저인산혈증
소개
소개 순환 혈액에서 정상적인 인산염 농도보다 낮은 인대 사 장애. 저인 산혈증이라고도합니다. 이 테이블은 현재 용혈, 소진, 약점 및 경련입니다. 원인은 금식, 수산화 알루미늄, 수산화 마그네슘 또는 탄산 알루미늄 및 기타 결합제의 장기 사용, 해당 작용 및 알칼리증, 갑상선 기능 항진증, 비타민 D 결핍, 특정 관상 질환 (예 : 판 코니 증후군) ), 알코올 중독 및 항 비타민 D 구루병 (가족 성 인산 혈증). 치료는 원인을 치료하면서 정맥 재수 화 및 인산염 보충이 될 수 있습니다. 임상 증상 저인 산혈증의 증상은 중추 신경계 증상입니다. 비정상적인 느낌, dysarthria, hyperreflexia, 진전, 운동 실조증, 혼수 상태 등. 적혈구 2,3- 디포 스포 글리세 레이트의 감소로 인해 적혈구 수명이 단축되어 구형 적혈구 질환 및 용혈을 나타낼 수 있습니다. 약한 근육, 근육통, 마비. X- 선 필름에서 뼈 골절 (골다공증으로 인한), 허위 골절을 볼 수 있습니다. 백혈구 식세포 작용은 기능 이상이고 감염되기 쉽다. 혈소판 기능 장애, 혈소판 응집 능력 감소.
병원균
원인
병인
일반적인 식단에는 충분한 인산염이 포함되어 있습니다. 그러나 포도당이 세포에 의한 인산염의 흡수를 증가시켜 저인 산혈증을 유발할 수 있기 때문에 저인 산혈증은 다음과 같은 경우에 금식, 특히 정맥 내 영양이 높은 환자에서 금식 할 수 있습니다. 인산염의 장내 흡수를 억제하기위한 결합제로서 수산화 알루미늄, 수산화 마그네슘 또는 탄산 알루미늄의 장기 사용. 당분 해 및 알칼리증은 세포 내 포스페이트의 농도를 빠르게 소비하고 세포의 포스페이트 흡수를 증가시킬 수있다. 이에 의해 저인 산혈증이 발생한다. 인슐린 요법 후 당뇨병 성 산증 환자에서 당분 해가 증가합니다. 인산염은 또한 세포로 이동합니다. 부갑상선 기능 항진증, 부갑상선 호르몬의 분비 증가, 소변 인산염 배출 증가. 비타민 D 결핍은 장에서 인산염의 흡수를 줄입니다. 판 코니 증후군 (Fanconi 's syndrome)과 같은 일부 관상 질환은 요로 인산 배출이 현저하게 증가합니다. 식이 감소, 산 분해 결합 제로 위염 치료 증가로 인한 알코올 중독은 저인 산혈증을 유발합니다. 비타민 D 구루병, 성적으로 지배적 인 지배적 인 유전 질환, 거의 곡선 작은 튜브 인 재 흡수, 장의 칼슘 흡수도 열악합니다.
확인
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관련 검사
혈액 루틴 소변 루틴
알칼리 인산염의 원인을 배제한 후 소변 인산염을 측정했습니다. 소변 인산염 배출이 증가하면 혈장 칼슘이 측정됩니다. 혈장 칼슘 증가, 일차 성 부갑상선 기능 항진증, 이소성 부갑상선, 악성 종양; 혈장 칼슘이 정상이거나 감소하면 이차성 부갑상선 기능 항진증, 구루병 또는 골다공증, Fan Ke를 고려하십시오 니슬 증후군, 인산 혈 구루병. 요로 인산염 배출이 감소하고식이 인산염 감소, 제산제 요법 및 인슐린 요법을 고려해야합니다. 따라서, 인산 소변, 혈장, 혈액 화학, 티록신 및 기타 검사를 측정해야합니다.
진단
차별 진단
진단 :
저인 산혈증의 가장 흔한 원인은 알칼리증 (호흡 및 대사)입니다. 일반적으로 저인 산혈증은 다음과 같은 절차로 확인할 수 있습니다. 소변 인산염 배출이 증가하면 혈장 칼슘이 측정됩니다. 혈장 칼슘이 정상이거나 감소하면 혈장 칼슘 증가, 일차 성 부갑상선 기능 항진증, 자궁외 부갑상선, 악성 종양을 고려하십시오. 이차 부갑상선 기능 항진증, 구루병 또는 골연화증, 판 코니 증후군 및 저 인산 친 혈성 구루병을 고려하십시오. 요로 인산염 배출 감소는식이 요법, 제산제 요법, 인슐린 요법 등에서 인산염 섭취 감소를 고려해야합니다.
