복하기 쉽고 AL은 예후가 좋지 않습니다.
