심실세동 역치 감소
소개
소개 급성 심근 경색에서는 심실 세동의 역치가 현저히 감소하고 조기 박동이있을 경우 심실 빈맥 또는 심실 세동을 유발하기 쉽다. 이것은 관상 동맥 폐색 부정맥을 일으키는 전기 생리학 메커니즘 중 하나입니다. 갑작스런 관상 동맥 폐쇄 및 부정맥의 발병률은 95 %로 높으며, 발병률은 심각하고 위험합니다. 심실 세동이나 단기간에 심정지로 발전 할 수 있습니다. 관상 동맥 폐색의 가장 흔한 원인은 관상 동맥 경화증으로 인한 혈관 협착증에 근거한 급성 혈전증으로, 관상 동맥이 갑자기 막히는 것입니다.
병원균
원인
관상 동맥 폐색의 가장 흔한 원인은 관상 동맥 경화증으로 인한 혈관 협착증에 근거한 급성 혈전증으로, 관상 동맥이 갑자기 막히는 것입니다. 관상 동맥 경련, 감염성 심내막염, 류마티스 성 심장 질환, 심근 병증, 혈전 절제술, 관상 동맥 폐색, 관상 동맥 혈관 조영술은 혈관 폐색, 경동맥 내 혈전증, 관상 동맥 손상, PTCA도 발생할 수 있습니다 관상 동맥 폐색은 부정맥을 유발합니다.
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관련 검사
심전도는 맥박 산소를 나타냅니다
1. 방아쇠 활동 : 관상 동맥 폐색 후, 허혈 영역에서 심근 세포의 활동 전위가 2 상 고원에서 정체되고, 연속적인 급속한 탈분극 및 재분극이 발생한다. RonT 현상 심실 조기 박동의 형성 인 이온 과부하는 심실 빈맥 및 심실 세동을 유발할 수 있습니다. 막전위 발진은 활동 전위 3 상 후에 발생하고, 전극은 자동으로 다시 분극화되는데,이를 지연 후 탈분극이라한다. 초기 탈분극 및 포스트-지연 탈분극이 이전 작용 전위 이후에 발생한 후에, 이들은 탈분극 후로 총칭된다. 이들은 자발적으로 발생하지 않으며 트리거 활동이라고도하는 이전 활동 가능성에 의해 트리거되어야합니다. 방아쇠 활동은 관상 동맥 폐색 부정맥의 형성을위한 주요 메커니즘으로 간주됩니다.
2, 재진입 현상 : 급성 심근 허혈 후, 손상된 심근 세포 및 건강한 심근 세포에 의해 형성된 재진입 루프를 따른 활성화 반전 또는 손상된 영역 Purkinje 세포 및 심실 근세포를 따른 루프 재진입의 반전 심실 조기 박동, 심실 빈맥 및 심실 플러터 또는 심실 세동 형성.
3. 상해 전류 : 허혈 부위의 심근 세포는 정상적으로 탈분극 또는 재분극 될 수 없으며, 건강한 심근 세포와 건강한 심근 세포 사이에는 잠재적 인 차이가 있으며, 손상 전류가 주변 임계 전위 수준에 도달하면 맥박 조정기 세포는 탈분극을 조기에 수행하여 새로운 활동 전위를 형성하여 조기 박동을 유발하거나 심실 빈맥을 유발할 수 있습니다.
진단
차별 진단
심실 세동 역치 감소의 감별 진단 :
1. 아시 증후군 : Adams-Stokes 증후군 또는 심장 발생 실신은 급성 뇌 허혈로 인한 실신 및 / 또는 경련을 유발하는 심 박출량의 급격한 감소로 인해 발생합니다.
2, 심장 마비 : 심장 마비는 심장 제거 기능, 대동맥 맥동 및 심장 소리가 사라지고 심각한 뇌 허혈, 저산소증과 같은 중요한 기관이 생명을 종결시키는 갑작스러운 종료를 나타냅니다. 이 예기치 않은 갑작스런 죽음을 의학적으로 갑작스런 죽음이라고합니다. 심정지의 가장 흔한 원인은 심실 세동입니다. 환자가 응답없이 부름을받은 경우, 환자는 팔의 위 또는 아래에서 아무런 반응이 없으면 이미 혼수 상태에 있습니다. 그런 다음 기복이 있거나없는 환자의 가슴과 복부를 관찰하도록주의하십시오. 경동맥과 대퇴 동맥의 맥동이 없으면 심장 박동 부위에서 심장 박동이 들리지 않으며 환자는 심장 마비로 판단 될 수 있습니다.
