유전성 비만
소개
유전성 비만 소개 유전성 비만은 주로 유전 물질 (염색체, DNA)의 변화로 인한 비만을 말하며, 이는 매우 드물고 종종 가족 비만 경향이 있습니다. 비만의 발병률은 40 세 이상의 유아기, 사춘기 및 성인의 세 단계로 강조됩니다. 영아와 청소년의 대부분은 성인 비만으로 발전 할 수 있으며 비만 정도는 더 무겁습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 10 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 지방간, 뇌동맥 경화증, 고혈압
병원균
유전 비만의 원인
유전 물질 (염색체, DNA)의 변화로 인한 비만.
예방
유전성 비만 예방
비만은 예방에 기초해야하며, 사람들은 자신의 위험을 인식하고 가능한 한 체중을 정상으로 유지해야합니다. 비만 예방은 어린 시절부터 시작되어야합니다. 현재, 비만은 "병리 적 환경에서 정상적인 생리 학적 과정"으로 이해되며, 비만 유병률이 증가하는 주된 이유는 대사 결함의 개별적 유전자 돌연변이 또는 "병리학 적"효과가 아닌 환경 때문이다. 신체의 요인은 불변이기 때문에 생활 습관, 즉 합리적인식이 요법과 적절한 신체 활동을 조절하여 체중 증가를 제어해야합니다. 이 새로운 개념을 바탕으로 정부는 건강한 라이프 스타일과 보편적 예방 프로그램을 장려합니다.
복잡
유전성 비만 합병증 합병증, 지방간, 뇌동맥 경화증, 고혈압
피부 주름은 피부염, 문지르 기 쉬우 며 화농성 또는 진균 감염, 비만 만성 소화 불량, 지방 간, 경증에서 중등도 간 기능 장애와 병용하기 쉬우 며 죽상 경화증, 고혈압 등과 동시에 더 일반적입니다.
징후
유전성 비만 증상 일반적인 증상 남성 비만 동심 비만 이차 비만 당뇨병 고혈압 죽상 경화성 무월경
1. 일반 성능 :
간단한 비만은 모든 연령에서 볼 수 있으며, 어린 시절부터 청소년 유형이 비만이고, 성인 유형은 20 세에서 25 세 사이에 더 흔하지 만, 임상 적으로 40 세에서 50 세의 중년 여성이 더 많고 60 세에서 70 세 이상이 더 많습니다. 성인 비만 환자의 약 1/2이 소아 비만 병력이 있고, 일반적으로 체중이 느리게 증가하고 (여성이 출산 한 후 제외), 체중이 단기간에 빠르게 증가한다는 사실은 드문 일이 아닙니다 .2 차 비만을 고려해야합니다 남성의 지방 분포는 목과 몸통에 있습니다. 주요 부분은 머리와 머리이며, 여성은 주로 복부, 하복부, 가슴 가슴 및 엉덩이입니다.
뚱뚱한 사람들의 특징은 얼굴에 짧고 뚱뚱하고 둥글고 좁고 넓으며 얼굴에 이중 쪼그리고 앉고 목이 짧고 두껍고 등받이 머리 받침의 피부 주름이 분명히 두꺼워지고 가슴 둘레와 늑간 공간이 명확하지 않다는 것입니다. 피하 지방이 두꺼워 져 우유가 두꺼워지고, 서있을 때는 복부가 앞으로 튀어 나와 가슴의 평면보다 높습니다. 흰 선, 아이의 비만 외부 생식기는 회음부의 피하 지방에 묻혀 있으며 음경은 작고 짧게 나타나고, 손가락, 발가락이 짧고 짧으며, 손등이 지방으로 두껍게되고 중수 지 관절의 피부가 침지되고 뼈는 명확하지 않습니다.
중등도 내지 중등도의 1 차 비만 증상이 없을 수 있습니다. 비만이 심한 사람들은 열을 더 두려워하고, 이동성을 감소 시키며, 활동 중에는 호흡 곤란이 있습니다. 수면 중에는 코를 have 수 있으며 고혈압, 당뇨병, 통풍 등이있을 수 있습니다. 임상 증상.
2. 기타 공연 :
(1) 비만 및 심혈관 시스템 : 관상 동맥 심장 질환을 가진 비만 환자, 고혈압 위험은 비만보다 현저히 높으며, 발생률은 비만보다 일반적으로 5-10 배 높으며, 특히 허리 대 엉덩이 비율이 높은 중앙 비만 환자, 비만은 심장 비대, 후벽 및 심실 중격의 비후, 혈액량을 가진 심장 비대, 세포 내 및 세포 간 체액 증가, 심실 말기 이완기 압력, 폐동맥 압력 및 폐 모세 혈관 쐐기 압이 증가하고 일부 비만인이 존재합니다 좌심실 기능 장애 및 비만 심근 질환, 비만 환자의 갑작스런 사망 발생률이 크게 증가하고, 심근 비대, 심장 전도 시스템의 지방 침윤으로 인한 부정맥 및 비만 환자의 고혈압 매우 일반적이지만 심장 및 신장 질환의 주요 위험 요소 인 체중 감량 후 혈압이 회복됩니다.
(2) 비만의 호흡 기능 변화 : 비만 환자는 폐 용량이 감소하고 폐 순응도가 감소하여 비만 저 환기 증후군, 임상 적 졸음, 비만, 폐포 저 환기와 같은 다양한 폐 기능 부전으로 이어질 수 있습니다. 종종 폐쇄성 수면 무호흡증을 동반하는 특성으로, 심한 경우 복부 및 흉벽의 지방 조직이 두꺼워 지거나, 횡격막 근육이 증가하고 폐 용량이 감소하며, 폐 환기가 악화되어 폐 활동 후 호흡을 유발하는 폐 심장 증후군 (Pickwickian 증후군)이 발생할 수 있습니다. 어려움, 심한 경우는 저산소증, 청색증, 고혈압, 심지어 심부전으로 이어지는 폐 고혈압으로 이어질 수 있습니다. 심부전은 종종 심근 작용제, 이뇨제에 대한 반응이 좋지 않으며 심하게 비만해도 여전히 수면 무호흡증을 유발할 수 있습니다. 사망 보고서를 참조하십시오.
(3) 설탕, 비만의 지방 대사 : 과도한 칼로리 섭취는 트리 아실 글리세롤의 합성 및 이화 작용을 촉진하고, 비만의 지질 대사는 더욱 활발하며 상대적인 포도당 대사가 억제됩니다이 대사 변화는 인슐린 저항성과 관련이 있습니다. 형성, 비만 지질 대사에는 대사 장애, 고 중성 지방 혈증, 고 콜레스테롤 혈증 및 저밀도 지단백질 콜레스테롤 등이 수반되며, 포도당 대사 장애는 비정상적이거나 심지어 포도당 내성 손상 임상 당뇨병의 경우, 체중이 정상 범위의 20 %를 초과하면 당뇨병의 발생률이 두 배 이상이되고 BMI> 35 인 경우 사망률은 정상 체중보다 거의 8 배나 높으며, 중앙 비만은 당뇨병의 위험을 크게 증가시킵니다.
(4) 비만 및 근골격계 장애 :
1 관절염 : 장기 체중 베어링, 관절 연골 표면 구조 변화, 무릎 관절 병변이 가장 흔한 골관절염입니다.
통풍 : 비만 환자의 약 10 %가 고요 산혈증이 있으며 통풍이 잘됩니다.
3 골다공증 : 지방 조직이 에스트로겐을 합성하고 분비 할 수 있기 때문에 폐경 후 여성의 에스트로겐의 주요 공급원은 지방 조직에 의해 분비됩니다. 많은 연구에 따르면 폐경 후 비만 여성은 정상 체중보다 뼈 밀도가 높습니다. 비만 환자에게는 골다공증이 드 rare니다.
(5) 비만의 내분비 계 변화 :
1 성장 호르몬 : 비만인의 성장 호르몬 분비가 감소합니다. 특히 성장 호르몬 분비를 자극하는 요인에 민감하지 않습니다.
2 뇌하수체-부신 축 : 비만인 사람에서는 부신 피질 호르몬의 분비가 증가하고, 분비 리듬은 정상이지만 최대 값은 증가하며 ACTH 농도도 약간 증가합니다.
3 시상 하부 뇌하수체 성선 자극 축 : 비만은 성선 기능 저하증, 뇌하수체 성선 자극 호르몬 감소, 성선 자극 호르몬에 대한 테스토스테론 반응 감소, 수컷 비만, 혈중 총 테스토스테론 (T) 수준은 감소하지만 빛과 관련이 있습니다. 비만에서 성 테스토스테론 (FT)은 성 호르몬 결합 글로불린 (SHBG)의 감소로 인해 여전히 정상인 반면 중증 비만인 경우 FT도 감소 할 수 있으며 지방 조직은 에스트로겐을 분비 할 수 있으므로 비만인은 종종 동반됩니다 혈액 에스트로겐 수치 증가, 비만 소녀, 조기 월경, 비만 성인 여성은 종종 월경 장애, 난소 투명도 증가, 난자 난포 발생, 혈액 SHBG 수치 감소, 털이 많은, 무배란 월경 또는 무월경, 청소년 비만, 불임의 발생률 증가, 종종 다낭성 난소 및 수술, 월경 중반의 비만, FSH의 피크가 낮고 황체기의 프로게스테론 (P) 수준이 낮고, 난소 기능 저하 및 FSH 수준 남성은 성욕과 여성화가 감소하고 에스트로겐 관련 종양의 발생률이 크게 증가합니다.
4 시상 하부-뇌하수체-갑상선 축 : TSH에 대한 비만 갑상선 반응이 감소하였고 TRH에 대한 뇌하수체 반응이 감소했습니다.
(6) 비만 및 인슐린 저항성 : 체지방 축적은 인슐린 저항성, 고 인슐린 혈증을 유발할 수 있으며 관련 요인에 대한 연구는 주로 다음과 같은 측면에 집중되어 있습니다.
1 유리 지방산 (FFA) : 비만인 경우 설탕-지방산 섭취 및 산화가 증가하면 포도당 대사 및 비 산화 경로에 결함이 생기고 설탕의 이용률이 저하 될 수 있습니다. 혈장 FFA 수치가 증가하면 간 포도당 생성 및 간장에서 인슐린을 제거하는 능력이 저하되어 고 인슐린 혈증이 발생하며, B 세포의 기능을 보완 할 수 있으면 정상적인 혈당을 유지할 수 있으며, 오랜 시간이 지나면 B 세포가 손상되어 고혈당증이 당뇨병으로 발전합니다.
2 종양 괴사 인자 (TNF-α) : 인슐린 저항성 비만 환자와 비만 2 형 당뇨병 환자의 지방 조직에서 TNF-α의 발현이 유의하게 증가하는 것으로 밝혀졌습니다 .TNF-α가 인슐린 저항성을 향상시키는 메커니즘은 다음과 같습니다. 지방 분해가 가속화되면 FFA 수치가 높아집니다. 비만인의 지방 세포에서 생성 된 TNF-α는 근육 조직에서 인슐린 수용체를 억제하고 인슐린을 감소시킬 수 있습니다 .TNF-α는 포도당 수송 체 4 (GLUT4) 발현을 억제하고 인슐린 자극을 억제합니다 포도당 수송.
3 퍼 옥시 좀-활성화 된 증식 제 (PPARγ2) : PPARγ2는 지방 조직 분화 및 에너지 저장의 조절에 관여하고, PPARγ2 활성은 중증 비만인 사람에서 감소되며, 이는 인슐린 저항의 형성에 관여한다.
(7) 기타 : 비만 嘌呤 대사 이상, 혈장 요산 증가로 통풍의 발생률이 정상인보다 유의하게 높으며, 관상 동맥 심장 질환으로 협심증 병력, 비만 혈청 총 콜레스테롤, 중성 지방, 저밀도 지단백질 콜레스테롤 종종 고밀도 고밀도 지단백 콜레스테롤이 감소하고 정맥 순환 장애로 인해 죽상 동맥 경화증을 쉽게 일으키며,하지의 정맥류, 색 전성 정맥염, 정맥 혈전증이 나타나며 환자의 피부는 옅은 자주색 또는 흰색 선을 가질 수 있습니다. 엉덩이, 안쪽 허벅지, 무릎 관절, 하복부 등의 측면에 분포하면 주름이 발생하기 쉬워 피부염, 피부 가래 및 마찰을 일으키며, 일반적으로 더 많은 열, 낮은 저항성 및 감염이 용이합니다.
확인
유전 비만 검사
유전성 비만의 검사 및 진단
비만의 발병률은 40 세 이상의 유아기, 사춘기 및 성인의 세 단계로 강조됩니다. 영아와 청소년의 대부분은 성인 비만으로 발전 할 수 있으며 비만 정도는 더 무겁습니다.
진단
유전성 비만의 진단 및 진단
비만을 확인한 후에는 병력, 신체 필름 및 실험실 데이터와 결합하여 간단한 2 차 우울증을 식별 할 수 있습니다. 24 시간 소변 17- 하이드 록시 스테로이드로 고혈압, 중추 비만, 자색 행진, 무월경 등이있는 경우, 코르티솔 증을 고려해야하며, 대사율이 낮은 환자는 T3, T4 및 TSH를 추가로 확인해야합니다. 테스트 또한 당뇨병, 관상 동맥 심장 질환, 죽상 동맥 경화증, 통풍, 담석증 및 기타 수반되는 질병의 존재에주의를 기울여야하는 경우가 종종 있습니다.
비만의 발병률은 40 세 이상의 유아기, 사춘기 및 성인의 세 단계로 강조됩니다. 영아와 청소년의 대부분은 성인 비만으로 발전 할 수 있으며 비만 정도는 더 무겁습니다.
