사지의 비 함몰 부종
소개
소개 비 오목 부종 : 팔다리의 부종을 누르기 위해 손가락을 사용하는 것을 나타내며, 비 오목 부종은 즉시 나타나지 않으며 주로 갑상선 기능 항진증으로 인한 점액 부종에서 볼 수 있습니다. 혈관 수술의 발달로 급성 동맥 색전증의 치료는 만족스러운 진행을 보였지만, 영향을받은 사지의 사망률과 절단 율은 여전히 상당히 높으며,이 결과의 주된 원인은 허혈성 횡문근 융해증과 그에 따른 근육 적색입니다. 단백질, 이온 장애, 산소 자유 라디칼 등은 근병증 및 신진 대사 증후군 인 골수 병-대사 증후군 (MMS)을 유발합니다. 과거에는이 대사 변화에 충분한주의가 없었으므로 환자의 예후는 좋지 않습니다. 최근 문헌 통계에 따르면, 급성 동맥 폐색 후 MMS의 발생률은 7 % 내지 37.5 %이며, 실제 발생률은 여전히 알려져 있지 않다. MMS를 가진 모든 환자는 MMS의 가능성을 고려해야합니다. 초기 눈에 띄는 증상은 근육 수축, 관절 강성 및 영향을받은 사지의 오목하지 않은 부종이었습니다. 환자는 통증, 대사 장애 및 빈혈로 인해 정신 증상이 나타날 수 있습니다. 재관류 및 재관류의 두드러진 징후는 비 오목 부종, 벚나무 소변, 올리고 리아 또는 무 뇨증 및 손상된 심장 기능이다.
병원균
원인
(1) 질병의 원인
급성 동맥 폐색
(1) 급성 동맥 색전증.
(2) 색전증이없는 동맥 폐색.
포함 사항 :
1 복부 대동맥 또는 복부 대동맥 동맥류의 급성 혈전증.
심폐 바이 패스 중 2 개의 대퇴부 동맥 캐 뉼러.
3 동맥 외상.
4 개의 클램프는 큰 동맥이 재구성 될 때 혈류를 차단합니다.
허혈성 근육 괴사.
3. 비 외상성 근병증 근육 손상, 장기 혼수 상태, 약물 독성, 감염, 화상, 금속 중독.
(2) 병인
1. 허혈성 변화 : 영향을받은 사지의 창백하고 부기는 급성 동맥 폐색 후 몇 시간 내에 발생할 수 있으며, 이러한 변화는 24 시간에 더욱 두드러집니다. 이때 근육은 절단되어 물고기처럼 생길 수 있으며, 24 시간 후에는 혼잡으로 인해 근육이 자주색으로 단단해지며 근막이 절단되면 생육 근이 분홍색으로 변하고 근막에서 절단됩니다. 그것이 완화 될 수 없다면, 혈액 공급이 회복 된 후, 부종이 더 심해지고 근육은 다른 정도의 괴사를 보일 수 있습니다.
현미경으로, 일부 근육 섬유는 병변의 시작 부분에서 완전한 외관을 유지할 수 있고, 일부 근육 섬유는 핵 손실 및 약간의 세포질 응고를 가지며, 이는 미세한 저산소증의 특징적인 변화 인 과립 변화입니다. 24 시간 후, 일부 근육 섬유가 부어 유리질이되었다. 말기 (48-72h)에서 근육 섬유의 횡선과 핵이 사라졌습니다. 절단 후의 표본은 재생 근육 섬유의 경증에서 중등도의 퇴행 및 심지어 괴사를 나타냈다.
골격근은 몸무게의 약 42 %를 차지하며 복잡한 구조에 다량의 생화학 물질을 함유하고있어 근육 조직이 저산소증에 매우 민감합니다. 저산소 상태에서 이러한 생화학 물질은 혈액으로 방출되고 일부는 인체에 치명적이며 MMS를 유발하는 주요 요인이기도합니다. 근육 섬유 세포 막은 골격근의 병리 생리학에서 중요한 역할을합니다.
허혈 동안, 세포 내 아데노신 트리 포스페이트 (ATP)가 현저하게 감소되어, 막 투과성 변화가 비정상적으로 일어나고, 육종 포체의 내부 및 외부 공간 구성이 심각하게 파괴되어 다양한 생화학 물질의 막 관통 교환이 초래된다. 이상이 발생하여 일련의 대사 증후군이 발생했습니다. 혈관 재생 및 재관류 동안, 영향받은 사지는 과산화물 음이온, 과산화수소 및 히드 록실을 포함하여 많은 수의 산소 자유 라디칼을 생성합니다. 산소 자유 라디칼은 본질적으로 불안정하고, 반응성이 높으며, 세포 독성이다. 산소 자유 라디칼은 설 프히 드릴 효소, 단백질, 지질 및 DNA와 쉽게 반응하여 조직 세포의 화학적 구조를 파괴합니다 세포막의 다중 불포화 지방산은 산소 자유 라디칼에 가장 취약하여 생물막 무결성을 가져옵니다. 이러한 변화는 근육 세포의 생화학 물질이 혈액으로 들어가게하여 MMS와 근육 세포의 괴사로 이어집니다.
2. 대사 증후군 : 대사 증후군은 특히 혈액 공급이 재건 된 후 일시적이거나 지연 될 수 있습니다.
(1) 대사성 산증 : 거의 모든 환자에서 발생하지만 정도는 다양합니다. 대사성 산증은 산성 대사 산물의 축적으로 인해 발생합니다. 조직 허혈 및 저산소증은 호기성 대사를 감소시키고 혐기성 해당 작용을 향상시켜 많은 양의 젖산 및 피루 베이트를 생성합니다. 초기에는 두 종류의 산이 같은 수준으로 증가한 후, 피루브산보다 젖산 수준이 빠르게 증가하고 혈액 pH와 CO2 함량이 감소했으며 음이온과 양이온의 수가 크게 증가했습니다.
혈액 재건 전에, 사지 역류 정맥혈의 pH 값이 7.2 이하로 낮아져 예후가 나쁘고 재건 후에도 pH 값이 계속 감소하면 예후가 나 빠진다.
(2) 전해질의 변화 : 혈청 나트륨 이온은 대부분 정상 범위에 있습니다. 칼륨 이온은 또한 초기 단계에서 정상 범위에 있으며, 혈관 재생 후 근육 세포 용해가 혈액에 다량의 칼륨을 방출하고 혈액 칼륨이 분명히 증가합니다. 혈관 클립의 갑작스런 제거는 심장 마비로 이어질 수 있습니다. 고 칼륨 혈증은 부정맥과 갑작스런 심장 마비를 유발할 수 있습니다. 환자의 약 절반은 저 칼슘, 고인 산혈증 및 oliguria가 있습니다. oliguria 중 칼슘 인 비율의 변화는 근육 세포 막 투과성의 변화로 인한 것입니다.
정상적인 상황에서, 세포 외 칼슘 이온 농도는 세포 내 칼슘 이온 농도보다 3-4 배 더 높습니다. 근육 세포막이 파괴되면, 세포 내 칼슘 이온 농도가 세포 내 및 세포 외 칼슘 이온 농도가 같아 질 때까지 증가하고, 근육 세포 수축성이 향상되고, 허혈성 사지 강직이 발생하고, 일부 MMS 환자는 신부전 중에 근육 경련이 발생합니다.
(3) 효소 변화 : 혈액 공급이 재구성되기 전에, 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK)의 혈장 함량이 약간 증가하였고, 영향받은 사지의 정맥혈 함량이 높았다. 혈액 공급이 재건 된 후 CPK가 다시 증가했습니다. CPK, 특히 이소 효소 CPK-MM 상승은 근육 손상의 직접적인 증거이며, 높은 수준의 CPK는 보통 점진적 근육 괴사를 반영합니다. 이때 피부색이 정상인 경우 종종 잘못된 판단을하게되며 손상되지 않은 피부는 깊은 근육의 정상적인 근육 조직을 반영하지 않습니다. 경증의 경우, 혈액 공급 회복 후 몇 시간 또는 1-2 일 이내에 CPK가 감소했으며, 더 심각한 경우에는 며칠 안에 CPK가 1000-2000 U로 증가하고 10-12 일 후에 정상으로 돌아 왔습니다.
심한 경우와 사망시 CPK는 20,000 U 이상으로 점진적으로 증가했습니다. 모든 환자는 LH (Lactate Dehydrogenase) 및 SGOT (Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase) 수준이 상승했습니다. 상승 된 SGOT 수준은 허혈 정도에 정비례하며, SGOT의 지속적인 증가는 근육에 돌이킬 수없는 병리학 적 손상을 나타냅니다.
LDH와 CPK는 MMS와 심근 경색 모두에서 증가하지만 그 변화는 다르므로 확인해야합니다.
(4) Myoglobinuria : 혈관 폐색 후 몇 시간 내에, 소변의 양이 종종 감소하고, 골격근 용해에 의해 방출 된 미오글로빈에 의해 소변이 붉어집니다. Myoglobinuria는 48 일 동안 며칠 동안 정점에 이르렀고 그 높이는 근육 가용화 정도와 관련이있었습니다. 소변에 나타나는 미오글로빈은 guaiac resin-positive, benzidine-positive 또는 positive-base-positive granule이며 소변에는 적혈구가없고 혈장은 깨끗합니다. Myoglobinuria는 종종 혈색소뇨 증으로 잘못 진단됩니다.
Berman은 적 혈장 + 적뇨 → 헤모글로빈 뇨증; 정화 혈장 + 적뇨 → 미오글로빈 뇨증과 같은 식별 방법을 제안했습니다. 미오글로빈 특이 적 정성 검사 방법에는 화학적 방법, 분광 광도법 및 면역 학적 방법이 포함됩니다. Markowiz는 혈액 및 소변 미오글로빈의 조기 발견을 가능하게하는 비뇨기 미오글로빈에 대한 정량 분석을보고했습니다.
(5) Myoglobinemia : myoglobin의 신장 배제는 때때로 지연되고, 초기 단계에서 소량 만 배설되며, myoglobinuria의 존재를 확인하기가 어려워서 오 진단합니다. 따라서 횡문근 융해증이 의심되는 환자의 경우, 미오글로빈 혈뇨가 감지되지 않으면 혈액에서 미오글로빈을 검사해야합니다.
(6) 급성 신부전 : 신부전의 정도는 근육 허혈, 산증 및 미오글로빈 뇨의 정도에 따라 다릅니다. 경증에서 중등도의 경우, 신장 기능은 일시적이고 가역적 인 손상일 뿐이며, 소변 배출량이 감소하며, 대부분의 환자는 빈뇨가 있거나 소변이 없습니다. 환자의 혈액 요소 질소와 크레아티닌에 따라 급격히 증가했습니다. 심한 경우, 지속적인 myoglobinuria에 의한 심각한 산증은 즉각적인 투석이 아니라면 돌이킬 수없는 신장 손상 또는 사망까지 초래할 수 있습니다. 조직 학적 검사는 소수의 상피 세포와 함께 신장 세뇨관에서 미오글로빈 캐스트의 존재를 밝혀냈다. 급성 세뇨관 괴사의 정도는 미오글로빈이 신장 세뇨관을 차단하는 정도에 따라 달라지며이 병리학 적 변화를 종종 미오글로빈 신 병증이라고합니다.
때때로이 신장 질환은 환자의 사구체 경화증 손상과 함께 상승하여 예후에 심각한 영향을 미칩니다. 동물 실험과 인간 부검에서 얻은 데이터에 따르면, 미오글로빈으로 인한 신장 관형 기계적 막힘과 급성 신부전 사이에는 인과 관계가 있지만 근육 근육이 주사 된 것으로 나타났기 때문에 미오글로빈이 신장 세뇨관에 직접적인 독성을 갖는지에 대해서는 논란이 있습니다. 빨간 알부민은 급성 신부전을 유발하지 않습니다.
이 기간과 재관류 기간의 임상 증상은 허혈 정도에 따라 다릅니다. 심한 경우에는 혈액 공급이 회복되지만 원위 조직 관류가 불완전하지만 통증이 완화되지 않고 증가합니다. 근육 동맥의 가지가 몸통에 비해 심하게 막혀 혈액 공급이 회복되기 쉽지 않기 때문에 주입이 완전히 이루어지지 않았습니다. 그러나 근육과 관절 강성이 완화되었습니다. 영향을받은 종아리 또는 팔뚝 간격 증후군은 여전히 존재합니다. 혈액 공급이 회복되면 혈소판과 섬유소 조직의 미세 혈전이 폐 순환계로 들어가 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.
확인
확인
관련 검사
혈액 일상 소변 일상 혈청 칼륨 혈액 전해질 검사 혈청 칼륨 (K +, K)
질병이 진행됨에 따라 급성 허혈 기 (혈관 폐색기)와 혈액 재건 및 재관류 기의 두 단계로 나눌 수 있습니다.
1. 급성 허혈성 기간 : 영향을받는 사지, 피부 온도가 낮거나 창백한 피부, 청색증, 감각 이상 또는 실종으로 심한 통증으로 나타남 사지의 운동 또는 검사로 인해 통증이 악화 될 수 있습니다. 이 기간의 가장 일반적인 임상 증상은 영향을받은 사지의 강성 또는 괴사 후 강성입니다. 특히 무릎 및 발목과 같은 원위 관절에서 "동결"이 발생합니다. 사지의 강성은 대사 증후군의 발생을 나타냅니다. 12 시간에서 24 시간 후에 사지가 심하게 부어 영향을받는 사지 전체에 퍼졌으며 때로는 허벅지가 종아리보다 더 두드러졌습니다.
부종은 주로 근육 조직에서 발생하며 부은 사지가 부드럽고 팽팽하며 우디가 될 수 있습니다. 낮은 피부 온도와 청색증 때문에 종종 "대퇴골 타박상"으로 잘못 진단됩니다.이 둘의 주요 차이점은 피하 조직이 아닌 근육에서 부종이 발생한다는 것입니다. 환자는 종종 교반, 섬망 및 방향 감각 상실을 겪습니다. 이러한 신경 학적 증상은 뇌 조직에서 아조 혈증과 다른 대사 물질의 조합의 결과 일 수 있습니다. 이 기간에는 종종 산증, 아조 혈증 및 고 칼륨 혈증과 같은 다양한 정도의 신진 대사 장애가 동반되는데, 이는 시간 내에 교정되지 않으면 심각한 합병증 또는 사망까지 초래할 수 있습니다.
2. 혈액 공급 재 확립 및 재관류 기간이 기간의 임상 증상은 허혈 정도에 따라 다릅니다. 심한 경우에는 혈액 공급이 회복되지만 원위 조직 관류가 불완전하지만 통증이 완화되지 않고 증가합니다. 근육 동맥의 가지가 몸통에 비해 심하게 막혀 혈액 공급이 회복되기 쉽지 않기 때문에 주입이 완전히 이루어지지 않았습니다. 그러나 근육과 관절 강성이 완화되었습니다. 영향을받은 종아리 또는 팔뚝 간격 증후군은 여전히 존재합니다. 혈액 공급이 회복되면 혈소판과 섬유소 조직의 미세 혈전이 폐 순환계로 들어가 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.
관련 점검 :
1. 혈액 검사 : 혈청 칼륨, CPK, SGOT 및 LDH의 상승 정도는 골격근 괴의 정도와 정도를 반영합니다. 신부전으로 인한 고혈압 미오글로빈이 주목 될 수 있습니다; 특히 혈관 재 형성 후의 pH 감소, pH 가치가 더 떨어지면 예후가 나쁘다는 것을 의미합니다.
2. 소변 검사 : 소변에 미오글로빈이 있으면 신부전 발생에주의해야합니다.
3. 산소 자유 라디칼 검출 : 불안정한 화학적 특성 및 짧은 반감기 때문에, 과산화수소의 작용에 비례하여 증가 된 말론 디 알데하이드 산을 측정함으로써 산소가없는 존재의 간접적 인 결정을 검출하는 것은 어렵다.
환자는 종종 교반, 섬망 및 방향 감각 상실을 겪습니다.
진단
차별 진단
부종으로도 알려진 부종은 피하 조직에서 물의 보유를 지칭하며, 이는 부종 및 비 오목 부종으로 나눌 수있다.
1 오목 부종 일 수 있음 : 손가락으로 부종을 누르면 즉시 오목 부종이 나타날 수 있습니다.
2 오목하지 않은 부종 : 손가락을 사용하여 부종 부위를 누르십시오. 즉시 오목하지 않은 것은 오목하지 않은 부종으로, 주로 점액 부종으로 인한 갑상선 기능 항진증에서 나타납니다.
질병이 진행됨에 따라 급성 허혈 기 (혈관 폐색기)와 혈액 재건 및 재관류 기의 두 단계로 나눌 수 있습니다.
1. 급성 허혈 기간은 영향을받는 사지에 심한 통증, 낮은 피부 온도, 창백한 피부, 청색증, 감각 이상 또는 실종이 특징이며, 사지의 운동 또는 검사는 통증을 악화시킬 수 있습니다. 이 기간의 가장 일반적인 임상 증상은 영향을받은 사지의 강성 또는 괴사 후 강성입니다. 특히 무릎 및 발목과 같은 원위 관절에서 "동결"이 발생합니다. 사지의 강성은 대사 증후군의 발생을 나타냅니다. 12 시간에서 24 시간 후에 사지가 심하게 부어 영향을받는 사지 전체에 퍼졌으며 때로는 허벅지가 종아리보다 더 두드러졌습니다. 부종은 주로 근육 조직에서 발생하며 부은 사지가 부드럽고 팽팽하며 우디가 될 수 있습니다. 낮은 피부 온도와 청색증 때문에 종종 "대퇴골 타박상"으로 잘못 진단됩니다.이 둘의 주요 차이점은 피하 조직이 아닌 근육에서 부종이 발생한다는 것입니다.
환자는 종종 교반, 섬망 및 방향 감각 상실을 겪습니다. 이러한 신경 학적 증상은 뇌 조직에서 아조 혈증과 다른 대사 물질의 조합의 결과 일 수 있습니다. 이 기간에는 종종 산증, 아조 혈증 및 고 칼륨 혈증과 같은 다양한 정도의 신진 대사 장애가 동반되는데, 이는 시간 내에 교정되지 않으면 심각한 합병증 또는 사망까지 초래할 수 있습니다.
2. 혈액 공급 재 확립 및 재관류 기간이 기간의 임상 증상은 허혈 정도에 따라 다릅니다. 심한 경우에는 혈액 공급이 회복되지만 원위 조직 관류가 불완전하지만 통증이 완화되지 않고 증가합니다. 근육 동맥의 가지가 몸통에 비해 심하게 막혀 혈액 공급이 회복되기 쉽지 않기 때문에 주입이 완전히 이루어지지 않았습니다. 그러나 근육과 관절 강성이 완화되었습니다. 영향을받은 종아리 또는 팔뚝 간격 증후군은 여전히 존재합니다. 혈액 공급이 회복되면 혈소판과 섬유소 조직의 미세 혈전이 폐 순환계로 들어가 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다.
관련 점검 :
1. 혈액 검사 : 혈청 칼륨, CPK, SGOT 및 LDH의 상승 정도는 골격근 괴의 정도와 정도를 반영합니다. 신부전으로 인한 고혈압 미오글로빈이 주목 될 수 있습니다. 가치가 더 떨어지면 예후가 나쁘다는 것을 의미합니다.
2. 소변 검사 : 소변에 미오글로빈이 있으면 신부전 발생에주의해야합니다.
3. 산소 자유 라디칼 검출 : 불안정한 화학적 특성 및 짧은 반감기 때문에, 과산화수소의 작용에 비례하여 증가 된 말론 디 알데하이드 산을 측정함으로써 산소가없는 존재의 간접적 인 결정을 검출하는 것은 어렵다.
환자는 종종 교반, 섬망 및 방향 감각 상실을 겪습니다.
