당뇨병 심장병
소개
당뇨병 심장 질환 소개 당뇨병 성 심장 질환은 당뇨병 환자, 특히 제 2 형 당뇨병 환자에서 사망의 주요 원인 중 하나입니다. 일반화 된 당뇨병 심장 질환에는 관상 동맥 경화성 심장 질환 (CHD), 당뇨병 성 심근 병증 및 당뇨병 자율 신경 병증이 포함됩니다. 당뇨병 심장병은 종종 비 당뇨병 환자와 관련이 있습니다. 심장병은 종종 경색의 크기, 경색, 더 심각한 상태, 예후 및 사망률이 높은 무통 심근 경색으로 나타납니다. 관상 동맥 조영술 및 관상 동맥 질환의 임상 적 배제와 같은 당뇨병 환자는 심각합니다. 부정맥, 심장 비대, 폐 울혈 및 울혈 성 심부전, 특히 내화성 심부전, 당뇨병 성 심근 병증에 대한 임상 고려 사항. 기본 지식 질병 비율 : 0.5 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 심인성 쇼크 울혈 성 심부전 부정맥 폐렴 급성 심근 경색 협심증
병원균
당뇨병 심장병
질병의 원인
당뇨병 환자의 가속화 된 죽상 경화성 심장 질환 및 심근 병증은 주로 비정상적인 지질 대사를 동반하는 고혈당증, 고혈압 발병률 증가, 혈액 학적 이상 및 인슐린 저항성 또는 고 인슐린 혈증 그리고 등등.
1. 비정상적인 지질 대사 :
(1) 콜레스테롤 (Ch) : 콜레스테롤 증가는 죽상 동맥 경화증의 중요한 위험 요소이며 수많은 역학 조사 및 임상 연구에 의해 확인되었습니다. 대부분의 임상 연구에 따르면 당뇨병 환자가 아닌 환자와 비교했을 때 당뇨병 환자의 혈중 콜레스테롤에는 큰 변화가 없지만 당뇨병 성 신장 병증과 같은 당뇨병은 종종 고 콜레스테롤 혈증을 나타냅니다. 다중 위험 중재 연구에 따르면 특정 콜레스테롤 수준에서 당뇨병 환자의 심혈관 사망 위험이 비 당뇨병 환자보다 현저히 높으며 중재에 따르면 혈중 콜레스테롤 수치를 낮추면 당뇨병 환자의 심혈관 질환과 심장 사건을 크게 줄일 수 있습니다. 발생했습니다.
(2) 트리글리세리드 (TG) : 고 트리글리세리드 혈증은 당뇨병 환자, 특히 조기 발병 및 혈당 조절이 불량한 환자에서 지질 대사의 가장 흔한 장애이며, TG 수준과 동맥 경화증 사이에는 더 많은 관계가 있습니다. 대부분의 연구는 높은 트리글리세리드가 동맥 경화의 발생과 분명히 관련이 있다고 생각합니다. TG가 고밀도 지단백질-콜레스테롤 (HDL-C)로 상승하면 심혈관 질환의 위험 요소가 확실하게 감소하고, 당뇨병 환자의 경우 단순 혈청 고 중성 지방 혈증도 심혈관 질환의 위험이 증가 함을 나타냅니다. 당뇨병 환자에서 증가 된 TG는 작은 저밀도 지단백질 (IDL) 분자의 비율을 증가시키고 동맥 경화의 발생을 촉진 할 수있다.
(3) 매우 저밀도 지단백질 (VLDL) : 당뇨병 환자는 종종 VLDL의 증가를 보여줍니다. VLDL은 주로 간에서 합성되고 소장 점막에서는 소량 합성되며, 그 안에 포함 된 성분은 주로 내인성 TG이며, 혈장의 TG는 주로 VLDL에서 유래하므로 VLDL 생성 및 제거율은 혈액 내 TG의 농도를 결정하는 주요 요인입니다. 당뇨병의 경우, 인슐린의 절대적 또는 상대적 결핍으로 인해 간에서의 VLDL 합성 속도는 간극 및 분해 속도보다 현저히 높으며, 동시에 지단백질 에스 테라 제의 활성 감소로 인해 트리글리세리드의 분해가 느리고 TG가 풍부한 VLDL 및 킬로 미크론이 분해됩니다. 대사 방해는 혈액에서 VLDL의 농도를 증가시킵니다.
(4) 저밀도 지단백질 콜레스테롤 (LDL-C) : 당뇨병 환자는 종종 LDL-C, 특히 비 효소 적 당화 및 산화 적으로 변형 된 LDL-C 수준을 상승시켜 혈관 내피 세포 및 평활근에 대한 독성 효과를 유의하게 증가시킨다. LDL 기반 VLDL의 분해 산물은 주로 내인성 콜레스테롤을 함유하고 있으며, 콜레스테롤의 약 50 %가 콜레스테롤 트랜스 아실 라제에 의해 혈장에서 에스테르 화되며, 에스테르 화 된 콜레스테롤의 대부분은 LDL 입자에 저장되며 LDL은 간외 조직입니다. 세포막 콜레스테롤의 주요 공급 원인 세포 흡수 : 세포 외 막에서 LDL을 인식하는 ApoB 수용체가 있으며, LDL은 수용체에 특이 적으로 결합한 후 세포 내로 대사되어 세포 내에서 대사되어 전신 조직에서 콜레스테롤의 주요 공급원이된다. 이것은 또한 LDL 이화의 주요 경로입니다. 지속적인 고혈당증에서, LDL의 산화 및 당화는 간세포 LDL 수용체의 인식을 손상 시키거나 조직 세포 수용체에 대한 이의 친 화성을 감소 시켜서 LDL의 클리어런스를 감소시키고 대 식세포 LDL 수용체에 의한 우선적 인 인식을 초래할 수있다. 섭취 및 분해 : 콜레스테롤 에스테르가 대 식세포에 축적되어 거품 세포로 변형되어 죽상 동맥 경화를 촉진하며, LDL의 당화는 LDL이 쉽게 산화 될 수 있습니다. 대조적으로, HDL의 당화는 이의 제거 속도를 증가시키고 반감기를 단축시킨다.
(5) 고밀도 지단백질 콜레스테롤 (HDL-C) : HDL-C의 감소는 당뇨병 환자에게 흔합니다. HDL-C는 항-죽상 경화증 효과를 갖는 것으로 나타 났으며, 항-죽음 경화증 효과는 주로 HDL-2 서브 타입과 관련이있는 반면, HDL-3은 거의 변화가 없었다. 당뇨병 환자에서 HDL의 감소는 또한 주로 HDL-2 서브 타입의 감소와 관련이있다. HDL은 주로 약 45 %를 차지하는 단백질을 함유하고,이어서 콜레스테롤 및 인지질이 각각 약 25 %를 차지한다. 혈장 내 HDL은 간외 조직의 세포막에 결합하여 동시에 콜레스테롤을 흡수 한 다음 콜레스테롤 트랜스 아실 라제 및 Apo AI의 작용에 의해 콜레스테롤의 유리 상태에서 콜레스테롤 에스테르로의 전환을 촉진하고, 새로운 HDL 디스크는 HDL로 전환 될 수있다. -3, VLDL에 참여하면 VLDL과 콜레스테롤의 표면 성분이 리포 에스 테라 제에 의해 HDL-3으로 전달되어 HDL-2 당뇨병 환자의 HDL 감소를 유발할 수 있으며 인슐린이 불충분하거나 인슐린이 손상 될 수 있습니다. 지단백질 에스 테라 제 활성의 감소는 HDL-2의 합성을 감소시키고 간 에스 테라 제 활성의 증가는 HDL-2의 분해를 가속화시키고, HDL의 당화 변형은 클리어런스 율을 증가시킨다. 당뇨병 환자는 종종 TGemia가 높기 때문에 HDL 입자의 TG 함량이 증가하고 HDG 입자에서 콜레스테롤의 에스테르 화 부위를 부분적으로 대체하여 HDL 입자가 주변 조직에서 콜레스테롤을 운반하는 능력을 더욱 감소시켜 동맥과 같은 주변 조직 세포 벽에 콜레스테롤 축적은 죽상 동맥 경화증의 발생을 촉진시킨다 (콜레스테롤 수송을 역전시키는 열쇠는 VLDL과 같은 입자와 교환되기 위해 HDL 입자에 의해 흡수 된 후에 세포 내 유리 콜레스테롤이 에스테르 화되어야한다는 것이다).
(6) 지단백질 α [LP (α)] : LP (α)는 지질 탄수화물, ApoA 및 ApoB로 구성된 대형 분자 당 단백질로,간에 의해 합성 된 TG가 풍부한 미세 입자에 의해 대사된다. ApoA 및 ApoB100은 모두 이황화 결합으로 구성됩니다.
짝수 Apo (α) 및 LP (α)의 농도는 모두 유전학에 의해 제어된다. LP (α)의 생리 기능은 잘 알려져 있지 않지만 동맥 경화의 발생과 밀접한 관련이 있으며 당뇨병 환자의 LP (α) 결과는 여전히 일치하지 않는다. LP (α)는 제 1 형 당뇨병 및 제 2 형 당뇨병 환자, 특히 당뇨병 성 신장 병증 환자에서 상승 될 수 있고, 심혈관 질환이있는 제 2 형 당뇨병 환자에서 LP (α) 수준이 상승하는 것으로 일반적으로 여겨지고; LP (α) 수준은 일반적으로 당뇨병 환자의 대사 조절과 무관하다.
보다 일관된 견해로는 고 콜레스테롤 혈증 및 LDL 상승이 심혈관 질환의 긍정적 인 위험 인자이지만 당뇨병 환자, 특히 제 2 형 당뇨병의 경우 혈청 TG 및 HDL-C 상승이 더 일반적이라는 것입니다. HDL-C가 감소 된 혈청 TG의 증가는 심혈관 질환의 긍정적 인 위험 인자이며, 많은 역학 연구에 따르면 혈청 TG의 상승이 심혈관 질환의 위험이 상당히 증가한 것으로 나타 났으며 일부 학자들은 당뇨병 환자에서 TG가 상승한다고 믿고 있습니다. 심혈관 질환의 위험은 특히 제 2 형 당뇨병 환자의 비만 환자에서 콜레스테롤에 비해 더 가깝습니다. TG의 증가와 HDL 및 LDL의 양과 질 (HDL-TG 상승, HDL-C 감소 및 LDL-TG 상승)은 동맥 경화의 발생을 악화시킵니다.
2, 비정상적인 혈액 유 동학 :
(1) 혈소판의과 기능 : 연구에 따르면, 당뇨병 환자의 혈소판 응집은 비 당뇨병 환자와 비교하여 혈소판 합성으로부터 α- 입자 함량 (트롬 보 글로불린, 혈소판 인자 4 및 혈소판 유래 성장 인자)의 방출을 상당히 증가시키는 것으로 밝혀졌다; ADP, 콜라겐 아라키돈 산 혈소판 활성화 인자 및 트롬빈과 같은 혈소판 작용제에 대한 감도 증가; 혈소판 활성화는 트롬 복산 A2의 합성 및 방출을 증가시키고 ADP에 의해 활성화 될 때 혈소판 응집을 악화시킵니다. 섬유소원에 결합하는 당 단백질 IIb-IIIa 복합체의 발현, 아라키돈 산 경로와 무관하게 일차 혈소판 응집의 일부이고 비 당뇨병 대조군과 비교하여 반응을 방출하는 과정 혈소판 표면에서 증가 된 혈소판 당 단백질 IIb-IIIa 분자와 관련 될 수있는 피브리노겐에 대한 부착 증가
(2) 응고 및 섬유소 분해 시스템의 비정상적인 기능 : 항 트롬빈 III 및 세린 프로테아제 (헤파린 및 헤파린 설페이트가 활성을 향상)는 복합체를 형성하고이를 비활성화시킨다; 단백질 C (트롬빈-트롬 브 복합체에 의한 활성화 후) 응고 인자 V 및 인자 VIII은 불 활성화 될 수 있고 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (tPA의 중요한 내인성 섬유소 분해 시스템의 조절 인자)를 자극 할 수있다. 당뇨병 환자에서 항 트롬빈 III 활성 감소 및 획득 된 단백질 C의 상대적 부족으로 당뇨병 환자가 혈전증을 일으키기; 응고 인자 XII, XI, VIII 및 폰 빌레 브란트 농도 증가로 인한 당뇨병 노출 증가 (내인성) 응고 경로).
tPA와 같은 플라스 미노 겐 활성화 제는 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 -1 (PAI-1)에 의한 과정 인 플라스 미노 겐을 플라스 민-초기 혈전으로 전환시키는 섬유소 용해 시스템을 개시한다. PAI-2 및 플라스 미노 겐 억제제 (α2 안티 트롬빈 및 α2 마크로 글로불린)에 의해 차단 된 활성 형태 방출. 당뇨병 환자는 tPA 수준이 정상이거나 높아지지만 PAI-1과의 연결이 증가하여 활동이 감소하는 반면, PAI-1 활동은 당뇨병 환자에서 증가하며 인슐린 저항성, 고지혈증 및 내피 세포 손상과 관련이있을 수 있습니다. 또한, 플라스 미노 겐의 당화는 활성화에 대한 감수성을 감소시키고 단백질 C의 상대적 부족은 또한 tPA의 방출을 감소시킨다. 상기 요인은 당뇨병 환자의 섬유소 용해 시스템을 손상시킨다.
당뇨병 환자는 종종 Lp (α)의 증가를 동반하며, 임상 적 관찰에 의하면 Lp (α) 수준의 상승은 재관류 실패에 대한 혈전 용해 요법과 관련이 있으며,이 효과는 Lp (α)의 Apo (α) 및 플라스 미노 겐과 부분적으로 관련 될 수 있습니다. 구조 상동 성은 내피 세포에 대한 수용체 결합 및 섬유소 용해 시스템의 억제에 대한 Lp (α) 경쟁과 관련이있다.
(3) 적혈구 : 당뇨병 환자의 적혈구는 당화 및 지질 과산화와 같은 요인에 의해 영향을받으며, 적혈구 취약성이 증가하고, 원반 변성 능력이 감소하며, 전혈 점도가 높은 전단 속도로 증가하여 통과가 어렵다. 모세관은 미세 혈전 형성에 유리합니다.
3. 인슐린 저항성 및 / 또는 고 인슐린 혈증 :
당뇨병 환자, 특히 제 2 형 당뇨병 환자는 종종 다양한 정도의 인슐린 저항성 및 / 또는 고 인슐린 혈증 (인슐린 저항성 또는 부적절한 치료로 인한 보상 된 고 인슐린 혈증)을 갖는다. 역학 조사 및 임상 연구에 따르면 인슐린 저항성과 고 인슐린 혈증은 죽상 경화증 질환의 위험 증가와 밀접한 관련이 있지만 정확한 기전은 알려져 있지 않습니다. 장기 고 인슐린 혈증은 다음 경로를 통해 작용할 수 있습니다. 벽 평활근 및 내피 세포는 혈관 내강을 증식 및 좁히고; 2 간 VLDL 생성을 증가시키고, 동맥벽에서 지질 침착을 촉진시킨다; 3 내피 세포에 의한 PAI-1의 합성 및 방출을 자극하고, 신체의 섬유소 분해 시스템을 손상 시키며, 혈전증을 촉진시키고; 다양한 메커니즘을 통해 혈압을 높이십시오 (예 : 신장 관상피 세포를 촉진하여 나트륨과 내피 세포를 재 흡수하여 엔도 텔린을 분비) 5 신체의 교감 신경의 흥분성을 증가시키고 카테콜아민의 분비를 증가 시키며 심장 출력을 증가시키고 혈관을 수축시킵니다. 막 관통 이온 수송은 세포 내 나트륨 및 칼슘 이온 농도를 증가시켜, 동맥 평활근의 혈관 압축기에 대한 반응성을 증가시키고; 또한 동맥벽 혈관 평활근 비대를 자극하고, 작은 혈관 내강을 좁히고, 말초 저항을 증가시킨다 잠깐만 위의 모든 효과는 동맥 경화의 발생과 진행을 가속화 할 수 있습니다. 일부 임상 연구에 따르면 당뇨병 환자는 종종 고 인슐린 혈증이 있으며 인슐린으로 인한 죽상 동맥 경화증의 위험이 인슐린보다 훨씬 높다고보고되었습니다.
4, 저혈압 염증 :
IGT, 당뇨병 또는 IR의 경우, 종종 혈관 염증 반응이 낮습니다. 연구에 따르면 염증은 AS와 관련이 있으며 AS 플라크 및 혈전의 형성 및 발달에 관여하는 것으로 나타 났으며, 신체는 고 인슐린 혈증 또는 프로 인슐린 혈증, 고혈압, 고지혈증 및 흡연과 같은 대 혈관 질환 위험 요인의 영향으로 나타날 수 있습니다. 내피 세포 기능 장애는 다양한 접착 분자 및 염증성 케모카인의 발현을 증가시켜 염증 세포를 유인하여 주로 동맥 내막에 단핵구 및 T 림프구를 부착 및 이동시키고, 혈관벽에 들어가고, 사이토 카인에서 단핵구의 역할 세포는 대 식세포로 분화되는데, 산화 적으로 변형 된 저밀도 지단백질에 의해 불 활성화되어 거품 세포로 변형 될 수있다. 거품 세포는 세포 자멸사 및 괴사 성이며 지질을 방출하여 세포 외 지질 핵을 형성 할 수있다. 지질 핵이 둥글게되면 섬유질 캡이 얇아지고, 대 식세포가 우세 할 때는 종양 괴사 인자 -α (TNF-α), 인터루킨 -6, 인터페론, 매트릭스 메탈 로프 로테이나 제와 같은 일부 사이토 카인이 염증과 분해에 관여합니다. 이 효과는 죽상 경화성 플라크의 침식 또는 파열로 이어질 수 있으며, 혈소판 활성화 및 혈전증으로 혈관 협착 또는 폐색이 발생합니다. 심혈관 및 뇌 혈관 사건의 임상 증상, C- 반응성 단백질 (CRF)은 염증 및 그 자체의 마커입니다. 죽상 경화성 플라크 및 혈전 형성에 직접적인 관여. CRF는 보체 활성화를 유도하고, 단핵구를 모집하고, 조직 인자 생성을 유도하고, 혈관 활성 물질에 대한 내피 세포 반응을 차단하고, 내피 산화 질소 신타 제 (eNOS) 및 NO 생성을 약화시키는 죽상 경화성 플라크에서 발견된다. PAI-1 mRNA 발현 및 PAI-1 생성을 유도하고, oxLDL의 LDL-C 산화 및 대 식세포 흡수를 촉진시킨다. 염증의 다른 마커는 AS의 형성에 관여하는 피브리노겐 인자 VIII 및 PAI-1을 포함한다.
5, 고혈당 :
고혈압과 당뇨병은 죽상 경화성 질환에 대한 독립적 인 위험 인자이며, Framinghan의 연구에 따르면 두 가지 이상의 위험 인자로 인한 죽상 경화증 발생 위험이 첨가제가 아니라 곱해 진다고보고되었습니다. 수축기 및 이완기 혈압의 증가에 관계없이, 심혈관 질환의 위험은 평균 동맥압이 10 mmHg 증가 할 때마다 40 % 증가합니다. 임상 메타 분석에 따르면 혈압이 115 / 75mmHg에서 시작하면 수축기 혈압이 20mmHg 증가하고 이완기 혈압이 10mmHg 증가하면 심혈관 질환이 증가합니다. 중국에서 치료받지 않은 고혈압 환자의 70 % -80 %가 뇌에서 사망합니다. 혈관 질환의 10 ~ 15 %는 관상 동맥 심장 질환으로 사망하고 5 ~ 10 %는 신부전으로 사망합니다.
6, 고혈압 :
많은 동물 실험 및 임상 연구에 따르면 당뇨병의 당뇨병 합병증 (당뇨병 성 망막 병증, 당뇨병 성 신장 병증 및 신경 병증과 같은)의 합병증 발생률, 심각도 및 진행률은 "당뇨병 조절 및 동시성"에 대한 다기관 전향 적 검토 인 고혈당증의 존재와 관련이 있음을 시사합니다. "당뇨병 시험"(DCCT)의 임상 연구에 따르면 1441 명의 환자 (제 1 형 당뇨병)가 평균 6.5 년의 추적 관찰로이 연구에 등록 된 것으로 나타 났으며, 기존의 치료 그룹 (HbAlc <9.1 %)과 비교하여 집중 혈당 요법 (HbAlc 7.2 %) 그룹 당뇨병 성 망막 병증, 말초 신경 병증 및 당뇨병 성 신장 병증의 발생률 및 진행은 다양한 정도로 현저하게 감소되었다; 최근에, 영국 유망 당뇨병 연구 (UKPDS) 그룹으로부터의 11 년의 전향 적 연구는 집중적 인 혈당을 추가로 확인 하였다 대조군 (인슐린, 설 포닐 우레아 또는 비구 아니 드 사용)은 제 2 형 당뇨병 환자의 미세 혈관 합병증을 크게 줄일 수 있습니다. 상기 결과는 고혈당이 당뇨병의 만성 합병증에 대한 중요한 위험 인자임을 강력하게 시사하며, 고혈당증은 다양한 메커니즘을 통해 병리 생리 학적 효과를 발휘할 수 있으며, 주로 다음과 같은 대사 경로를 가질 수있다.
병인
당뇨병 성 심장 질환의 병인은 완전히 밝혀지지 않았지만, 당뇨병의 대사 장애, 병리 생리학, 비 침습성 심장 기능 검사 및 병리학 적 해부 데이터로부터, 당뇨병 성 심장 질환의 발생은 다음 요인과 밀접한 관련이있는 것으로 여겨진다 :
1. 대 혈관 질환 : 죽상 동맥 경화증으로 당뇨병 성 대 혈관 질환이 가속화되는데, 이는 당뇨병 환자에서 심근 경색, 뇌졸중 및 괴저가 증가하는 원인입니다. 당뇨병 환자의 동맥 경화 형성 촉진 및 심근 경색 증가의 정확한 원인은 아직 불분명하지만 혈소판 이상, 특정 응고 인자, 적혈구, 지질 대사 및 기타 요인의 효과는 효과적인 것으로 간주됩니다. 공존과 같은 위험 요소도 질병의 발달에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 지질 및 점액 성 다당류, 특히 혈장 LDL, 트리글리세리드 등의 대사 장애, HDL 등은 종종 이러한 병변이없는 당뇨병 환자 또는 이러한 병변이있는 비 당뇨병 환자와 비교하여 당뇨병 등에서 지질 대사를 암시합니다. 장애는 동맥 경화의 병인에 중요한 요소입니다. 잘 알려진 심장 예방 연구 (HPS)는 혈액 지질을 엄격하게 조절하기 위해 스타틴을 투여받은 환자 (특히 LDL)가 지질 조절이 나쁜 환자보다 심혈관 질환 발생률이 현저히 낮다는 것을 확인했습니다. 더 많은 혜택을 누리십시오. 제 2 형 당뇨병은 종종 인슐린 저항성에 이어 고 인슐린 혈증이 있으며, 과도한 인슐린 수치는 나트륨의 신장 유지를 증가 시키거나, 악화 시키거나 고혈압을 유발하며, 고 인슐린 혈증은 간 저밀도 지단백질을 촉진합니다 ( VLDL의 생성 증가는 고 중성 지방 혈증 (HDL- 콜레스테롤 수준 감소를 초래 함)을 유발하여 대사 증후군 (고혈당증, 고 인슐린 혈증, 지질 대사 장애 및 고혈압)의 일련의 변화를 초래합니다. 고 인슐린 혈증은 또한 내피 세포 및 혈관 평활근 세포의 증식을 자극 할 수 있습니다-성장 인자 수용체에서의 인슐린의 역할은 죽상 동맥 경화증을 유발합니다; 연구에 따르면 당뇨병 자체와 당뇨병은 포도당, 지방 대사 장애 및 신경 섬유증에 의해 복잡합니다 관상 동맥 경화성 심장 질환 (CHD)의 위험이 높은 요인으로 최근 성인 고 콜레스테롤 혈증 (ATPIII)의 발견, 평가 및 치료에 관한 최근 발표 된 보고서에 명확하게 언급되어 있습니다 : CHD가없는 당뇨병은없는 것이 좋습니다. 환자는 CHD 위험과 동등한 높이로 치료됩니다 (즉, CHD와 동등 함).
2, 미세 혈관 질환 : 모세 혈관 및 모세관 전 혈관 병변으로 인한 모세관 비후로 인한 모세 혈관 심근 미세 혈관 질환 및 심근 허혈로 인한 심근 대사 장애, 당뇨병 성 심근 병증이라 불리는 국소 괴사 섬유증. BB 마우스 쇄 Zuoxing 및 alloxan에서의 동물 실험은 당뇨병 성 심장 질환의 가장 초기 증상이 심근 병변이며, 그 기전을 연구해야한다는 것을 보여 주었다. 임상 적 관찰에 따르면 일부 당뇨병 환자는 심부전과 울혈 성 심근 병증이 발생할 수 있지만, 혈관 조영술에서는 관상 동맥 병이 보이지 않지만, 부검 후에도 관상 동맥 폐색 및 심근 경색이 없으며, 심근 병변 (초점 괴사)이 보이는 경우도 있습니다. ), 이는 심근의 미세 혈관 질환과 관련이있을 수 있음을 시사합니다. 미세 혈관 질환의 발병에는 혈액 학적 변화, 고 관류, 미세 혈관 기저막 비후의과 여과, 혈액 점도 증가, 비정상적인 혈액 응고 메커니즘, 미세 순환 장애 및 산화 스트레스 증가와 같은 다양한 요인이 포함됩니다. 그리고 당화 헤모글로빈 (HbA1c) 당화 지단백질, 당화 콜라겐, 자유 라디칼 생성 증가, 최종적으로 당화 최종 생성물 (AGE)의 축적과 같은 다양한 혈장 및 조직 단백질의 비 효소 적 당화, 조직 손상 및 저산소증. 미세 혈관 질환의 발달과 진행은 혈당 조절 상태와 직접 관련이 있으며, 혈당이 잘 조절되면 미세 혈관 질환의 발생이 지연, 완화 또는 역전 될 수 있습니다.
3, 자율 신경 병증 : 자율 신경 병증은 오랜 역사를 가진 당뇨병 환자에서 흔하며 여러 장기 기능에 영향을 줄 수 있으며 발기 저혈압, 조용한 상태의 고정 빈맥, Valsalva 작용을위한 심혈관 시스템에서 발생할 수 있습니다 심근 경색이 손상된 환자의 반응 감소, 가벼운 가래, 설사 (주로 야간) 및 방광 비우기 및 발기 부전의 간헐적 변비, 부검은 심장의 교감 신경과 부교감 신경이 다른 정도의 형태를 가지고 있음을 발견했습니다. 증가 된 친수성으로 신경 비드와 같은 두꺼워 짐, 조각화가있는 방추형의 신경 섬유와 같은 학습 변화는 수를 20 %에서 60 %까지 줄일 수 있습니다. 당뇨병 자율 신경 병증의 주요 변화는 슈반 세포 변성이며, 종종 신경 섬유의 탈수 초화 및 축삭 변성을 동반하며, 이는 당뇨병 성 말초 신경의 병리학 적 변화와 유사하다. 임상 관찰에 따르면, 교감 신경 후반에 빈맥에 걸리기 쉬운 초기 vagal 신경 손상이 관여 할 수 있으며, 신경 조절이없는 것과 유사한 이식 된 심장을 형성하여 고통없는 심근 경색, 심한 부정맥, 종종 심근 쇼크를 유발 함, 급성 심부전 및 갑작스런 사망
결론적으로, 당뇨병 환자는 관상 동맥 경화증, 미세 혈관 병증, 심장 자율 기능 장애, 심근 대사의 비정상적인 혈액 유 동학 및 복합 고혈압으로 인해 심장의 유기적 및 기능적 변화를 유발할 수 있습니다.
병리 생리학
당뇨병 성 심장 질환의 병리학 적 변화는 다음과 같습니다.
1, 심근 모세관 지하실 막 농축 (100 ~ 110) × 10-9m [일반적으로 (63 ~ 95) × 10-9m];
2, 간질 성 섬유증 혈관 내 섬유증 및 국소 흉터 섬유증을 포함하는 심근 섬유증;
3, 심근 섬유 갭 심근 순응에 영향을 줄 수있는 긍정적 인 물질 증착 및 지질 축적을 더 많은 PAS 염색;
4, 광대 한 심근 작은 동맥 병변, 내피 하에서 내피 세포 과형성 점액 다당류 침착, 내강의 협착;
5. 심근 세포 비대;
6, 혈액 점도 증가, 적혈구 변형 가능성 감소, 조직 관류 및 산소에 영향을 미칠뿐만 아니라 심장 질환으로 이어지는 비정상적인 혈액 유동성을 악화.
요약하면, 심근 세포 비대, 심근 섬유증 및 심근 소동맥 병변은 당뇨병 성 심근 병증의 특징이다. 당뇨병 환자는 심장에 관상 동맥 경화증뿐만 아니라 심근 초점 괴사, 섬유증, 심근 혈관벽의 두꺼워 짐, 더 많은 지방 칼슘 염 및 당 단백질로 이어지는 광범위한 미세 혈관, 중소 혈관 병변을 가지고 있습니다. 좁고 심근 기능 부전, 기능 장애. 따라서이 질병은 관상 동맥 경화증만으로는 발생하지 않습니다.
당뇨병 성 심장 질환의 병인은 완전히 밝혀지지 않았지만, 당뇨병의 대사 장애, 병태 생리학, 비 침습성 심장 기능 검사 및 병리학 적 해부학으로부터,이 질환의 초기 단계는 심혈관 시스템의 자율 조절 장애에 의해 야기 될 수있는 것으로 여겨진다. 기능 장애, 순차적 심근 병변 및 관상 동맥 경화증은 종종 늦은 증상입니다.
대규모 역학 조사 및 연구를 통해 동일한 연령대에 비해 당뇨병 환자의 심혈관 질환 발생률과 사망률이 비 당뇨병 환자보다 2 ~ 3 배 높으며 심장병이 조기에 발생하고 더 빨리 진행되는 것으로 나타났습니다. 상태가 무겁고 예후가 나쁩니다. 당뇨병 환자에서 심근 경색의 발생률은 3 내지 5 배 높으며, 당뇨병 환자의 70 % 이상이 심혈관 합병증 또는 수반되는 심근 경색으로 사망하며, 이는 제 2 형 당뇨병 환자에서 사망의 주요 원인이다.
예방
당뇨병 심장병 예방
1. 1 차 예방 또는 1 차 예방
당뇨병에서 관상 동맥 심장병의 1 차 예방은 실제로 죽상 동맥 경화 예방의 가능한 원인입니다 부검은 동맥 경화증이 유년기에서 발생했으며 일부 청소년은 상당히 심각하므로 유년기 및 유전으로부터 예방이 시작되어야 함을 증명했습니다. 당뇨병은 다 유전자 성 유전 질환으로 판명되었으며 1970 년대 이후 관상 동맥 심장 질환은 해외에서 유전 적 문제를 발견 한 것으로 일부 부모는 관상 동맥 심장 질환이 있고 그의 아이의 관상 동맥 심장 질환이 발생하는 것으로 나타났습니다. 관상 동맥 심장 질환이없는 가족의 비율은 2 배이고, 부모 2 명이 관상 동맥 심장 질환이 있으며, 자녀의 관상 동맥 심장 질환의 발생률이 관상 동맥 심장 질환이없는 가족의 5 배이므로 관상 동맥 심장 질환의 발생은 유전 적 가족 요인과 밀접한 관련이 있음을 알 수 있습니다. 당뇨병, 관상 동맥 심장 질환 및 고혈압 환자는 당뇨병 성 관상 동맥 심장 질환의 발생을 예방하기 위해 적극적인 1 차 예방 조치를 취해야합니다.
2. 이차 예방
이차 예방이라고도 알려진 당뇨병 관상 동맥 심장 질환이있는 모든 사람은 질병의 발병을 유도하거나 촉진하는 요인에 대해 피해야하며 증상이있는 환자의 경우 적극적으로 치료, 협심증 통제, 심부전 및 부정맥을 개선하고 심장을 개선해야합니다. 기능.
3. 3 단계 예방
병인의 원인과 병인에 따르면 당뇨병 합병증의 예방에는 특별한 원인이 있으며, 이러한 원인의 예방과 병인의 진화는 당뇨병 성 관상 동맥 심장병의 발병을 예방하는 중요한 수단입니다.
(1)식이 요법과 영양의 합리화에주의를 기울이고 규칙적인 약물을 피하십시오 : 많은 데이터는 체중이 사람들이 당뇨병과 관상 동맥 심장 질환에 걸리기 쉽다는 것을 나타냅니다. 두 사람은 비만의 이미지에서 자매와 같습니다. 석가장 도시와 농촌 지역의 조사에 따르면 표준 체중의 10 % 이상 체중이 높을 때; 체중이 10 % 미만인 사람은 체중이 낮고, 표준 체중을 가진 사람은 정상 체중이므로 높은 체중 (8.33 % ~ 8.97 %)의 유병률과 낮은 체중의 낮은 유병률 ( 2.33 % ~ 2.92 %); 정상 체중의 유병률은 2 (3.06 % ~ 5.10 %) 사이이며, 3 가지 유병률 중 하한은 농촌 유병률이며, 상한은 도시 유병률입니다. 베이징에서는 관상 동맥 심장병과 협심증 발생률이 비만 환자의 49.2 %, 야윈 체의 10.1 %였으며, 두 그룹의 결과는 환자의 체중이 특히 당뇨병 성 관상 동맥 심장 질환의 유병률과 밀접한 관련이 있음을 시사한다. 따라서 과체중의 과체중 예방은 당뇨병에서 관상 동맥 심장병을 예방하는 중요한 수단입니다.
(2) 여가와 여가를 예방하기위한 규칙적인 운동 : 당뇨병은 평생 동안 신진 대사 질병이며, 운동은 당뇨병에 대한 4 가지 기본 치료법 중 하나이며, 운동은 세포막의 기능을 개선하고 세포 기관의 기능을 개선하며 다양한 시스템을 개선 할 수 있습니다. 그러므로 장기의 기능은 운동이 관상 동맥 심장병을 예방하고 치료하고 체중을 줄이기위한 중요한 척도입니다. 스포츠의 규칙 화에주의를 기울이는 것이 특히 중요합니다. 인생은 유명한 말이므로 피해야합니다. 이것은 신체 활동과 정신 활동의 감소입니다. 온상에서, 진시황에서 청나라 말까지 황제는 출생과 사망을 시험 할 수있는 210 명의 사람들을 가졌으며 그 중 10 명만이 70 세가 넘었고 4.76 %를 차지했으며, 120 세의 짧은 황제들은 40 세 이내에 사망하여 57.14를 차지했다. %, 조기 사망의 중요한 이유는 유휴하기 쉽다는 것입니다.
(3) 흡연, 나쁜 취미, 정신적 스트레스, 정서적 흥분을 피하고 안정적인 심리적 질을 개발하는 합리적인 생활 시스템을 확립하십시오.
주로 생활 습관 및 운동 중재, 운동 또는 육체 노동에 대한 적절한 참여, 정상 체중 유지, 과체중 및 비만, 특히 복부 비만 방지, 당뇨병 환자의 심혈관 기능 개선, 일상적인 운동 참가자의 심혈관 질환 위험보고 섹슈얼리티 35 % ~ 50 % 감소, 저염 (일일 권장 소금 섭취량은 6g을 초과하지 않음) 저지방 다이어트 (불포화 지방산 섭취량 증가); 금연, 흡연은 심혈관 질환의 중요한 위험 요소이며 비 흡연자 흡연자에 비해 심혈관 질환이 조기에 발생하고 비 흡연자는 흡연 환경 (수동 흡연)에 살고 심혈관 질환에 걸리기 쉬우 며 흡연을 중단하면 심혈관 질환의 위험을 크게 줄일 수 있습니다. 심혈관 질환에 대한 음주의 영향에 대한 논란이 있습니다 소량의 알코올 (30 ~ 60ml / d)은 심혈관 질환의 발병률을 감소시킬 수 있지만 과음은 고혈압과 혈중 지질을 증가시킬 수 있으며 당뇨병에서 알코올을 마시는 것은 포도당 대사를 방해 할 수 있습니다. 술을 마시거나 가능한 많이 마시지 마십시오.
1996 년 미국 심장 학회 (American College of Cardiology)는 심혈관 질환의 위험을 줄이겠다 고 제안했지만 일반인의식이와 생활 방식은 다음과 같은 목표를 달성하기 위해 노력해야합니다 .1 금연, 비만 예방을위한 적절한 칼로리 섭취 및 신체 활동, 과체중 체중 감소 3 개의 지방 섭취는 일일 총 칼로리 섭취량의 30 % 이하를 차지하고 포화 지방산은 일일 총 섭취량의 8 %에서 10 %를 차지하며, 다중 불포화 지방산 섭취는 총 일일 칼로리의 10 %를 차지합니다. 단일 불포화 지방산 섭취량은 총 일일 칼로리의 15 %를 차지하고, 콜레스테롤 섭취량은 30 mg / d 미만이어야합니다 .4 칼로리의 55 % ~ 60 %는 복합 탄수화물, 5 명의 음주자 및 알코올 중독자, 하루에 1-2 개 이상의 알코올을 마시지 마십시오. 음주자가 아닌 사람이 술을 마시거나 알코올 소비를 늘리지 않도록하십시오.
복잡
당뇨병 성 심장 질환 합병증 합병증 심인성 쇼크 울혈 성 심부전 부정맥 폐렴 급성 심근 경색 협심증
당뇨병 성 심근 경색증의 증상은 당뇨병 증상에 근거한 갑작스런 심근 경색증이므로 증상이 더 심각하고 복잡해야하지만, 당뇨병 성 심근 경색증의 증상은 종종 비 당뇨병 성 심근 경색증보다 가볍습니다. 비 당뇨병 성 심근 경색의 경우 100 례에서 당뇨병 성 심근 경색이 경증이고 중등도의 흉통이 더 흔했으며 흉통이없는 비 당뇨병 군의 환자는 6 명, 당뇨 군의 경우 46 명, 당뇨병 군의 사망률은 비 당뇨병 군의 사망률보다 높았다. Solen은 당뇨병 성 심근 경색증 환자 285 명의 임상 증상을 분석 한 결과 33 %가 전형적인 협심증 증상이 없었으며 발병 후 1 개월 이내에 40 %가 사망 한 것으로 나타 났으며, 실제로 당뇨병 성 심근 경색 증상은 경증이 아니었지만 당뇨병 환자가 동반했기 때문에 말초 신경염 및 자율 기능 장애의 발견은 통증의 증상을 숨기고 종종 통증이없는 심근 경색이되므로 사망률이 높아져 당뇨병 성 심근 경색 발생 후 주목할만한 임상 적 특징이됩니다.
당뇨병 성 심근 경색
(1) 아우라 증상 : 일부는 흉부 압박감, 호흡 곤란 또는 원래 발작이 지속됨; 일부는 일반적인 심근 경색 관찰에 따르면 협심증 또는 손바닥 전 불편 함이 있으며, 아우라 증상은 조기 및 늦음 아우라 증상의 56.9 %는 발병 1 주 전, 21.6 %는 발병 2 주 전, 6.6 %는 발병 3 주 전, 나머지는 발병 4 주 전 또는 그 이전이었다.
아우라 증상은 주로 협심증으로 61.8 %를 차지하며 잦은 통증, 통증 증가 및 연장 된 발작 시간이 특징이며, 아우라 증상을 면밀히 관찰하고 시간 내에 치료해야하므로 심근 경색의 예후에 도움이됩니다.
(2) 흉통 : 흉통은 심근 경색의 주된 증상으로, 주로 감정적 인 흥분에서 발생합니다. 스트레스 나 피로 후, 무거운 물건을 옮긴 후 때로는 깊은 수면에서 발생합니다. 고통과 위치는 협심증과 비슷하지만 통증은 매우 강렬합니다. 긴 기간, 일반적으로 0.5 ~ 24 시간, 때로는 복부, 턱, 어깨 및 치통과 같은 비정형 통증이있는 몇 명의 환자가 있습니다. 통증이없는 심근 경색증이라고 불리는 통증이없는 노인이 여전히 있습니다. 일반적인 증상이나 통증이 쉽게 빠지고 잘못 진단되며주의를 기울여야합니다.
(3) 소화관 증상 : 당뇨병 성 심근 경색이 시작된 후 약 1/3의 환자가 메스꺼움, 구토, 복부 팽창 및 때로는 설사를 겪는 경우 이러한 위장 증상은 자율 기능 장애 또는 허혈성 관련과 관련이있을 수 있습니다. 장간막 동맥에 의해 발생합니다.
(4) 징후 : 급성 질환, 불안, 얼굴 회색, 발한, 호흡 곤란, 열이 났을 때 열이 올 수 있으며 다음 날 체온이 38 ° C 또는 심지어 39 ° C에 도달 한 다음 점차 감소하고 약 1 주일 후에 정상으로 돌아옵니다. , 맥박, 100 회 / 분 이상, 혈압 감소, 수축기 혈압은 종종 70 ~ 100mmHg (9 ~ 13kPa), 때로는 혈압 강하, 충격이 발생할 수 있음을 나타내며, 대부분의 심장 리듬, 심장 소리에는 종종 두 번째 심장 소리가 나옵니다. 때로는 정점의 급속히 수축하는 수축기 murmurs는 유두 근육 기능이 손상되었음을 시사합니다. 소수의 환자는 경색 후 며칠 후 심낭염의 약 20 % 인 심낭 마찰을 가질 수 있습니다.
(5) 심전도 검사 : 심전도 검사는 확인 된 심근 경색의 진단에 매우 중요하지만, 90 % 이상의 환자가 발병 후 몇 시간 또는 10 시간 이내에 비정상적인 심전도를 보일 수 있지만, 때때로 전형적인 ECG가 24 시간 후에 나타납니다. 또는 더 명백한 것은, 급성 심근 경색의 심전도는 종종 허혈성이며 병변과 괴사가 결합 된 것이다.
1 병리학 적 Q 파 : 괴사 변화를 제안하는 주요 특징은 심근 괴사 영역으로의 리드가 병리학 적 Q 파, 너비> 0.04 초를 나타내며 QR 또는 QS 유형이 될 수 있고 깊이> 1 / 4R 파가 될 수 있다는 것입니다.
2S-T 세그먼트 높이 : 손상 유형 변경으로, 손상된 부분에 대한 안내가 특징이며 ST 아치의 비정상적인 상승을 보여줍니다. 아치 부분이 백업되고 시작점 R 파가있는 상태에서 2 ~ 15 mm 높이 및 볼록한 ST 세그먼트 하강 지점은 R 파의 끝과 다르며 때로는 최고점에 가깝고 볼록 아치의 위쪽으로 구부러진 후 등압선으로 내려가므로 심전도를 단방향 곡선이라고하며 ST 세그먼트가 상승합니다. 그것은 심근 경색 초기에 발생하는 파동 패턴이며, 때때로 10 시간 또는 며칠 동안 지속될 수 있으며 점진적으로 등압선으로 돌아옵니다.
3 허혈성 T 파 : 역 T 파라 고도하며, 뇌하 막하 허혈을 암시합니다 심전도의 ST 세그먼트가 단방향 곡선에있을 때 ST 세그먼트와 T 파가 병합되어 구분하기 어렵습니다. 며칠 후 ST 세그먼트는 등압 버튼을 누르면 T 파가 반전되어 점점 깊어지고, 오랜 시간이 지나면 T 파는 점차 얕아지고 직립합니다.
경색 영역을 향한 심전도의 리드 다이어그램은 위의 세 가지 일반적인 패턴이 나타나며 경색 영역의 해당 리드는 R 파가 증가하고 ST 세그먼트가 낮아지고 T 파가 높습니다 (정반 패턴이라고 함).
4 subendocardial 심근 경색 패턴 : 일부 subendocardial 심근 경색, 벽의 완전한 괴사와는 달리 경색 심 내막의 얇은 층, 괴사의 정도는 심 외막 두께의 1/3 미만, ECG에는 θ 파가 없지만 해당 리드에 ST 세그먼트가 크게 떨어지면 T- 파 역전이 수반되는 3 ~ 5mm로 떨어질 수 있으며 종종 R 파가 낮아집니다. 보통 며칠 또는 몇 주 동안 지속됩니다.
5T 파동 반전 : 경증의 심근 경색 환자에서는 θ 파가 심전도에 나타나지 않고 역동적 인 관찰 하에서 T 파만 점차 반전되어 대칭적인 깊은 T 파가되고 때로는 경미한 ST 세그먼트 상승이 동반됩니다. 몇 주 후 점차적으로 양방향에서 평평한 직립으로 회복하면이 상황은 심내 심근 경색이거나 경색 크기가 작거나 소위 작은 초점 경색이며 경색에 정상적인 심근 섬유가 여전히 있음을 시사합니다. 따라서 θ 파가 나타나지 않습니다.
병리학적인 θ 파는 가장 오래 지속되고, 종종 몇 년 동안 지속되거나 심지어 평생 동안 사라지기도하지만, 결합 조직이 병변에서 수축하면, 그 영역이 점차 줄어들고, 부수적 순환이 좋으면 θ 파는 점차 작아집니다. 일부 리드가 완전히 사라지고 감마 파가 나타납니다.
2. 심인성 쇼크
심근 경색으로 인한 심근 경색 발생률에 대한 특별한보고는 없었으며 베이징의 자료는 20.6 %, 충격 사망률은 56.1 %였다.
3. 울혈 성 심부전
심부전은 급성 심근 경색의 중요한 합병증 중 하나이며, 1971 년부터 1975 년까지 베이징에서 급성 심근 경색을 분석 한 결과 심부전의 발생률은 16.1 % ~ 23.8 %, 심근 경색의 사망률은 18.2 % ~ 45.1 %였다. 심부전으로 복잡한 급성 심근 경색은 주로 심부전으로 남아 있지만,이 질환은 계속 발전하여 양심 부전 또는 심부전으로 이어질 수 있습니다.
4. 부정맥
부정맥은 심근 경색의 흔한 합병증으로, 발생률의 약 80 %, 부정맥 유형의 약 80 %에서 100 %는 심실 조기 수축, 전자 모니터링 시스템 및 관상 치료 장치의 사용이 10 년 이상입니다 ( 부정맥의 조기 발견과시기 적절한 치료 인 CCU의 개발은 부정맥과 복잡한 심근 경색증의 사망률을 크게 줄였습니다.
5. 심장 파열 및 유두근 기능 장애
심장 파열은 급성 심근 경색의 가장 중요한 합병증 중 하나이며, 파열에 따라 두 가지 유형으로 나뉩니다. 하나는 심실 벽의 파열, 심낭을 관통하여 심낭 탐폰, 갑작스런 심장 사망, 두 번째, 심근 구조 파열 유두 근육 파열 및 심실 중격 천공을 포함하여 심장 마비 또는 충격이 종종 갑자기 발생합니다.
6. 늦은 합병증
(1) 심실 동맥류 : 심실 동맥류는 실제 종양이 아니며 그 기전은 주로 심근 괴사에 기인하며 병변은 결합 조직으로 대체되어 흉터를 형성합니다.
(2) 경색 후 증후군 : 급성 심근 경색의 회복 기간에서, 보통 심근 경색, 열, 흉부 압박감, 피로, 기침 및 경색 후 증후군으로 알려진 다른 증상 후 2 주에서 11 주 사이에 종종 삼중 막이 동반 됨 즉, 심낭염, 흉막염 (흉막 삼출), 폐렴은 대부분자가 면역에 의해 발생하며 발병률은 1 % ~ 4 %입니다.
급성 심근 경색으로 복잡한 당뇨는 심각한 급성 및 만성 혼합 질환으로 상태가 무겁고 복잡하고 통제하기 어려우며 사망률이 높으므로 치료는 포괄적이고시기 적절해야하며, 심근 경색을 구할 때는 항상 당뇨병을 고려해야합니다. 당뇨병 치료에서 치료 목적을 달성하기 위해 심근 경색의 중증도를 고려해야합니다.
징후
당뇨병 심장 질환 증상 일반적인 증상 피로 고혈압 혼수 부정맥 심장 마비 무력 협심증 심실 세동 역치 하한 경련
1. 휴식시 빈맥
설사 초기에는 미주 신경이 수반 될 수 있으며 교감 신경은 상대적 흥분 상태에 있기 때문에 심박수가 증가하는 경향이 있으므로 휴식 중 심박수가 90 박자 / 분을 초과하는 사람은 의심스럽고 자율 기능 장애가 있어야합니다. 다양한 컨디셔닝 반응에 의해 쉽게 영향을받지 않으며 때로는 심박수가 130 비트 / 분에 도달 할 수 있으며, 이는 미주 신경 손상을 암시합니다.
2. 무통 심근 경색
당뇨병 환자는 종종 자율 신경 병증, 심장 구 심성 구 심성 신경 기능을 갖기 때문에 무통 심근 경색의 발생률은 최대 24 %-42 %이며, 환자는 구역질, 구토, 울혈 성 심부전 또는 성능 만 있습니다. 부정맥, 심인성 쇼크, 일부 피로, 약점, 현기증 및 기타 증상, 전이 부위의 명백한 통증 없음, 진단 및 오진을 놓치기 쉽습니다. 사망률은 26 %에서 58 %까지 높으며, 급성 심근 경색증이있는 당뇨병 환자 비 당뇨병 환자보다 질병이 더 무겁고 예후가 열악하며 재 경색하기 쉽고 예후가 더 심하고 심정지가 발생하기 쉬우 며주의를 기울여야하며 일반적으로 당뇨병을 엄격하게 통제하지 않을 가능성이 더 높음 심실 세동은 경구 저혈당 약물로 인해 발생합니다.
3. 직립 저혈압
환자가 수축기 혈압 강하> 4kPa (30mmHg) 또는 이완기 혈압 강하> 2.67kPa (20mmHg)와 같은 부정사 위치에서 일어 났을 때 기립 성 저혈압 (또는 기립 성 저혈압, 위치 저혈압), 때로는 수축기 이완기 혈압이 감소하고, 특히 이완기 혈압이 현저히 감소하고 심지어 O로 감소하기도했으며, 현기증, 약점, 심계항진, 발한, 시각 장애, 기절 및 충격, 특히 고혈압 및 경구 항 고혈압제와 함께 이뇨제, 혈관 확장제 및 삼환계 항우울제가 발생할 가능성이 높으며, 인슐린 주사 후에도 볼 수 있으며, 저혈당증에주의를 기울여야하며, 기립 성 저혈압의 원인은 다각적으로 나타날 수 있습니다. 반사 호의 모든 링크는 저혈압을 유발할 수 있지만 대부분의 환자에서 교감 손상은 기립 성 저혈압의 주요 원인입니다. 당뇨병 자율 신경 병증에서 기립 성 저혈압의 원인은 다음과 같습니다. 방치 후 유효 순환 혈액량을 줄이고 반사 심박수를 가속 할 수 없습니다 .2 말초 혈관이 반사적으로 수축되거나 수축되지 않습니다 .3 개의 카테콜아민과 레닌 혈관 Zhangsu-aldosterone 시스템은 주로 교감 신경 손상으로 반응을 신속하게 조절할 수 없으며, 이러한 유형의 증상은 심혈관 자율 신경 병증이있는 환자에서 볼 수 있으며, 주요 병인은 혈압 조절 반사 아크에서 빈번한 신경 손상으로 인해 발생합니다. 교감 신경 병증으로 인해 누운 자세에서 서있을 때, 노르 에피네프린의 방출이 감소하고 말초 혈관 수축이 보상되지 않으며, 아드레날린의 양이 부족하여 심장 출력을 감소시켜 수축을 초래합니다. 압력과 이완기 압력이 모두 줄어 듭니다.
갑작스런 죽음
이 질환을 가진 환자는 감염, 수술, 마취 등과 같은 다양한 스트레스로 인해 갑자기 사망 할 수 있습니다. 심한 부정맥 (심실 세동, 설렘 등)의 임상 증상 또는 심인성 쇼크, 갑작스런 발병, 환자 만 단기 흉부 압박감, 심계항진, 심한 쇼크 또는 혼수 상태로의 급속한 발달, 신체 검사 중 혈압이 현저하게 감소, 발작성 빈맥 또는 심장 박동, 심장 마비, 종종 몇 시간 이내에 사망, 감염, 증상 일차 질환 및 지연된 진단 및 치료로 보장됩니다.
확인
당뇨병 심장 질환 검사
1. ECG 검사 ST 세그먼트는 수평 또는 하향으로 감소하고, ≥0.05mV, T 파는 편평하거나 2 상 또는 역전된다.
2. 24 시간 동적 심전도 및 / 또는 심장 부하 테스트 (활성 판 테스트, 트레드밀 운동 테스트, 심방 간격 이소 프로 테레 놀 정맥 드립, 2 단계 운동 테스트 등).
3. X- 선, 심전도, 심 초음파 및 심장 벡터지도 검사는 심장이 커지고 심근 효소 검사가 심근 경색의 보조 진단 역할을 할 수 있음을 시사합니다.
4. 심장 형태학, 심장 기능, 심근 조직 검사 및 심근 관류 정량 및 정성 분석의 CT 검사는 관상 동맥 심장 질환의 존재를 결정합니다.
자기 공명 영상은 심장 대 혈관 질환 및 명확한 심근 경색을 시사한다; PET는 초기 심근 대사 이상을 보일 수 있지만, 비싸고 경제적 인 조건이 허용된다.
6. 방사성 핵종 심장 영상화는 휴식시 심근 발달의 동적 시각화 및 복합 운동 테스트, 정상 심근 발달 및 허혈 영역 개발을위한 201Tl 또는 99mTc-MIBI를 이용한 "콜드 스팟"개발 및 99mTc 코크스를 포함합니다. 새로운 괴사 성 심근을 개발하기 위해 인산염을 사용하고 정상 심근을 개발하지 않는 "핫스팟"개발 방법이 개발되지 않았으며, 심근 경색 및 관상 동맥 심장 질환의 조기 진단이 수행됩니다. 새로운 이미징 방법에는 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영이 포함됩니다.
7. 관상 동맥 조영술은 진단 및 국소화 될 수있는 관상 동맥 경화성 병변의 진단을위한 금색 표시기이며, 치료 계획의 선택을 안내하고, 예후를 판단 할 수 있지만, 증후군 X를 가진 환자는 전형적인 협심증 증상을 보일 수 있지만 관상 동맥 조영술 결과는 있음 작은 혈관으로 인해 발생할 수 있으므로 음성 일 수 있습니다.
진단
당뇨병 성 심장 질환의 진단 진단
진단
1. 당뇨병 성 관상 동맥 심장 질환의 진단 기준은 비 당뇨병 환자의 진단 기준과 유사하지만, 통증이없는 심근 허혈 및 심근 경색의 발생률은 당뇨병 환자에서 더 높으며,주의해야하며, 진단 조건은 다음과 같습니다 : 1 당뇨병 진단이 명확합니다; 2 협심증이 발생했습니다 , 심근 경색, 부정맥 또는 심부전; 3 심전도는 ST 세그먼트가 수평 또는 저 음성 우울증이며 진폭 ≥ 0.05 ~ 0.1mV, T 파가 낮거나 역전 또는 2 상이 있음을 나타냄; 4 도플러 초음파가 좌심실 이완기를 유발 함 수축기 기능 장애, 벽 세그먼트 운동이 약화됩니다 .5 관상 동맥 혈관 조영술은 관강 협착증> 50 %를 제안합니다; 관상 동맥 심장 질환을 진단하는 가장 정확한 방법입니다; 6 방사성 핵종 (예 : 201 Tl) 심근 관류 결함 검사, 결합 단일 광자 방출 컴퓨터 단층 촬영 (SPECT) 또는 양전자 방출 단층 촬영 (PET)은 심근 대사의 이상을 감지하고 진단의 정확성을 향상시킬 수 있습니다 .7 핵 자기 공명 영상 (MI)은 심장 대 혈관을 나타낼 수 있습니다 병변 및 심근 경색 부위; 8 다른 구조적 심장 질환은 제외.
2. 당뇨병 성 심근 병증의 임상 적 진단은 어렵고, 고혈압 성 심근 병증과 같은 다른 심근 병증과 구별하기가 어려운 경우가 있습니다. 심전도는 좌심실 확장, 이완기 또는 수축기 기능 장애, 심근 순응 감소; 심근 병증을 나타내는 4 개의 핵종 또는 MI; 심장이 확대 된 5 개의 흉부 X 선, 폐 혼잡과 관련이있을 수 있음; 6 관상 동맥 조영술 제외 관상 동맥 협착증; 7은 심근 병증의 다른 원인을 배제합니다.
3. 당뇨병 심장 자율 신경 병증에는 특정 기준이 부족합니다. 임상 진단은 다음과 같은 지표를 참조 할 수 있습니다 .1 당뇨병 진단이 설정되었습니다 .2 심박수가 휴식시 90 회 / 분 이상이거나 심박수가 빠르고 고정되어 있으며 다른 여러 조건의 영향을받지 않습니다. 심장 기능 부전, 빈혈 및 열과 같은 다른 주요 요인을 배제하십시오 .3 고혈압, 수축기 혈압이 30mmHg 이상 감소하고 이완기 혈압이 20mmHg 이상 감소했습니다. 심호흡이 10 회 이하인 경우 분당 4 개의 심박수 차이; 심박수 차이는 ≤10 배이고, 피로 반응 지수는 ≤1.1이며, 15 번째 하트 비트의 RR 간격에 대한 30 번째 하트 비트 RR 간격의 비율은 <1.03입니다.
차별 진단
관상 동맥 심장 질환 및 당뇨병 성 심근 병증과 결합 된 당뇨병.
1. 관상 동맥염 (류마티스 성, 혈관 폐쇄성 혈관염), 색전증, 선천성 기형, 가래 등과 같은 다른 원인으로 인한 관상 동맥 병변으로 인한 심근 허혈의 확인
2. 선천성 심장 질환, 류마티스 심장 질환, 폐 심장 질환 및 원발성 심근 병증과 같은 심부전 및 심장 확장을 유발하는 다른 질병을 식별합니다.
3. 늑간 신경통, 심장 신경증 등과 같은 전이 부위에 통증을 유발하는 다른 질병의 식별
위의 다양한 질병은 다양한 실험실 테스트와 결합 된 신중한 임상 분석으로 명확하게 식별 할 수 있습니다.
