membraneuze nefropathie
Invoering
Inleiding tot membraneuze nefropathie Membraneuze nefropathie (MN), ook bekend als membraneuze glomerulonefritis (membraneuze glomerulonefritis), pathologische kenmerken van glomerulaire basale membraanepitheelcellen diffunderen immuuncomplexafzetting met diffuse verdikking van het basaalmembraan, klinisch nefrotisch syndroom ( NS) of asymptomatische proteïnurie is de belangrijkste manifestatie. Basiskennis Het aandeel patiënten: vaker voor bij mensen ouder dan 40 jaar, het incidentiepercentage is ongeveer 0,004% - 0,009% Gevoelige populatie: pieken zijn 30 tot 40 jaar oud en 50 tot 60 jaar oud Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nieradertrombose, interstitiële nefritis, nierfalen
Pathogeen
Oorzaak van membraneuze nefropathie
Primaire en secundaire factoren (30%):
1. Immuunziekte systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, diabetes, Hashimoto's thyroiditis, ziekte van Graves, gemengde bindweefselziekte, syndroom van Sjögren, primaire galcirrose, spondylitis ankylopoetica En acute infectieuze polyneuritis.
2. Infectie: Hepatitis B, hepatitis C, syfilis, lepra, filariasis, schistosomiasis en malaria.
3. Geneesmiddelen en vergiften organisch goud, kwik, D-penicillamine, captopril en probenecid.
4. Tumor longkanker, darmkanker, borstkanker en lymfoom.
5. Andere sarcoïdose, getransplanteerde nierherhaling, sikkelcelziekte en vasculaire lymfoïde hyperplasie (ziekte van Kimura), maar 75% van membraneuze nefropathie kan de bovengenoemde redenen niet vinden, dat wil zeggen primaire membraneuze nefropathie.
Potentieel pathogeen antigeen (25%):
Hoewel sommige geleerden een reeks antigenen hebben gerapporteerd, waaronder DNA, thyroglobuline, tumor-geassocieerd antigeen, tubulair epitheliaal antigeen, hepatitis B-virus, enz. In het glomerulaire subepitheliale depositiecomplex van patiënten met membraneuze nefropathie, alleen de bovengenoemde eiwitten Het sediment veroorzaakt niet noodzakelijkerwijs ziekte, en het antilichaam tegen het pathogene antigeen dat de afzetting van het subcutane immuuncomplex van het glomerulaire basaalmembraan van de ziekte veroorzaakt, is nog niet duidelijk.
Subepitheliaal immuuncomplex (25%):
(1) Circulerende afzetting van immuuncomplexen: Dioxon en Germuth gebruiken dagelijks kleine doses heteroloog eiwit (2,5 mg / d) om chronische serumziekte bij konijnen te veroorzaken.De nierletsels zijn vergelijkbaar met membraneuze nefropathie en het immuuncomplex wordt afgezet onder het epitheel. In de circulatie worden alleen kleine immuuncomplexen gevonden, integendeel, als konijnen verschillende doses en methoden van heterologe eiwitten ontvangen, zullen grotere immuuncomplexen verschijnen en is de depositieplaats mesangiaal in plaats van subcutaan, Germuth. Er wordt benadrukt dat het immuuncomplex in de membraneuze nefropathiecyclus de kenmerken van een klein molecuulgewicht en een grote hoeveelheid negatieve lading moet hebben, maar deze twee punten zijn niet tegelijkertijd gemakkelijk in het lichaam beschikbaar en er is nog twijfel over de betrouwbaarheid van de circulerende immuuncomplextheorie.
(2) In situ vorming van immuuncomplexen veroorzaakt door niet-renale antigenen: deze theorie geeft aan dat laesies kunnen worden veroorzaakt door de reactie van circulerende antilichamen met een glomerulair aangeboren antigeen, dat te wijten is aan bepaalde basale membranen. Biochemische eigenschappen en elektrostatische affiniteit zijn eerder "geïmplanteerd" in de glomerulus om een in situ immuuncomplex te vormen, waardoor de glomerulus wordt beschadigd.
(3) In situ vorming van immuuncomplexen veroorzaakt door renaal antigeen: dit is een in situ immuuncomplex gevormd door de lokale intrinsieke antigeencomponent van de glomerulus en circulerende antilichamen, wat een goed erkende doctrine is sinds de jaren 1980. .
Bemiddelde aanvulling (5%):
In 1980 stelden Salant en Couser voor het eerst in het passieve Heymann-nefritismodel voor dat complementactivering een noodzakelijke voorwaarde is voor pathogenese. Studies hebben bevestigd dat infiltratie van ontstekingscellen niet wordt gevonden in de glomeruli van membraneuze nefropathie en er geen klassieke complementactiveringsroute bestaat. Een splitsingsproduct zoals C5a werd geproduceerd, maar een membraanaanvalcomplex (C5b-9 mem-brane-aanvalscomplex, MAC) dat de complementcomponent Csb-9 bevat werd gevonden.
Dit membraanaanvalcomplex (MAC) kan in de fosfolipide dubbellaagstructuur van het glomerulaire epitheelcelmembraan worden ingebracht, waardoor de celmembraanstructuur wordt beschadigd, de synthese van het glomerulaire basaalmembraan wordt beïnvloed, reparatie, veranderende capillaire permeabiliteit en membraanaanval door immuno-elektronenmicroscopie wordt bevestigd. Het complex kan door de epitheelcellen van de zijde van het basaalmembraan naar de zijde van de niercapsule worden overgebracht en door exocytose in de urine worden geloosd, zodat de uitscheiding van het urinemembraanaanvalcomplex toeneemt in het vroege stadium van de membraneuze nefropathie of tijdens de immuunactiviteit. MAC kan ook glomerulaire epitheelcellen activeren om lokale ontstekingsmediatoren en zuurstofvrije radicalen direct op het basaalmembraan af te geven Een groot aantal zuurstofvrije radicalen geeft lipiden af, waardoor glomerulaire epitheelcellen en basaalmembraan IV collageen worden veroorzaakt. Het degradeert en verhoogt de permeabiliteit van het eiwitarme membraan om proteïnurie te veroorzaken.Na toevoeging van probucol wordt de proteïnurie met 85% verminderd.
De studie wees uit dat glomerulaire epitheliale cellen veelzijdig zijn, zoals glomerulaire epitheliale celmembraancontractie, bestand zijn tegen 4,76 kPa (35 mmHg) transmembraan hydrostatische druk, epitheelcellen zijn een belangrijk onderdeel van de glomerulaire filtratiebarrière; epitheelcellen Reageert met het celadhesiemolecuul integrine 31; geeft een verscheidenheid aan cytokines en ontstekingsmediatoren vrij, waaronder: 1 bioactieve esters: zoals arachidonzuurepoxidaseproduct PGE2, TXA2, enz. En lipoxygenaseproduct 12-hydroxy Decaeenzuur (12-HETE), 2 matrix metalloproteinase (MMP) -9 en een matrix metalloproteinase weefselremmer (TIMP), 3 fibrinolyse factor: weefsel en urokinase-type plasminogeenactivator Agenten en remmers, 4 groeifactoren en differentiatiefactoren: transformerende groeifactor (TGF), bloedplaatjesgroeifactor (PDGF), epidermale groeifactor (EGF), 5 cytokines gerelateerd aan ontsteking, immuunherkenning, chemotaxis: zoals interleukinen klasse.
Bovendien zijn er receptoren voor complement en verschillende groeifactoren op het oppervlak van epitheelcellen.Er zijn antigenen gerelateerd aan membraannefropathie op het oppervlak van SD-ratten in proefdieren, glomerulaire epitheelcellen spelen een belangrijke rol in de synthese en reparatie van basaalmembraan; De podocytencellen kunnen matrixcomponenten zoals IV-collageen en fibronectine synthetiseren Diermodellen en klinische studies suggereren dat de matrixsynthese van laminine, heparinesulfaat-proteoglycan en IV-collageen wordt verhoogd in membraneuze nefropathie, deze worden gemedieerd door TGF-2. Veranderingen in de samenstelling van de extracellulaire matrix zijn een van de oorzaken van verdikking van het basaalmembraan.
Het voorkomen
Preventie van membraneuze nefropathie
1. Let op rust, vermijd vermoeidheid, voorkom infectie, een dieet met weinig eiwitten, let op vitaminesupplementen en vermijd het gebruik van medicijnen die de nieren beschadigen.
2. Tijdens de medicamenteuze behandeling, om de 1 tot 2 weken polikliniekbezoek, urine routine, lever- en nierfunctie observeren, moeten kinderen aandacht besteden aan groei en ontwikkeling om de voltooiing van de behandeling te begeleiden.
3. Na de controle van actieve laesies en na het voltooien van de behandeling, moet de nierbiopsie worden herhaald om de pathologische veranderingen van het nierweefsel te observeren om te bepalen of er een chronische neiging is, om tijdig maatregelen te nemen.
4. Besteed aandacht aan de bescherming van de resterende nierfunctie, corrigeer verschillende factoren die de bloedstroom van de nier verminderen (zoals hypoproteïnemie, uitdroging, hypotensie, enz.) En voorkom infectie, die belangrijke schakels zijn bij preventie, die de werkzaamheid van patiënten beïnvloeden en Complicaties van langetermijnprognose moeten actief worden behandeld:
(1) Infectie: hormoontherapie is vatbaar voor infectie. Zodra het wordt gevonden, moet het onmiddellijk worden behandeld met antibiotica die gevoelig zijn voor pathogene bacteriën, sterk en niet-neotoxisch, en die met een duidelijke infectie moeten zo snel mogelijk worden verwijderd.
(2) complicaties van trombose en embolie: algemeen wordt aangenomen dat wanneer de plasma-albumine-concentratie lager is dan 20 g / l, dit aangeeft dat er een hypercoaguleerbare toestand is, dat wil zeggen dat preventieve antistollingstherapie moet worden gestart Anticoagulantia moeten in het algemeen langer dan een half jaar worden gebruikt. Zowel stolling als trombolytische therapie moet voorkomen dat overmatig bloeden leidt tot bloeden.
(3) Acuut nierfalen: nefrotisch syndroom gecompliceerd met acuut nierfalen kan levensbedreigend zijn als het niet goed wordt behandeld.
Complicatie
Membraanachtige nefropathie Complicaties nieradertrombose interstitiële nefritis nierfalen
1. Veneuze trombose van de nieren: Klinische observatie en continue gegevens over nierbiopsie bewijzen dat de ziekte een chronische progressieve ziekte is, zoals een plotselinge toename van urine-eiwit in de loop van de ziekte, of een plotselinge verslechtering van de nierfunctie, wat suggereert dat trombose van de nierader kan worden gecombineerd Vorming, concurrency rate tot 50%, predisponerende factoren omvatten serumalbumine te laag (<2.0 ~ 2.5g / dl), sterke overmatige diureticum, langdurige bedrust.
2. Acute interstitiële nefritis: tubulaire necrose of crescentische nefritis is een veel voorkomende complicatie van MN.
3. Nierfalen: geavanceerde verslechtering van de nierfunctie, verminderde urineproductie, verhoogde urinecreatinine, verhoogde ureumstikstof, gevoelig voor nierfalen.
4. Infectie: Vanwege het grote verlies van immunoglobuline uit de urine is de weerstand van het lichaam verminderd en worden verschillende infecties vaak gecombineerd in de loop van de ziekte.
Symptoom
Symptomen van membraneuze nefropathie vaak voorkomende symptomen oedeem onderste extremiteit oedeem nefrotisch syndroom hematurie proteïnurie proteïne diureticum reumatoïde artritis
De ziekte kan op elke leeftijd worden waargenomen, maar de meeste patiënten zijn ouder dan 30 jaar op het moment van diagnose.De gemiddelde leeftijd van aanvang is 40 jaar oud. De piekleeftijd van aanvang is 30-40 jaar oud en 50-60 jaar oud. De meeste membraneuze nefropathie begint langzaam. Er is geen geschiedenis van reeds bestaande infectie van de bovenste luchtwegen. Een klein aantal patiënten heeft asymptomatische proteïnurie. De meeste patiënten (70% -80%) hebben een grote hoeveelheid proteïnurie, die wordt gekenmerkt door nefrotisch syndroom. De MN-incubatietijd is meestal enkele weken tot enkele maanden. Het glomerulaire subepitheliale sediment vormde zich geleidelijk, maar de toename van urinaire eiwituitscheiding heeft niet voldoende bereikt om klinische symptomen te vormen, waardoor de aandacht van de patiënt wordt veroorzaakt. 80% van de patiënten met oedeem als eerste symptoom, 20% als gevolg van proteïnurie, idiopathisch membraan Urine-eiwituitscheiding van nefropathie is meestal 5-10 g per dag, of tot 20 g / dag, meestal niet-selectieve proteïnurie.De hoeveelheid urine-eiwit verschilt vanwege de dagelijkse eiwitinname, lichaamspositie, activiteit en renale hemodynamiek. De fluctuatie is erg groot, over het algemeen geen grove hematurie, 50% van de volwassenen en de meeste kinderen hebben microscopische hematurie.In tegenstelling tot veel acute post-infectieuze nefritis, is er geen hypertensie in de vroege fase van de ziekte, maar 30% tot 50% van de patiënten ontwikkelt zich met de ziekte. Verhoogde bloeddruk, vroege nierfunctie is normaler, van weken tot maanden als gevolg van glomerulaire filtratiedaling, interstitiële laesies en andere factoren kunnen geleidelijk nierinsufficiëntie en uremie verschijnen, de ziekte is gemakkelijk te associëren met nieradertrombose, China Het incidentiepercentage kan 40% bereiken en de predisponerende factoren omvatten een te laag serumalbumine (<2,0-2,5 g / dl), sterke buitensporige diurese en langdurige bedrust.
Laboratoriumtests voor primaire membraneuze nefropathie omvatten proteïnurie, hypoalbuminemie, hyperlipidemie en lipoureum, meestal met normale niveaus van serum C3, C4 en andere complementcomponenten en geen circulerende immuuncomplexen. In de periode is de C5b-9 in de urine duidelijk verhoogd.Om de secundaire oorzaak uit te sluiten, is het noodzakelijk om immunologische tests uit te voeren zoals het hepatitis B-virus, hepatitis C-virus, syfilis, lupus nefritis en andere bindweefselaandoeningen en tumorindicatoren.
MN-patiënten met sluipend begin, vaak gemanifesteerd als een typisch nefrotisch syndroom, kunnen worden geassocieerd met hypertensie of microscopische hematurie, grove hematurie is zeldzaam; lage proteïnurie selectiviteit, verhoogde urine C3, C5b-9, bloed C3 is over het algemeen normaal; Het blijft vele jaren ongewijzigd, en een deel ervan kan natuurlijk worden verlicht. Volgens de bovenstaande klinische kenmerken kan MN worden gediagnosticeerd, maar de definitieve diagnose vereist nog steeds een nierbiopsie.
De ziekte moet worden onderscheiden van andere pathologische typen nefrotisch syndroom en secundaire MN zoals SLE.In MN is bijna 2/3 primair en de resterende 1/3 zijn secundair en veel antigenen kunnen MN veroorzaken. Bij lupusnefritis, membraanproliferatieve nefritis en IgA-nefropathie is er, naast de afzetting van immuuncomplexen, een grote hoeveelheid celproliferatie; terwijl primaire MN nauwelijks celproliferatie kan zien en het niet gemakkelijk is om terug te vallen na niertransplantatie. MN bij kinderen moet zeer achterdochtig zijn en secundaire glomerulaire ziekten uitsluiten, met name hepatitis B-geassocieerde nefritis en lupus nefritis. Oudere MN moet alert zijn op de aanwezigheid van tumoren; er wordt gemeld dat 40% van de oudere MN-patiënten wordt veroorzaakt door kwaadaardige tumoren, maar kwaadaardig Ongeveer 10% van de volwassen tumorpatiënten heeft een primair nefrotisch syndroom; 15% van de solide tumoren is geassocieerd met MN en 1,5% van de MN-patiënten heeft kwaadaardige tumoren.
Onderzoeken
Onderzoek van membraneuze nefropathie
Bijna alle gevallen hebben proteïnurie, meer dan 80% van de gevallen urineproteïne 3,5 g / 24 uur, ernstige 20 g / 24 uur, meestal niet-selectieve proteïnurie, maar 20% van de gevallen kan selectieve proteïnurie zijn, urine Verhoogde C5b-9, C3, wat suggereert dat MN zich in actieve fase bevindt.In ernstige proteïnurie kan C5b-9 in urine ook toenemen. Meestal is er microscopische hematurie, maar grove hematurie is zeldzaam.Patiënten met ernstige nierziekte kunnen een opmerkelijk laag eiwit zien. Bloed, anders zoals IgG kan ook worden verlaagd; verhoogde bloedlipiden, die lage dichtheid en zeer lage dichtheid lipoproteïne tonen, verhoogd, maar met de vermindering van urine-eiwit kan hyperlipidemie terugkeren naar normaal.
Primaire MN, ongeacht of er al dan niet complement wordt gevonden in glomerulaire immuunafzettingen, serum-complementniveaus zijn normaal. Als MN-patiënten lage serum-complementniveaus hebben gevonden, kan de primaire ziekte een systemische ziekte zijn (zoals SLE).
Koudbloedglobulinemie kan optreden bij MN veroorzaakt door SLE, B, hepatitis C, etc. Bij patiënten met MN-activiteit kan C5b-9 verhoogd zijn in de urine van patiënten; patiënten met diepe veneuze trombose kunnen hoog cellulose-eiwitbloed ontwikkelen. Symptomen, bloedstollingsfactoren nemen af, sommige patiënten kunnen rode bloedcellen hebben.
Oudere patiënten met darmafwijkingen, gewichtsverlies en hemoptyse moeten bijvoorbeeld worden gecontroleerd op mogelijke tumoren.
Pathologische anatomie
Vanuit een algemene anatomie zijn de nieren geel en is het volume vergroot.Omdat alle glomerulaire laesies bij MN bijna uniform zijn, worden de kenmerken van nierhypertrofie bij andere chronische nierziekten niet gezien bij MN, wat de nieren lijkt te verklaren. De reden waarom het corticale oppervlak relatief glad is, is zelfs in gevallen waarin de ziekte vordert. Bij patiënten met nierfalen kan er littekenvorming onder de capsule zijn.
2. Lichtmicroscopie
Lichtmicroscopie toonde verdikking van de diffuse glomerulaire capillaire wand veroorzaakt door immunoprecipitatie.Omdat de uitsteeksels van het basaalmembraan waren omringd door gekleurde immunokleuren, was zilverkleuring verrijkt en waren vroege glomerulaire laesies diffuus zichtbaar, glomeruli. Capillaire spasmenstijfheid, capillaire wandverdikking, geen duidelijke celproliferatie, PAM-kleuring, typische gevallen zijn te zien op de capillaire vasospasme en epitheliale afzetting van immuuncomplexen, verergerde geavanceerde laesies, capillaire wandverdikking, Het lumen is versmald, afgesloten, de mesangiale matrix is verbreed en verdere ontwikkeling kan leiden tot glomerulaire sclerose en hyaliene degeneratie, schuimachtige veranderingen in de proximale ingewikkelde tubulaire epitheelcellen (karakteristieke veranderingen in nefrotisch syndroom); slagaders met hypertensie Kleine arteriosclerose is duidelijk en infiltratie van ontstekingscellen kan worden gezien in de interstitiële mononucleaire macrofagen en lymfocyten zijn de belangrijkste celtypen in het interstitium en de hulp / inducerende T-lymfocyten overheersen.
3. Elektronenmicroscopie
Het gehele glomerulaire capillaire sputum vertoont karakteristieke epitheliale elektron-dichte afzettingen, wat de enige verandering in vroege laesies kan zijn.Ook kan worden gevonden dat grote immuuncomplexen worden afgezet op epitheelcellen met elektron-dichte afzettingen en worden genageld. Gescheiden door de uitsteeksels, zijn de voetprocessen van de voetprocessen genormaliseerd en de GBM is normaal in het begin, en dan wordt de depressie gevormd door de afzetting van de dichte materie. Volgens elektronenmicroscopie lijken sommige resterende basale membraangebieden aan de buitenkant te zijn gerepareerd Primaire MN heeft vaak interstitiële fibrose en buisatrofie.
4. Immunofluorescentie
Het is te zien dat de subepitheliale immunoglobuline- en complementcomponenten worden gekenmerkt door uniforme fijne fijne deeltjes die zijn afgezet op de capillaire wand, en het uiterlijk van capillaire vasospasme wordt onthuld. Hiervan is IgG de meest voorkomende en meer dan 95% van de gevallen heeft C3-afzetting, en er kan IgA, IgM of zelfs IgE-depositie, de hoeveelheid depositie varieert met het verloop van de ziekte; aanvankelijk minder, dan geleidelijk toenemen en uiteindelijk verminderd, HBsAg en CEA kunnen in sommige gevallen worden gevonden, MN nierziekte kan volgens pathologie in 4 worden verdeeld:
Fase I: ook bekend als vroege epitheliale celafzetting, geen duidelijke pathologische veranderingen onder lichtmicroscoop. In sommige gevallen kan het basaalmembraan enigszins verdikt zijn. Onder elektronenmicroscoop is een kleine hoeveelheid immuuncomplexafzetting te zien onder het epitheel. Fusie, het is het vermelden waard dat in de vroege fase I de elektronenmicroscopie normaal is en de immunofluorescentie positief is, wat suggereert dat immunofluorescentie gevoeliger is voor vroege diagnose.
Fase II: ook bekend als de periode van nagelvorming, capillaire microscopische verdikking kan worden gezien onder lichtmicroscopie, GBM reactieve hyperplasie, kamachtige veranderingen - nagelvorming, immunofluorescentieonderzoek toonde een groot aantal immuuncomplexafzetting onder het epitheel.
Fase III: ook bekend als de depositie van het basaalmembraan, begint de glomerulus te harden onder lichtmicroscopie, het capillaire lumen wordt geblokkeerd en het nagelproces sluit zich geleidelijk aan in een stuk, omhult het sediment, vormt een dubbele baan en de sedimentgrens is onduidelijk onder elektronenmicroscoop.
Fase IV: ook bekend als de hardingsperiode, GBM is ernstig onregelmatig verdikt, capillairen zijn gedraaid, glomeruli zijn ingestort en fibrose treedt op en nagels verdwijnen; renale interstitiële cellen zijn geïnfiltreerd en fibrotisch met buisatrofie, elektronenmicroscopie Het lagere sediment is moeilijk te identificeren in het basaalmembraan en immunofluorescentie is op dit moment vaak negatief.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van membraneuze nefropathie
diagnose
Volgens de statistieken is naast de primaire MN, 10% tot 20% van MN lupus nier, 1% tot 3% wordt veroorzaakt door goudpreparaat, 7% is reumatoïde artritispatiënten die penicillamine gebruiken en er is bijna hepatitis B. Gerelateerde MN, secundaire MN heeft over het algemeen de klinische kenmerken van zijn primaire ziekte, naast klinische kenmerken, is primaire en secundaire MN moeilijk alleen te onderscheiden door nierbiopsie, het moet worden gecombineerd met klinische kenmerken, experimenteel onderzoek, pathologisch onderzoek en test Seksuele behandeling en andere diagnostische hulp.
De diagnose van primaire membraneuze nefropathie is gebaseerd op de uitsluiting van secundaire factoren, gevolgd door verschillende veel voorkomende secundaire membraneuze nefropathie:
Differentiële diagnose
1. Membraan-type lupus nefritis: de pathologische veranderingen en idiopathische membraneuze nefropathie zijn zeer vergelijkbaar; histologische veranderingen hebben implicaties voor lupus nefritis: elektronen dichte afzettingen op het basale membraan van de buis (100%) , afzetting van subendotheliale elektronendichte materie (77%), afzetting van elektronendichte substantie in mesangiaal gebied (63%) en tubulair corpusculair inclusielichaam (61%), type IV lupus nefritis, diffuse proliferatieve nefritis, na intensieve behandeling Het wordt hoofdzakelijk veranderd in membraanschade, maar dit type anti-DNA, anti-nucleaire antilichaamtiter is hoger dan het membraantype lupus nefritis, tenzij de creatinine in het bloed verhoogd is op het moment van het begin, pathologisch weefsel ontstekingscelinfiltratie heeft, membraantype lupus nefritis en speciale Dezelfde prognose is goed voor membraneuze nefropathie, het 10-jaars overlevingspercentage is hoger dan 85% en de incidentie van nieradertrombose is ook hoog.Het verschilt van idiopathische membraneuze nefropathie naast routinematig serologisch onderzoek. Pathologisch, prolifereerden mesangiale cellen en endotheelcellen, en er was ook afzetting van het immuuncomplex onder het renale endothelium in het mesangiale gebied. IgG, IgM, IgA en C3 waren allemaal positief, wat nuttig was voor identificatie.
2. Membraannefropathie veroorzaakt door tumor: een verscheidenheid aan tumoren, vooral longkanker, gastro-intestinale en borst kwaadaardige laesies kunnen membraneuze nefropathie veroorzaken, bewijs van nierimmunologische schade veroorzaakt door tumor: 1 tumorspecifiek antigeen in glomerulair immuuncomplex ; 2 oplosbare immuuncomplexen werden gedetecteerd in het serum van patiënten met tumor geassocieerd met membraneuze nefropathie, die tumorspecifieke antilichamen bevatten.
De immuunpathogenese kan zijn: het tumor-geassocieerde antigeen stimuleert de gastheer om antitumorantilichamen te produceren, en het antigeen en het antilichaam vormen een oplosbaar immuuncomplex afgezet op de glomerulus; de tumorpatiënt heeft een defect in immuunbewakingsfunctie en stimuleert het lichaam om een immuuncomplex te produceren wanneer het wordt blootgesteld aan een antigeen. Dit veroorzaakt nierschade.
Er is gemeld dat nefrotisch syndroom vaak 12 tot 18 maanden vóór de diagnose van de tumor optreedt, en het is met name noodzakelijk om alert te zijn op de tumor bij ouderen met nefrotisch syndroom.
3. Hepatitis-virusinfectie en glomerulonefritis: het meest voorkomende pathologische type van hepatitis B-virus-geassocieerde nefritis is membraneuze nefropathie, wat vaker voorkomt bij mannelijke kinderen. Het detectiepercentage van HBsAg in het serum van kinderen is 20% tot 64%, en in de populatie van het hepatitis B-virus in de populatie van 2% tot 20% in Azië kan dit oplopen tot 80% tot 100%.
Hepatitis C-virusinfectie wordt gecompliceerd door mesangiale capillaire glomerulonefritis (MCGN), maar in de afgelopen jaren is membraneuze nefropathie ook gemeld. Hepatitis C-virus gecompliceerd met membraneuze nefropathie heeft geen cryoglobulinemie, normaal complementniveau, reumatoïde Factor negatief, deze indicatoren verschillen van hepatitis C met mesangiale capillaire nefritis.
4. Herhaling van niertransplantatie na niertransplantatie: het recidiefpercentage van de ziekte na niertransplantatie is ongeveer 10%, meestal treedt proteïnurie op vanaf 1 week tot 25 maanden na de operatie, en de ontvanger heeft vaak ernstig nefrotisch syndroom en binnen 6 maanden. Verlies van niertransplantatie in ~ 10 jaar, verhoogde dosis steroïden is niet effectief.
5. Geneesmiddelgeïnduceerde membraneuze nefropathie: organisch goud, kwik, D-penicillamine, captopril (captopril), niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen hebben membraneuze nefropathie gemeld, moeten aandacht besteden aan medicatiegeschiedenis Tijdige intrekking kan de aandoening verlichten.
Vroege membraneuze nefropathie wordt vaak gemist en verkeerd gediagnosticeerd, dus conventionele elektronenmicroscopie en immunofluorescentie kunnen helpen bij het diagnosticeren.
