plaveiselcelcarcinoom
Invoering
Inleiding tot plaveiselcelcarcinoom Plaveiselcelcarcinoom (plaveiselcelcarcinoom) wordt afgekort als plaveiselcelcarcinoom en is afkomstig van de huidepidermis en de aanhangsels ervan (haarfollikeltrechter, talgkanaal, terminale zweetbuis) keratinocyten, die voorkomen in blootgestelde delen zoals de hoofdhuid, het gezicht, de nek en de rug van de hand. Dit kunnen zweren zijn en vaak secundair aan chronische zweren of chronische sinusopeningen, of zweren in de littekens zijn kanker na langdurig ongenezen. Klinisch kan het bloemkoolachtig zijn, onregelmatige bolling, ongelijke bodem, gemakkelijk te bloeden, vaak gepaard met infectie en stank. Er kan lokale infiltratie en regionale lymfekliermetastase zijn. In de onderste ledematen gaan vaak gepaard met osteomyelitis of periostitis. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,002% -0,003% Gevoelige mensen: mannen die meer dan 50 jaar oud zijn Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: osteomyelitis periostitis
Pathogeen
Plaveiselcelcarcinoom
Langdurige blootstelling aan zonlicht (19%):
In 1948 bewees Blum dat de kankerverwekkende straal deel uitmaakt van het zonnespectrum met een golflengte van 290 - 320 mm. De ultraviolette stralen in de zon dringen het menselijk lichaam binnen, waardoor DNA-schade in de cellen wordt veroorzaakt en het herstelvermogen wordt vernietigd, wat resulteert in huidkanker. De melanine in de huid kan de huid beschermen tegen de huid. UV-schade, dit is de reden waarom blanke mensen kwetsbaar zijn voor UV-schade en huidkanker, en hun gewoonte om te zonnebaden is ook een van de redenen voor de hoge incidentie van ozon.De ozonlaag op de aarde wordt dunner en vormt een ozongat, waardoor te veel Ultraviolette straling kan een toename van huidkankerpatiënten veroorzaken.
Chemische stimulatie (18%):
Sommige chemische stoffen zoals arseen en asfalt kunnen plaveiselcelcarcinoom van de huid veroorzaken.De incidentie van plaveiselcelcarcinoom van de huid bij werknemers die worden blootgesteld aan asfalt is ongeveer 12 keer hoger dan die van gewone werknemers, zoals asfalt, koolteer, paraffine en arseenhoudende verbindingen. Carcinogeniteit, vooral leidend tot plaveiselcelcarcinoom.
Humaan papillomavirus (15%):
Menselijke papillomavirussen, vooral typen 16, 18, 30 en 33; immunosuppressie, orgaantransplantatie is ook een belangrijke factor bij inductie.
Genetische factoren (10%):
Genetica is ook een belangrijke ziektefactor. Sommige erfelijke huidziekten zoals gepigmenteerde droge huidziekte, albinisme en andere gekleurde plaveiselcelcarcinomen hebben een hogere incidentie dan wit. Binnenlandse Sun Shaoqian en andere rapporten rapporteerden 191 huidkanker in 1956. Onder hen was plaveiselcelcarcinoom goed voor 78,5%, terwijl de Duitse Bosenberg in 1953 rapporteerde dat 133 gevallen van huidkanker goed waren voor slechts 15% van plaveiselcelcarcinoom.
(1) Oorzaken van de ziekte
Sinds Perceval Pott voor het eerst meldde in 1775 dat schoorsteenvegers scrotum plaveiselcelcarcinoom hadden als gevolg van blootstelling aan roet, is de pathogenese van plaveiselcelcarcinoom opgemerkt. Veel virulentiefactoren kunnen plaveiselcelcarcinoom veroorzaken, voornamelijk voor langdurige blootstelling aan ultraviolet licht, gevolgd door Stralingsschade, thermische schade, kankerverwekkende chemicaliën zoals arseen, polycyclische aromatische koolwaterstoffen, koolteer, creosoot, paraffine, hydrazine, tabakteer, chromaat, enz. Hangen nauw samen met het optreden van plaveiselcelcarcinoom.
1. Voorstadia van huidaandoeningen Sommige voorstadia van huidaandoeningen zoals zonkeratose, leukoplakie, arseenkeratose, röntgenstraling en radiumdermatitis zijn vatbaar voor plaveiselcelcarcinoom en andere chronische huidaandoeningen zoals sacrale epidermale ontwikkeling Arme, chronische zweren, chronische sinus, chronische osteomyelitis, chronische lupus erythematosus, lupus vulgaris, atrofisch scleroserend mos, enz. Kunnen een plaveiselcelcarcinoom veroorzaken of veroorzaken.
2. Overmatige blootstelling aan straling op basis van chronische dermatitis, zoals blootstelling aan overmatige straling, kan ook huidkanker veroorzaken, langdurige blootstelling aan straling, zoals gebrek aan beschermende maatregelen, kan ook huidkanker veroorzaken.
3. Littekens Een verscheidenheid aan traumatische littekens, vooral verbrandingslittekens, heeft meer kans om plaveiselcelcarcinoom te ontwikkelen.
4. secundair aan chronische huidziekten, zoals lupus, lupus erythematosus, mucosale leukoplakie, chronische zweer of sinus, brandwond, stralingsdermatitis, chronische granuloma, epitheel dysplasie, chronische osteomyelitis, atrofie Scleroserend mos kan een secundair plaveiselcelcarcinoom veroorzaken.
(twee) pathogenese
1. Histopathologische bevindingen Er zijn grofweg drie soorten kankercellen:
(1) Anders gedifferentieerde wervelkolomcellen: in tegenstelling tot normale wervelkolomcellen zijn tumorcellen groot van formaat, veelhoekig van vorm, kort fusiform of onregelmatig van vorm, rijk aan cytoplasma, intercellulaire brug, eosinekleuring, ongelijkmatig en inwendig Glycogeen-bevattende cellen zijn transparant en vacuüm; de grootte en kleuring van de kern zijn verschillend, met multinucleaire, megakaryocyten en meer mitotische figuren.
(2) Keratinized cellen: enkele of geclusterde clusters, keratinized korrels verschijnen in het midden van kankercelmassa, samengesteld uit keratinized substanties gerangschikt in een concentrische laag (zoals ui), grote kernen, diep gekleurd, cytoplasma Donkerrood, met eosinofiele, volledige of onvolledige keratinisatie, een kenmerkende structuur van plaveiselcelcarcinoom.
(3) Niet-gedifferentieerde of slecht gedifferentieerde spoelvormige cellen: het celvolume is klein en het cytoplasma is minder; de kern is diep gekleurd en er is geen reticulaire vezel tussen de cellen.
De bovengenoemde verschillende kankercellen zijn vaak vermengd en gerangschikt in een papillaire, geneste, strookachtige of pseudo-adenoïde structuur (Fig. 1).
2. Plaveiselcelcarcinoom onderscheidt zich over het algemeen goed en sterk gedifferentieerd plaveiselcelcarcinoom is goed voor ongeveer 75 %.De kankercellen zijn papillair, genest, koordachtig of adenoïde en kunnen worden geïnfiltreerd in de dermis of het onderhuidse weefsel volgens de mate van differentiatie van kankercellen. Niveau 4:
(1) Graad I: gedifferentieerd volwassen plaveiselcelcarcinoom met intercellulaire brug en kankerkralen Kankerkorrels zijn karakteristieke structuren van plaveiselcelcarcinoom en zijn samengesteld uit concentrisch gerangschikte hoekige kankercellen.
(2) Graad II: met wervelkolomcellen als de hoofdcomponent, en heeft duidelijk heteromorfisme, inclusief de vergroting van kankercellen, de grootte van de kern, de verschillende tinten van kleuring, de meer voorkomende nucleaire divisie, de minder kankerkralen en de centrale hoorn NVM.
(3) Graad III: slechte celdifferentiatie, de meeste cellen in het oppervlak van de huid zijn verstoord, het celvolume is vergroot, de nucleaire vorm is duidelijk, de kernsplijting komt vaker voor en er is geen kankerkraal, maar sommige cellen zijn keratinized en de laesie bevindt zich in de epidermis. Radiale expansie, infiltratie van de lederhuid is later.
(4) Graad IV: ongedifferentieerd, geen wervelkolomcellen, geen intercellulaire brug en kankerkralen, de kanker is fijn fusiform, de kern is slank en diep gekleurd, en er zijn necrotische en pseudo-adenoïde structuren, een paar zijn plaveiselcellen en Keratinocyten kunnen worden gebruikt als basis voor diagnose.
3. Brodersclassificatie Volgens het percentage ongedifferentieerde cellen in kankercellen is invasief plaveiselcelcarcinoom verdeeld in vier graden.
(1) Graad I: tumorweefsel overschrijdt niet het niveau van zweetklieren, ongedifferentieerde cellen <25%, meer hoekige korrels.
(2) Graad II: niet-gedifferentieerde cellen <50%, slechts enkele hoekige korrels, minder keratinocyten in het midden van de parel, een beetje meer atypische cellen en onduidelijke grenzen van kankercellen.
(3) Graad III: ongedifferentieerde cellen <75%, geen hoorns, grote verhoornde cellen, donkerrood cytoplasma, diepe nucleaire kleuring, mitotische figuren en atypisch;
(4) Graad IV: ongedifferentieerde cellen> 75%, keratinized, atypische tumorcellen, geen intercellulaire brug, moeilijk te diagnosticeren.
Hoe groter het aandeel ongedifferentieerde cellen, hoe hoger de mate van maligniteit. Bovendien is de diepte van invasie ook een belangrijke factor bij het schatten van de mate van maligniteit. Bij laagwaardig plaveiselcelcarcinoom dringen zeldzame kankercellen onder de zweetklieren binnen. organisatie.
Volgens de Broders-classificatie is plaveiselcelcarcinoom meestal graad I of II met hogere differentiatie, en graad III of IV met lage differentiatie is zeldzaam.
Het voorkomen
Plaveiselcelcarcinoompreventie
Plaveiselcelcarcinoom is een zeer kwaadaardige tumor met een zeer slechte prognose. Preventie is voornamelijk voor mogelijke geïnduceerde oorzaken. Het verwijderen van pathogene factoren en prikkels is de sleutel om deze ziekte te voorkomen. Let meestal op overmatige blootstelling aan de zon en ultraviolette stralen, röntgenstraling en frequent contact. Chemische stoffen zoals arseen en asfalt moeten actief worden behandeld en regelmatig worden onderzocht op chronische zweren op lange termijn of leukoplakie, wat helpt bij het voorkomen van plaveiselcelcarcinoom.
Complicatie
Plaveiselcelcarcinoom complicaties Complicaties osteomyelitis periostitis
Naarmate de tumor zich ontwikkelt, kan deze gepaard gaan met schade aan het kraakbeen, spieren, botten, enz. En kan deze worden overgedragen op de lymfeklieren.
1. Geïnfecteerde zweer is het belangrijkste klinische kenmerk van plaveiselcelcarcinoom. Het wordt vaak voorafgegaan door chronische zweren en infecties. Het kan ook worden geïnfecteerd na kanker. Bij infectie wordt het necrotisch weefsel afgebroken om slechte lucht te produceren.
2. Wanneer osteomyelitis of periostitis plaveiselcelcarcinoom diep infiltreert, kan dit gepaard gaan met diep skeletweefsel en osteomyelitis of periostitis veroorzaken.
Symptoom
Plaveiselcelkankersymptomen veel voorkomende symptomen papels schilferige littekens crescente osteolytische defecten epidermale verhoornde plaveiselepitheel chronische zweer
Mannen die meer dan 50 jaar oud zijn, komen vaak voor in het gezicht, de hoofdhuid, de onderlip, de rug van de hand, de onderarm, de geslachtsdelen, enz., Vooral op het snijpunt van huid en slijmvliezen, het begin is donkerrood hard, kleine knobbeltjes, capillair aan de oppervlakte De bloedvaten zijn verwijd, de geile objecten zijn in het midden bevestigd en het is niet gemakkelijk om eraf te pellen. Na het afpellen kunnen de huidlaesies geleidelijk worden vergroot en de huidlaesies geleidelijk groter worden, waardoor harde rode vlekken, een kleine schaal op het oppervlak, duidelijke randen, infiltratie in de omgeving, harde aanraking, snelle expansie worden gevormd. Zweren, zweren dringen de omgeving en diep binnen, kunnen de spieren en botten bereiken, elkaar beschadigen om een harde massa te vormen, niet gemakkelijk te verplaatsen, de basis van de zweer is vleesrood, necrotisch weefsel, pus, geur, gemakkelijk bloeden, zweerrand Verhoogde valgus, duidelijke ontsteking, bewuste pijn, zoals optreedt bij de kruising van de huid en slijmvliezen, vast vocht en wrijving hebben meer kans op bloeden, ontwikkelen zich sneller, kunnen bloemkoolachtige, destructieve, duidelijke pijn vormen, gemakkelijk te metastasen, slechte prognose.
Vroege huidlaesies hebben vaak kleine, harde roodachtige knobbeltjes met onduidelijke randen en gladde oppervlakken, maar evolueren vaak in wratten of papilloma's, soms met schubben aan het oppervlak en progressieve tumorvergroting.
Afhankelijk van de snelheid van tumorontwikkeling zullen zweren vroeg of laat in het tumorcentrum optreden.De snel ontwikkelende tumoren zullen zweren hebben voor de diameter van 1-2 cm. Het oppervlak van de zweer is korrelig, met necrotisch weefsel, gemakkelijk te bloeden, en de rand van de zweer is breed en hoog. Hard, met stank, 90% van plaveiselcelcarcinoom dat optreedt in de lippen vindt plaats in de onderlip (figuur 3), vaak een enkele nodulaire ulceratieve laesie, die zich sneller ontwikkelt dan plaveiselcelcarcinoom van de huid, met slechte prognose, meestal secundair aan Stralingsdermatitis, teerkeratose, littekens, zweren, sinus, de metastase ervan is veel hoger dan schade door de zon, zoals zonneceratose; komt voor in de lippen, penis, vrouwelijk geslachtsorgaan is ook gemakkelijk over te dragen.
Primair plaveiselcelcarcinoom is zeldzaam, vroeg is een kleine papel, nodulair of sacraal, roodachtig, ruw oppervlak, snelle groei en gemakkelijk te scheuren en infiltreren in de periferie, vaker voorkomend in de bovenkant van het hoofd, secundair plaveiselcelcarcinoom Zie, vaak veroorzaakt door kanker op basis van chronische zweren, littekens en andere schade aan de oorspronkelijke hoofdhuid.
Onderzoeken
Plaveiselcelcarcinoomonderzoek
Visuele observatie: de vorm is onregelmatig, de textuur is hard, geen capsule, geen grens met het omringende weefsel, het profiel is aanzienlijk, grijsachtig wit en het centrum heeft vaak necrotische gebieden.
Microscopisch onderzoek: de morfologie en structuur van tumorcellen zijn dezelfde als die van andere plaveiselcelcarcinomen.In het midden en hoge differentiatie zijn intercellulaire bruggen en verhoornde korrels te zien; slecht gedifferentieerde keratinisatie is niet duidelijk, geen slijmcellen en geen klierstructuur .
Histopathologisch onderzoek van tumoren bestaat uit onregelmatige epidermale celmassa's die zich verspreiden naar de dermis, die zijn samengesteld uit verschillende verhoudingen van normale plaveiselcellen en atypische (metamorfe) plaveiselcellen. Atypische plaveiselcellen variëren in grootte en vorm. Nucleaire proliferatie, diepe kleuring, atypische kernsplijting, verdwijning van intercellulaire bruggen, lokale keratinisatie en hoekige parelvorming (tumorcellen gerangschikt in concentrische cirkels, onvolledig of volledig keratinized van de periferie naar het centrum) Hoe hoger de kwaadaardige graad van de tumor, hoe lager de mate van celdifferentiatie, hoe minder de vorming van de hoorns, hoe minder de intercellulaire brug, hoe minder ontstekingsreactie in de dermis, en hoe hoger de celdifferentiatie, de intercellulaire brug, hoe meer hoorns, de dermis De ontstekingsreactie is zwaar.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van plaveiselcelcarcinoom
Plaveiselcelcarcinoom moet worden onderscheiden van goedaardige chronische zweer en tuberculeuze zweer.Het moet vergelijkbaar zijn met basaalcelcarcinoom in een vroeg stadium.Het moet worden geassocieerd met melanoom, keratoacanthoom, gepigmenteerde naevus, stralingszweer, fotokeratose en andere kwaadaardige huidtumoren. Het onderscheidt zich van ziekten zoals granuloom en kan worden geïdentificeerd op basis van klinische manifestaties, in het bijzonder histopathologisch onderzoek.
Histopathologisch moet het worden onderscheiden van pseudocarcinomateuze hyperplasie, die wordt gevonden bij chronische proliferatieve ontsteking.Het weefsel lijkt op een primair of secundair plaveiselcelcarcinoom, maar plaveiselcellen differentiëren meestal goed, atypisch zoals individuele celhoeken. Bovendien is de proliferatie van nucleaire proliferatie mild of afwezig. Bovendien dringen gewone leukocyten de hyperplastische epidermis binnen, waardoor sommige epidermale cellen desintegreren, terwijl plaveiselcelcarcinoom dat niet doet. Dit vereist het gebruik van meerdere biopsieën in combinatie met klinische identificatie.
