심근 산소 소비 증가

소개

소개 단위 시간당 조직이 소비 한 산소량. 산소 흡수 (산소 흡수)라고도합니다. 정상적인 상황에서는 주로 인간 순환 시스템의 기능에 의해 결정됩니다. 심근의 산소 소비는 산소가 긴급히 필요할 때만 바뀝니다. 산소 소비가 많고 저산소증에 걸리기 쉬우 며이 변화는 가역적 일 수 있습니다. 심근 산소 소비량은 조용한 상태에서 27ml / min으로 몸 전체의 총 산소 소비량의 12 %를 차지하며 인체에서 산소 소비량이 가장 많은 기관 중 하나이며 저산소증에 대한 내성이 가장 낮은 기관 중 하나입니다. 심장의 유산소 리듬 운동도 운동 소비 과정입니다. 몸의 움직이는 심근의 산소 소비는 두 배 이상입니다.

병원균

원인

심근 산소 소비를 결정하는 요인에는 3 가지 주요 요인과 3 가지 2 차 요인이 있습니다.

세 가지 주요 요인 : 첫째, 수축기 동안 심실 벽 장력 (수축기 심실 부피 × 심 내압 심실 벽 두께); 둘째, 벽 장력 지속 시간 (심박수 × 수축기 토출 시간); 세 번째는 심근 수축성 .

3 가지 2 차 요인 : 하나는 기초 대사이며, 두 번째는 전자 침술이며, 세 번째는 심근 섬유의 단축입니다.

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관련 검사

혈청 아데노신 데 아미나 제 혈청 아데노신 데 아미나 제 (ADA) 도플러 심 초음파

심근 산소 소비량은 많고 혈액량 단위로 섭취되는 산소량이 많습니다. 심근 저산소증의 경우, 혈액의 단위 부피당 산소 흡수 속도는 더욱 제한적이며, 주로 심근 산소 공급을 증가시키기 위해 확장 관상 혈관에 의존합니다. 관상 동맥 확장은 관상 동맥 평활근에서 국소 대사 산물 (아데노신, H +, K +, PGI2 등)과 β- 아드레날린 수용체에 의해 발생하며, 아데노신의 역할이 가장 중요합니다. 심근 세포가 저산소 성인 경우, ATP 및 ADP에 의해 생성 된 AMP가 증가하고, AMP는 5- 뉴 클레오 티다 제의 작용 하에서 탈인되어 아데노신을 형성한다. 아데노신은 세포막을 통해 조직액으로 쉽게 침투하여 관상 혈관에 작용하여 팽창합니다. 조직액 내의 대부분의 아데노신은 일반적으로 세포로 들어가고, 리포 스포 릴레이 트하여 AMP를 형성하고, 일부는 아데노신 데 아미나 제에 의해 불 활성화된다. 저산소증 동안 아데노신 데 아미나 제 활성이 감소 될 수 있으며, 이는 또한 국소 아데노신 증가의 원인이다.

심근 산소 소비량은 약 7ml ~ 9ml / 100g으로 전신 산소 소비량의 12 %를 차지합니다. 심근 산소 소비의 분포는 주로 다음과 같은 측면을 가지고 있습니다.

1. 0.05 %를 설명하는 심근 전기 활동;

2. 심장 근육의 박동이 중지 될 때 세포 생존을 유지하는 필수 대사가 19 %를 차지한다;

3. 심근 긴장은 심근 산소 소비의 주요 결정 요인 중 하나입니다.

4. 심박수는 심근 산소 소비를 결정하는 또 다른 중요한 요소입니다. 심박수가 증가 할 때 증가 된 산소 소비;

5. 심근 수축 강도;

6. 로딩 된 상태에서, 심근 섬유의 단축은 동일한 장력 하에서 아이소 메트릭 수축보다 많은 산소를 소비한다.

상기 요인들 중에서, 심근 장력, 심박수 및 심근 수축성은 심근 산소 소비의 70 % 이상을 차지하는 산소 소비를 결정하는 요인이다.

진단

차별 진단

심근 저산소증 : 혈액 공급 부족으로 인해 심장에 산소가 부족합니다. 주요 증상은 두근 두근, 심장 불편 함, 때로는 심장 통증 또는 복통에 대한 감사; 호흡 곤란, 운동, 충만 또는 동요가 더 심각하고 신체가 약한 경우입니다. 심한 경우에는 단기 충격.

심근 산소 소비량은 많고 혈액량 단위로 섭취되는 산소량이 많습니다. 심근 저산소증의 경우, 혈액의 단위 부피당 산소 흡수 속도는 더욱 제한적이며, 주로 심근 산소 공급을 증가시키기 위해 확장 관상 혈관에 의존합니다. 관상 동맥 확장은 관상 동맥 평활근에서 국소 대사 산물 (아데노신, H +, K +, PGI2 등)과 β- 아드레날린 수용체에 의해 발생하며, 아데노신의 역할이 가장 중요합니다. 심근 세포가 저산소 성인 경우, ATP 및 ADP에 의해 생성 된 AMP가 증가하고, AMP는 5- 뉴 클레오 티다 제의 작용 하에서 탈인되어 아데노신을 형성한다. 아데노신은 세포막을 통해 조직액으로 쉽게 침투하여 관상 혈관에 작용하여 팽창합니다. 조직액 내의 대부분의 아데노신은 일반적으로 세포로 들어가고, 리포 스포 릴레이 트하여 AMP를 형성하고, 일부는 아데노신 데 아미나 제에 의해 불 활성화된다. 저산소증 동안 아데노신 데 아미나 제 활성이 감소 될 수 있으며, 이는 또한 국소 아데노신 증가의 원인이다.

심근 산소 소비량은 약 7ml ~ 9ml / 100g으로 전신 산소 소비량의 12 %를 차지합니다.

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