diabetes hartziekte
Invoering
Inleiding tot diabetes hartziekte Diabetische hartziekte is een van de belangrijkste doodsoorzaken bij diabetespatiënten, vooral bij patiënten met diabetes type 2. Gegeneraliseerde diabetes hartziekte omvat coronaire atherosclerotische hartziekte (CHD), diabetische cardiomyopathie en diabetische autonome neuropathie Diabetische hartziekte wordt vaak geassocieerd met niet-diabetische patiënten Diabetes patiënten hebben een kroon Hartziekte manifesteert zich vaak als pijnloos myocardinfarct, met een groot infarct, meer infarcten, ernstiger aandoeningen, slechte prognose en hogere mortaliteit; zoals coronaire angiografie en klinische uitsluiting van kransslagaderaandoeningen, diabetespatiënten zijn ernstig Aritmie, cardiale hypertrofie, pulmonale congestie en congestief hartfalen, vooral refractair hartfalen, klinische overwegingen voor diabetische cardiomyopathie. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,5% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: cardiogene shock congestief hartfalen aritmie pneumonie acuut myocardinfarct angina pectoris
Pathogeen
Diabetes hart-en vaatziekten
Oorzaak van ziekte
Versnelde atherosclerotische hartziekte en cardiomyopathie bij diabetespatiënten, naast hyperglycemie, voornamelijk gepaard met abnormaal lipidenmetabolisme, verhoogde incidentie van hypertensie, hemorheologische afwijkingen en insulineresistentie of hyperinsulinemie Enzovoort.
1. Abnormaal lipidenmetabolisme:
(1) Cholesterol (Ch): verhoogde cholesterol is een belangrijke risicofactor voor atherosclerose en is bevestigd door talrijke epidemiologische onderzoeken en klinische studies. De meeste klinische onderzoeken melden dat er in vergelijking met niet-diabetespatiënten geen significante verandering in bloedcholesterol is bij diabetespatiënten, maar diabetes, zoals diabetische nefropathie, vertoont vaak hypercholesterolemie. Multi-hazard interventiestudies hebben aangetoond dat bij elk gegeven cholesterolniveau het risico op cardiovasculaire sterfte bij diabetici aanzienlijk hoger is dan bij niet-diabetespatiënten. het heeft plaatsgevonden.
(2) Triglyceride (TG): Hypertriglyceridemie is de meest voorkomende aandoening van het lipidemetabolisme bij diabetespatiënten, met name bij patiënten met een vroege aanvang en slechte glykemische controle, en er zijn meer relaties tussen TG-niveaus en arteriosclerose. De meeste studies geloven dat hoge triglyceriden absoluut geassocieerd zijn met het optreden van arteriosclerose. De consensus is dat als TG wordt verhoogd met lipoproteïne-cholesterol (HDL-C) met een hoge dichtheid, daling zeker een risicofactor is voor hart- en vaatziekten, bij patiënten met diabetes duidt eenvoudige serumhypertriglyceridemie ook op een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Verhoogde TG bij diabetespatiënten kan het aandeel kleine lipoproteïne-moleculen met lage dichtheid (IDL) verhogen en het optreden van arteriosclerose bevorderen.
(3) Lipoproteïne met zeer lage dichtheid (VLDL): Diabetespatiënten vertonen vaak een toename van VLDL. VLDL wordt voornamelijk gesynthetiseerd in de lever, en een kleine hoeveelheid wordt gesynthetiseerd in het darmslijmvlies. De componenten daarin zijn voornamelijk endogene TG. De TG in plasma is voornamelijk afgeleid van VLDL. Daarom is de snelheid van VLDL-productie en klaring de belangrijkste factor die de concentratie van TG in bloed bepaalt. Bij diabetes is, vanwege het absolute of relatieve tekort aan insuline, de snelheid van synthese van VLDL in de lever aanzienlijk groter dan de snelheid van klaring en ontleding.Tegelijkertijd is, door de verminderde activiteit van lipoproteïne-esterase, de ontleding van triglyceride langzaam en worden de TG-rijke VLDL en chylomicronen afgebroken. Metabole obstructie veroorzaakt een toename van de concentratie van VLDL in het bloed.
(4) Lipoproteïne-cholesterol met lage dichtheid (LDL-C): Patiënten met diabetes hebben vaak verhoogde LDL-C, vooral niet-enzymatische glycatie en oxidatief gemodificeerde LDL-C-waarden, die hun toxische effecten op vasculaire endotheelcellen en gladde spieren aanzienlijk vergroten. Het afbraakproduct van op LDL gebaseerd VLDL bevat voornamelijk endogeen cholesterol. Ongeveer 50% van cholesterol wordt veresterd in plasma door cholesteroltransacylase. Het grootste deel van het veresterde cholesterol wordt opgeslagen in LDL-deeltjes. LDL is extrahepatisch weefsel. Celopname, de belangrijkste bron van celmembraancholesterol Er is een ApoB-receptor die LDL op het extracellulaire membraan herkent LDL bindt specifiek aan de receptor en metaboliseert vervolgens in de cel en kataboliseert in de cel, en wordt de belangrijkste bron van cholesterol in het hele lichaamsweefsel. Dit is ook de hoofdroute van LDL-katabolisme. Bij aanhoudende hyperglycemie kan oxidatie en saccharificatie van LDL de herkenning van LDL-receptoren van hepatocyten aantasten of de affiniteit voor weefselcelreceptoren verminderen, wat leidt tot een verminderde klaring van LDL en preferentiële herkenning door macrofaag LDL-receptoren. Inslikken en afbraak, waardoor cholesterolesters zich ophopen in macrofagen om te transformeren in schuimcellen en atherosclerose te bevorderen. Bovendien kan versuikering van LDL ertoe leiden dat LDL gemakkelijk wordt geoxideerd. Versuikering van HDL daarentegen verhoogt de klaringssnelheid en verkort de halfwaardetijd.
(5) Lipoproteïne-cholesterol met hoge dichtheid (HDL-C): een daling van HDL-C komt vaak voor bij diabetespatiënten. Van HDL-C is aangetoond dat het anti-atherosclerotische effecten heeft en het anti-atherosclerose-effect ervan is voornamelijk geassocieerd met het subtype HDL-2, terwijl HDL-3 weinig verandert. De afname van HDL bij diabetespatiënten wordt ook voornamelijk geassocieerd met een afname van het HDL-2-subtype. HDL bevat voornamelijk eiwitten, goed voor ongeveer 45%, gevolgd door cholesterol en fosfolipiden, elk voor ongeveer 25%. HDL in plasma kan binden aan het celmembraan van extrahepatisch weefsel en tegelijkertijd cholesterol opnemen en vervolgens onder invloed van cholesteroltransacylase en Apo AI de omzetting van cholesterol van vrije toestand naar cholesterolester bevorderen, en de nieuwe HDL-schijf kan worden omgezet in HDL. -3, vervolgens met de deelname van VLDL, worden de oppervlaktecomponent van VLDL en cholesterol door lipoesterase overgebracht naar HDL-3, wat bij patiënten met HDL-2 diabetes een afname van HDL kan veroorzaken.De insuline kan onvoldoende zijn of insuline kan aangetast zijn. De afname van lipoproteïne-esterase-activiteit vermindert de synthese van HDL-2 en de toename van hepatische esterase-activiteit versnelt de ontleding van HDL-2, en de versuikering van HDL verhoogt de klaringssnelheid. Omdat diabetespatiënten vaak een hoge TGemia hebben, neemt het TG-gehalte in HDL-deeltjes toe en vervangt TG gedeeltelijk de veresteringsplaats van cholesterol in HDL-deeltjes, waardoor het vermogen van HDL-deeltjes om cholesterol uit omliggende weefsels te transporteren verder wordt verminderd, zodat omliggende weefselcellen zoals slagaders Cholesterolaccumulatie in de wand bevordert het optreden van atherosclerose (de sleutel tot het omkeren van cholesteroltransport is dat intracellulair vrij cholesterol moet worden veresterd nadat het is opgenomen door HDL-deeltjes om te worden uitgewisseld met deeltjes zoals VLDL).
(6) Lipoproteïne [LP ()]: LP () is een groot moleculair glycoproteïne bestaande uit lipide-koolhydraten, ApoA en ApoB, die wordt gemetaboliseerd door een TG-rijk microdeeltje dat door de lever wordt gesynthetiseerd. Zowel ApoA als ApoB100 zijn samengesteld uit disulfidebindingen.
Zelfs. De concentraties van Apo () en LP () worden beide geregeld door genetica. De fysiologische functie van LP () is niet goed begrepen, maar houdt nauw verband met het optreden van arteriosclerose.De resultaten van LP () bij diabetespatiënten zijn nog steeds niet consistent. Algemeen wordt aangenomen dat LP () verhoogd kan zijn bij patiënten met type 1 diabetes en type 2 diabetes, vooral bij patiënten met diabetische nefropathie; bij patiënten met type 2 diabetes met cardiovasculaire aandoeningen, zijn LP () niveaus verhoogd; LP () -niveaus zijn over het algemeen onafhankelijk van metabole controle bij diabetespatiënten.
Een meer consistente visie is dat diabetes met hypercholesterolemie en verhoogde LDL een positieve risicofactor is voor hart- en vaatziekten, maar bij patiënten met diabetes, vooral bij type 2 diabetes, komen verhoogde serum-TG en HDL-C vaker voor. Verhoogde serum-TG met verminderde HDL-C is ook een positieve risicofactor voor hart- en vaatziekten; veel epidemiologische onderzoeken hebben aangetoond dat verhoogde serum-TG ook een significante toename van het risico op hart- en vaatziekten aangeeft en sommige wetenschappers geloven dat TG bij diabetespatiënten verhoogd is. Het risico op hart- en vaatziekten is groter dan dat van cholesterol, vooral bij obese patiënten met diabetes type 2. De toename in TG en de hoeveelheid en kwaliteit van HDL en LDL (HDL-TG-verhoging, HDL-C-achteruitgang en LDL-TG-verhoging) verergeren het optreden van arteriosclerose.
2, abnormale bloedreologie:
(1) Hyperfunctie van bloedplaatjes: Studies hebben aangetoond dat bloedplaatjesaggregatie van diabetespatiënten de afgifte van -deeltjesgehalte (tromboglobuline, bloedplaatjesfactor 4 en van bloedplaatjes afgeleide groeifactor) door bloedplaatjessynthese aanzienlijk verhoogt in vergelijking met niet-diabetespatiënten; Verhoogde gevoeligheid voor bloedplaatjesagonisten zoals ADP, collageen arachidonzuur bloedplaatjes activerende factor en trombine; bloedplaatjes activering verhoogt de synthese en afgifte van tromboxaan A2, verergert bloedplaatjesaggregatie wanneer geactiveerd door ADP, etc. Expressie van glycoproteïne IIb-IIIa-complex, dat bindt aan fibrinogeen, een proces dat deel uitmaakt van de primaire bloedplaatjesaggregatie, onafhankelijk van de arachidonzuurroute en de afgifte-respons vergeleken met niet-diabetische controles Verhoogde hechting aan fibrinogeen, wat verband kan houden met verhoogde bloedplaatjesglycoproteïne IIb-IIIa-moleculen op het bloedplaatjesoppervlak
(2) Abnormale functie van coagulatie en fibrinolyse: antitrombine III en serineprotease (heparine en heparinesulfaat versterken hun activiteit) vormen een complex en inactiveren; proteïne C (na activering door trombine-trombcomplex) Coagulatiefactor V en factor VIII kunnen worden geïnactiveerd en stimuleren weefselplasminogeenactivator (een regulator van het belangrijke endogene fibrinolyse-systeem van tPA). Verminderde antitrombine III-activiteit en relatief gebrek aan verworven proteïne C bij diabetespatiënten, waardoor diabetespatiënten vatbaar zijn voor trombose; verhoogde blootstelling aan diabetes als gevolg van verhoogde concentraties van stollingsfactoren XII, XI, VIII en von Willebrand-factor (endogeen Coagulatie pad).
Een plasminogeenactivator zoals tPA initieert een fibrinolytisch systeem dat plasminogeen omzet in een plasmine-initiërende trombus, een proces door weefselplasminogeenactivatorinhibitor-1 (PAI-1) Vrijgave van actieve vorm) geblokkeerd door PAI-2 en plasminogeenremmers (2-antitrombine en 2-macroglobuline). Diabetespatiënten hebben normale of verhoogde tPA-waarden, maar hun activiteit is verminderd als gevolg van een verhoogde connectie met PAI-1. Anderzijds is PAI-1-activiteit verhoogd bij diabetespatiënten en kan ook worden geassocieerd met insulineresistentie, hyperlipidemie en endotheelcelbeschadiging. Bovendien vermindert versuikering van plasminogeen de gevoeligheid voor activering en vermindert het relatieve gebrek aan proteïne C ook de afgifte van tPA. De bovengenoemde factoren beïnvloeden het fibrinolytische systeem van diabetespatiënten.
Diabetespatiënten gaan vaak gepaard met een toename van Lp (). Klinische observaties suggereren dat verhoogde Lp () -niveaus geassocieerd zijn met trombolytische therapie voor reperfusiefalen. Dit effect kan gedeeltelijk gerelateerd zijn aan Apo () en plasminogeen in Lp (). Structurele homologie is geassocieerd met Lp (a) competitie voor receptorbinding aan endotheelcellen en remming van het fibrinolytische systeem.
(3) Rode bloedcellen: Rode bloedcellen van diabetespatiënten worden beïnvloed door factoren zoals saccharificatie en lipideperoxidatie, en de erytrocytbreekbaarheid wordt verhoogd, het disciele degeneratievermogen wordt verlaagd en de viscositeit van het hele bloed wordt verhoogd met hoge afschuifsnelheid, zodat het moeilijk is om door te gaan. Capillairen zijn gunstig voor de vorming van microthrombus.
3. Insulineresistentie en / of hyperinsulinemie:
Diabetespatiënten, vooral diegenen met type 2 diabetes, hebben vaak een verschillende mate van insulineresistentie en / of hyperinsulinemie (gecompenseerde hyperinsulinemie vanwege insulineresistentie of vanwege een ongepaste behandeling). Epidemiologische onderzoeken en klinische studies suggereren dat insulineresistentie en hyperinsulinemie nauw samenhangen met een verhoogd risico op atherosclerotische ziekte, maar het exacte mechanisme is onbekend. Langdurige hyperinsulinemie kan via de volgende routes werken: 1 stimulerende slagaders Wand gladde spieren en endotheelcellen prolifereren en vernauwen het vasculaire lumen; 2 verhogen lever-VLDL-productie, bevorderen lipide-afzetting in de slagaderwand; 3 stimuleren de synthese en afgifte van PAI-1 door endotheelcellen, beschadigen het fibrinolyse-systeem van het lichaam, bevorderen trombose; Verhoog de bloeddruk via verschillende mechanismen (zoals het bevorderen van tubulaire epitheelcellen van de nier om natrium en endotheelcellen opnieuw op te nemen om endotheline te synthetiseren en uit te scheiden); 5 de prikkelbaarheid van de sympathische zenuwen van het lichaam verhogen, de secretie van catecholamines verhogen, de hartproductie en contractvaten verhogen; Transmembraan-ionentransport verhoogt de intracellulaire natrium- en calciumionconcentraties, waardoor de reactiviteit van arteriolaire gladde spieren op vasopressor wordt verhoogd; bovendien stimuleert het arteriële wand vasculaire gladde spierhypertrofie, vernauwt het lumen van de kleine vaten en verhoogt de perifere weerstand en ga zo maar door. Alle bovengenoemde effecten kunnen het optreden en de progressie van arteriosclerose versnellen. Sommige klinische onderzoeken hebben gemeld dat patiënten met diabetes vaak significante hyperinsulinemie hebben en dat het risico op insuline-geïnduceerde atherosclerose aanzienlijk hoger is dan dat van insuline.
4, lage bloeddruk ontsteking:
In het geval van IGT, diabetes of IR is er vaak een lage vasculaire ontstekingsreactie. Studies hebben aangetoond dat ontsteking geassocieerd is met AS en deelneemt aan de vorming en ontwikkeling van AS-plaques en trombi.Het lichaam kan verschijnen onder invloed van macrovasculaire ziekterisicofactoren zoals hyperinsulinemie of proinsulinemia, hypertensie, hyperlipidemie en roken. Endotheelceldisfunctie verhoogt de expressie van verschillende adhesiemoleculen en ontstekingschemokines, waardoor ontstekingscellen worden aangetrokken, voornamelijk aanhechtende en migrerende monocyten en T-lymfocyten aan de intima van de slagader, en het binnentreden van de vaatwand, de rol van monocyten in cytokines De cellen worden gedifferentieerd in macrofagen, die kunnen worden geïnactiveerd door oxidatief gemodificeerde lipoproteïnen met lage dichtheid en getransformeerd in schuimcellen.De schuimcellen kunnen apoptotisch en necrotisch zijn en lipiden afgeven om extracellulaire lipidenkern te vormen. Wanneer de lipidenkern rond is, wordt de vezelige kap dunner.Als macrofagen dominant zijn, zijn sommige cytokines zoals tumornecrosefactor- (TNF-), interleukine-6, interferon en matrix metalloproteinase betrokken bij ontsteking en ontleding. Het effect kan leiden tot erosie of scheuren van atherosclerotische plaque, gevolgd door bloedplaatjesactivatie en trombose, resulterend in stenose of occlusie van de bloedvaten. De klinische manifestatie van cardiovasculaire en cerebrovasculaire gebeurtenissen, C-reactief eiwit (CRF), is een marker voor ontsteking en zichzelf Directe betrokkenheid bij de vorming van atherosclerotische plaques en trombi. CRF wordt gevonden in atherosclerotische plaques die complementactivatie induceren, monocyten rekruteren, weefselfactorproductie induceren, endotheelcelrespons op vasoactieve stoffen blokkeren en endotheel-stikstofmonoxide synthase (eNOS) en NO-productie verzwakken. Induceert PAI-1-mRNA-expressie en PAI-1-productie, bevordert LDL-C-oxidatie en macrofaagopname van oxLDL. Andere markers van ontsteking omvatten fibrinogeen factor VIII en PAI-1, die ook betrokken zijn bij de vorming van AS.
5, hoge bloedsuikerspiegel:
Hypertensie en diabetes zijn onafhankelijke risicofactoren voor atherosclerotische ziekte, en studies van Framinghan melden dat het risico op een verhoogde atherosclerotische gebeurtenis met twee of meer risicofactoren wordt vermenigvuldigd in plaats van additief. Ongeacht de toename van de systolische en diastolische bloeddruk, neemt het risico op hart- en vaatziekten met 40% toe voor elke toename van de gemiddelde arteriële druk met 10 mmHg. De klinische meta-analyse suggereert dat als de bloeddruk begint bij 115/75 mmHg, de systolische bloeddruk met 20 mmHg stijgt en de diastolische bloeddruk met 10 mmHg toeneemt, de cardiovasculaire gebeurtenissen vermenigvuldigen. 70% -80% van de onbehandelde hypertensiepatiënten in China sterven aan de hersenen. 10% tot 15% van vaatziekten sterven aan coronaire hartziekten en 5% tot 10% sterven aan nierfalen.
6, hoge bloeddruk:
Een groot aantal dierexperimenten en klinische studies suggereren dat de incidentie, ernst en snelheid van progressie van chronische complicaties van diabetes (zoals diabetische retinopathie, diabetische nefropathie en neuropathie) worden geassocieerd met de aanwezigheid van hyperglykemie, een multicenter prospectieve beoordeling van "diabetescontrole en concurrency." De klinische studie van de "Diabetes Trial" (DCCT) bevestigde dat 1441 patiënten (diabetes type 1) deelnamen aan de studie, met een gemiddelde follow-up van 6,5 jaar. Vergeleken met de conventionele behandelingsgroep (HbAlc <9,1%), de intensieve glycemische therapie (HbAlc 7,2%) groep De incidentie en progressie van diabetische retinopathie, perifere neuropathie en diabetische nefropathie zijn in verschillende mate aanzienlijk verminderd; onlangs heeft een 11-jarige prospectieve studie van de UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) -groep verder de intensieve bloedglucose bevestigd Controle (met behulp van insuline, sulfonylureumderivaten of biguaniden) kan ook de microvasculaire complicaties bij patiënten met diabetes type 2 aanzienlijk verminderen. Bovenstaande resultaten suggereren sterk dat hyperglykemie een belangrijke risicofactor is voor chronische complicaties van diabetes Hyperglykemie kan zijn pathofysiologische effecten uitoefenen via een verscheidenheid aan mechanismen en kan voornamelijk de volgende metabole routes hebben.
pathogenese
De pathogenese van diabetische hartziekten is niet volledig opgehelderd, maar van de metabole stoornissen van diabetes, pathofysiologie, niet-invasieve hartfunctietesten en pathologische anatomiegegevens wordt aangenomen dat het optreden van diabetische hartziekten nauw verband houdt met de volgende factoren:
1. Macrovasculaire ziekte: Diabetische macrovasculaire ziekte wordt versneld door de ontwikkeling van atherosclerose en is de oorzaak van een verhoogd myocardinfarct, beroerte en gangreen bij diabetespatiënten. De exacte oorzaak van de versnelde vorming van arteriosclerose en de toename van myocardinfarct bij diabetespatiënten is nog onduidelijk. Afwijkingen in bloedplaatjes, bepaalde coagulatiefactoren, rode bloedcellen, lipidenmetabolisme en andere factoren worden als effectief beschouwd. Bovendien, roken en hypertensie Risicofactoren zoals coëxistentie kunnen ook een belangrijke rol spelen bij de ontwikkeling van de ziekte. Metabole stoornissen zoals lipiden en mucopolysachariden, vooral verhoogde LDL-waarden in plasma, triglyceriden, enz., HDL, enz., Vaak vergeleken met diabetespatiënten zonder deze groep laesies of niet-diabetische patiënten met dergelijke laesies, hetgeen wijst op lipidenmetabolisme bij diabetes, enz. Stoornis is een belangrijke factor in de pathogenese van arteriosclerose. De bekende hartpreventie-studie (HPS) heeft bevestigd dat patiënten die statines krijgen om bloedlipiden strikt te controleren (vooral LDL) een significant lagere incidentie van cardiovasculaire gebeurtenissen hebben dan patiënten met een slechte lipidencontrole. Profiteer meer. Type 2 diabetes heeft vaak hyperinsulinemie secundair aan insulineresistentie. Overmatige insulinespiegels verhogen de nierretentie van natrium, verergeren of veroorzaken hypertensie en hyperinsulinemia bevordert ook lipoproteïne met lage dichtheid in de lever ( Verhoogde productie van VLDL) leidt tot hypertriglyceridemie (die op zijn beurt een verlaging van de HDL-cholesterolspiegels veroorzaakt), wat resulteert in een reeks veranderingen in het metabool syndroom (hyperglykemie, hyperinsulinemie, lipide metabole stoornissen en hypertensie). Hyperinsulinemie kan ook de proliferatie van endotheliale en vasculaire gladde spiercellen stimuleren - de rol van insuline in de groeifactorreceptoren leidt tot atherosclerose; de studie wees uit dat diabetes zelf en diabetes gecompliceerd zijn door glucose, vetstofwisselingsstoornissen en neurofibrose Is een hoge risicofactor voor coronaire atherosclerotische hartziekte (CHD) .Dit is duidelijk vermeld in het recent gepubliceerde rapport over de detectie, evaluatie en behandeling van hypercholesterolemie bij volwassenen (ATPIII): het wordt aanbevolen dat er geen CHD-vrije diabetes is. De patiënt wordt behandeld op een hoogte die gelijk is aan het risico op CHD (dwz het equivalent van CHD).
2, microvasculaire ziekte: verwijst naar het capillair als gevolg van capillaire verdikking veroorzaakt door capillaire en pre-capillaire vasculaire laesies myocardiale microvasculaire ziekte en myocardiale metabole aandoeningen veroorzaakt door myocardiale ischemie, focale necrose fibrose diabetische cardiomyopathie genoemd. Dierproeven in Zuoxing en BB-muisketen BB hebben aangetoond dat de vroegste manifestatie van diabetische hartziekte myocardiale laesies is en dat het mechanisme nog moet worden bestudeerd. Klinische observaties hebben aangetoond dat sommige patiënten met diabetes ernstig hartfalen en congestieve cardiomyopathie kunnen ontwikkelen, maar coronaire hartziekte wordt niet gezien in angiografie. Zelfs na autopsie is er geen occlusie van de kransslagader en myocardinfarct. In sommige gevallen kunnen uitgebreide myocardiale laesies (focale necrose) worden gezien. ), wat suggereert dat het mogelijk verband houdt met microvasculaire aandoeningen in het myocardium. De pathogenese van microvasculaire ziekte omvat een aantal factoren, zoals hemorheologische veranderingen, hyperperfusie, hyperfiltratie van verdikking van de microvasculaire basaalmembraan, verhoogde bloedviscositeit, abnormale bloedstollingsmechanismen, microcirculatiestoornissen en verhoogde oxidatieve stress En niet-enzymatische glycosylering van verschillende plasma- en weefseleiwitten, zoals geglyceerd hemoglobine (HbA1c) geglyceerd lipoproteïne, geglyceerd collageen, verhoogde productie van vrije radicalen en uiteindelijk de accumulatie van glycatie-eindproducten (AGE), Weefselschade en hypoxie. De ontwikkeling en progressie van microvasculaire ziekte is direct gerelateerd aan de staat van bloedglucosecontrole.Als bloedglucose goed wordt geregeld, kan het optreden van microvasculaire ziekte worden vertraagd, verlicht of zelfs omgekeerd.
3, autonome neuropathie: autonome neuropathie komt vaak voor bij diabetespatiënten met een lange geschiedenis, kan meerdere orgaanfuncties beïnvloeden, kan optreden bij rechtopstaande hypotensie, gefixeerde tachycardie in een rustige toestand, cardiovasculair systeem voor Valsalva-actie Verminderde responsiviteit, mild slijm, diarree (vaak 's nachts) en intermitterende constipatie van blaaslediging en impotentie bij patiënten met een verminderd hartinfarct, autopsie vond dat de sympathische en parasympathische zenuwen van het hart verschillende graden van morfologie hebben Leerveranderingen, zoals zenuwparelachtige verdikking met verhoogde argyrofiliciteit, zenuwvezels in een fusiforme vorm met fragmentatie, het aantal kan met 20% tot 60% worden verminderd. De belangrijkste verandering in diabetische autonome neuropathie is Schwann-celdegeneratie, vaak gepaard met demyelinisatie en axonale degeneratie van zenuwvezels, die vergelijkbaar is met de pathologische veranderingen van diabetische perifere zenuwen. Klinische observaties tonen aan dat vroege vagale zenuwbeschadiging, gevoelig voor tachycardie in de late sympathische zenuw, ook kan zijn betrokken en een getransplanteerd hart vormt dat vergelijkbaar is met geen neuromodulatie, resulterend in een pijnloos myocardinfarct, ernstige aritmie, vaak leidend tot cardiogene shock, Acuut hartfalen en zelfs plotselinge dood
Concluderend kunnen diabetespatiënten organische en functionele veranderingen in het hart veroorzaken als gevolg van coronaire atherosclerose, microangiopathie, autonome cardiale disfunctie, abnormale bloedreologie van het myocardiale metabolisme en gecombineerde hypertensie.
pathofysiologie
De pathologische veranderingen van diabetische hartziekten zijn als volgt:
1, myocardiale capillaire basismembraanverdikking (100 ~ 110) x 10-9 m [in het algemeen (63 ~ 95) x 10-9 m];
2, myocardiale fibrose, inclusief interstitiële fibrose perivasculaire fibrose en focale littekenfibrose 3;
3, myocardiale vezelkloof heeft meer PAS-kleuring positieve stofafzetting en lipidenaccumulatie, die myocardiale compliance kunnen beïnvloeden;
4, uitgebreide myocardiale kleine slagaderlijke laesies, endotheelcelhyperplasie mucopolysaccharide-afzetting onder het endotheel, vernauwing van het lumen;
5. Cardiomyocyte hypertrofie;
6, bloedviscositeit verhoogd, rode bloedcel vervormbaarheid afgenomen, die weefselperfusie en oxygenatie beïnvloeden, maar ook verergerde abnormale bloedreologie leidend tot hartaandoeningen.
Samenvattend zijn cardiomyocyte-hypertrofie, myocardiale fibrose en kleine hartslagletsels kenmerkend voor diabetische cardiomyopathie. Diabetespatiënten hebben niet alleen coronaire atherosclerose in het hart, maar ook uitgebreide microvasculaire, kleine en middelgrote vasculaire laesies die leiden tot myocardiale focale necrose, fibrose, verdikking van de myocardiale vaatwand, meer vettige calciumzouten en glycoproteïne-afzetting, waardoor het lumen ontstaat Smalle, hartspierinsufficiëntie, disfunctie. Daarom wordt deze ziekte niet alleen veroorzaakt door coronaire atherosclerose.
De pathogenese van diabetische hartziekten is niet volledig opgehelderd, maar van de metabole stoornissen diabetes, pathofysiologie, niet-invasieve hartfunctietesten en pathologische anatomie, wordt aangenomen dat het vroege stadium van deze ziekte kan worden veroorzaakt door autonome ontregeling van het cardiovasculaire systeem. Functionele aandoeningen, opeenvolgende myocardiale laesies en coronaire atherosclerose zijn vaak een late manifestatie.
Door middel van grootschalige epidemiologische onderzoeken en onderzoeken is gebleken dat in vergelijking met dezelfde leeftijdscontrolegroep de incidentie en mortaliteit van cardiovasculaire aandoeningen bij diabetespatiënten 2 tot 3 keer hoger is dan die bij niet-diabetici en dat hartaandoeningen eerder optreden en zich sneller ontwikkelen. De aandoening is zwaarder en de prognose is slechter. De incidentie van een hartinfarct bij diabetespatiënten is 3 tot 5 keer hoger, en meer dan 70% van de diabetespatiënten sterft aan cardiovasculaire complicaties of gelijktijdig myocardinfarct, de belangrijkste doodsoorzaak bij patiënten met type 2 diabetes.
Het voorkomen
Diabetes hart-en vaatziekten preventie
1. Primaire preventie of primaire preventie
Primaire preventie van coronaire hartziekte bij diabetes is eigenlijk een waarschijnlijke oorzaak van preventie van atherosclerose Autopsie heeft bewezen dat atherosclerose al vanaf de kindertijd heeft plaatsgevonden en sommige jongeren zijn behoorlijk serieus, dus preventie moet beginnen vanaf de kindertijd en overerving. Het is bewezen dat diabetes een polygene genetische ziekte is. Na de jaren 1970 heeft coronaire hartziekte de genetische problemen in het buitenland opgemerkt. Sommige onderzoeksgegevens meldden dat één ouder coronaire hartziekte heeft en dat de coronaire hartziekte van zijn kind optreedt. Het tarief is 2 keer dat van gezinnen zonder hart- en vaatziekten; 2 ouders hebben hart-en vaatziekten, en de incidentie van hart-en vaatziekten bij hun kinderen is 5 keer dat van gezinnen zonder hart-en vaatziekten. Het is te zien dat het optreden van hart-en vaatziekten nauw verwant is met genetische familiefactoren. Daarom zijn er naaste familieleden in de familie. Mensen met diabetes, coronaire hartziekten en hoge bloeddruk moeten actieve primaire preventiemaatregelen nemen om het optreden van diabetische coronaire hartziekten te voorkomen.
2. Secundaire preventie
Ook bekend als secundaire preventie, iedereen die diabetes coronaire hartziekten heeft, moet worden vermeden vanwege de factoren die de ontwikkeling van hun ziekte veroorzaken of bevorderen.Voor mensen met symptomen moeten ze actief behandelen, angina reguleren, hartfalen en aritmie corrigeren, het hart verbeteren. -functie.
3. Drie preventieniveaus
Volgens de oorzaak en pathogenese van pathogenese heeft preventie van diabetescomplicaties zijn specifieke oorzaken: preventie van deze oorzaken en de evolutie van pathogenese zijn belangrijke maatregelen om de ontwikkeling van diabetische coronaire hartziekten te voorkomen.
(1) Besteed aandacht aan de rationalisatie van voeding en voeding en vermijd regulier medicijn: veel gegevens wijzen erop dat mensen met lichaamsgewicht vatbaar zijn voor diabetes en coronaire hartziekten. De twee zijn als zusters in het imago van obesitas. Volgens het onderzoek van stedelijke en landelijke gebieden in Shijiazhuang, meer dan 10% van het standaardgewicht Voor een hoog lichaamsgewicht; degenen met een lichaamsgewicht van minder dan 10% hebben een laag lichaamsgewicht; degenen met een standaard lichaamsgewicht zijn normaal gewicht, wat resulteert in een hoge prevalentie van hoog lichaamsgewicht (8,33% tot 8,97%) en een lage prevalentie van laag lichaamsgewicht ( 2,33% 2,92%); de prevalentie van normaal gewicht ligt tussen de twee (3,06% ~ 5,10%); van de drie prevalentiepercentages is de ondergrens het landelijke prevalentiepercentage en de hoge limiet het stedelijke prevalentiepercentage. In Beijing was de incidentie van coronaire hartziekten en angina pectoris 49,2% bij zwaarlijvige mensen en 10,1% bij mager lichaam. De resultaten van de twee groepen suggereren dat het gewicht van de patiënten nauw verband houdt met de prevalentie, vooral voor diabetische coronaire hartziekten. Preventie van overgewicht van lichaamsvet is dus een belangrijke maatregel om coronaire hartziekten bij diabetes te voorkomen.
(2) Regelmatige lichaamsbeweging om vrije tijd en vrije tijd te voorkomen: diabetes is een levenslange metabole ziekte. Oefening is een van de vier basistherapieën voor diabetes. Oefening kan de functie van celmembranen verbeteren, de functie van organellen verbeteren en verschillende systemen verbeteren. De functie van organen, daarom, is een belangrijke maatregel om coronaire hartziekten te voorkomen en te behandelen en gewicht te verminderen. Het is vooral belangrijk om aandacht te besteden aan de regularisatie van sport. Het leven is een bekend gezegde, en het moet worden vermeden. Dit is de vermindering van lichamelijke activiteit en mentale activiteit. In de broeinest is geteld dat de keizer vanaf de Qin Shihuang tot het einde van de Qing-dynastie 210 mensen had die de geboorte en dood konden testen, waarvan slechts 10 ouder dan 70 jaar waren, goed voor 4,76%; 120 kortlevende keizers stierven binnen 40 jaar oud, goed voor 57.14. %, een belangrijke reden voor zijn vroege dood is dat het gemakkelijk inactief is.
(3) Breng een redelijk leefsysteem tot stand: stop met roken, slechte hobby's, vermijd mentale stress, emotionele opwinding en ontwikkel een stabiele psychologische kwaliteit.
Voornamelijk inclusief leefstijl- en oefeningsinterventies, passende deelname aan lichaamsbeweging of fysieke arbeid, normaal gewicht behouden, overgewicht en obesitas vermijden, met name buikobesitas, helpen bij het verbeteren van de cardiovasculaire functie bij diabetespatiënten en het melden van het risico op cardiovasculaire aandoeningen bij deelnemers aan routineoefeningen Verminderde seksualiteit met 35% tot 50%; zoutarm (aanbevolen dagelijkse inname van zout niet hoger dan 6 g) vetarm dieet (meer inname van onverzadigde vetzuren); stoppen met roken, roken is een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten en niet-rokers In vergelijking met rokers komt hart- en vaatziekten eerder voor, niet-rokers leven in een rookomgeving (passief roken) en zijn ook vatbaar voor hart- en vaatziekten. Stoppen met roken kan het risico op hart- en vaatziekten aanzienlijk verminderen; Er is enige controverse over de impact van drinken op hart- en vaatziekten. Er wordt aangenomen dat een kleine hoeveelheid alcohol (30 ~ 60 ml / d) de incidentie van hart- en vaatziekten kan verminderen, maar zwaar drinken kan hoge bloeddruk en bloedlipiden verhogen, alcohol drinken bij diabetes kan het glucosemetabolisme verstoren, Vermijd drinken of niet zoveel mogelijk drinken.
In 1996 heeft het American College of Cardiology voorgesteld om het risico op hart- en vaatziekten te verminderen.Het wordt aanbevolen dat het dieet en de levensstijl van de algemene bevolking ernaar streven om de volgende doelen te bereiken: 1 stoppen met roken; 2 passende calorie-inname en lichamelijke activiteit om obesitas, overgewicht gewichtsverlies te voorkomen 3 vetinname is goed voor 30% of minder van de totale calorie-inname per dag, verzadigde vetzuren zijn goed voor 8% tot 10% van de totale dagelijkse inname en meervoudig onverzadigde vetzuurinname is goed voor 10% van de totale dagelijkse calorieën. De enkelvoudig onverzadigde vetzuurinname is goed voor 15% van de totale dagelijkse calorieën, de cholesterolinname moet lager zijn dan 30 mg / d; de 55% tot 60% van de 4 calorieën moet afkomstig zijn van complexe koolhydraten; 5 drinkers en alcoholisten, Drink niet meer dan 1 of 2 alcoholeenheden per dag Laat niet-drinkers niet beginnen met drinken of hun alcoholgebruik niet verhogen.
Complicatie
Diabetische hartziekte complicaties Complicaties cardiogene shock congestief hartfalen aritmie pneumonie acuut myocardinfarct angina pectoris
Het symptoom van een diabetisch hartinfarct is een plotseling myocardinfarct op basis van de symptomen van diabetes, dus de aandoening moet ernstiger en ingewikkelder zijn, maar de symptomen van een diabetisch hartinfarct zijn vaak lichter dan een niet-diabetisch hartinfarct. Vergelijkbaar vergeleken 100 gevallen van diabetisch hartinfarct. 100 gevallen van niet-diabetisch myocardinfarct, bleek dat diabetisch myocardinfarct mild was, matige pijn op de borst kwam vaker voor, slechts 6 patiënten in de niet-diabetische groep zonder pijn op de borst, 46 in de diabetesgroep, en het sterftecijfer in de diabetische groep was hoger dan dat in de niet-diabetische groep, 1975 Solen analyseerde de klinische symptomen van 285 patiënten met een diabetisch hartinfarct. Als gevolg daarvan had 33% geen typische angina-symptomen en stierf 40% binnen een maand na het begin. De symptomen van een diabetisch myocardinfarct waren in feite niet mild, maar omdat diabetespatiënten vergezeld gingen van De bevindingen van perifere neuritis en autonome disfunctie hebben de symptomen van pijn verborgen en worden vaak een pijnloos myocardinfarct, dus het sterftecijfer is hoger, wat een opmerkelijk klinisch kenmerk is na het optreden van diabetisch myocardinfarct.
Diabetisch hartinfarct
(1) aura-symptomen: sommige hebben beklemming op de borst, kortademigheid of het oorspronkelijke paroxysmale wordt persistent; sommige hebben angina of pre-palm ongemak, volgens de algemene observatie van het myocardinfarct, de aura-symptomen zijn vroeg en laat, zijn 56,9% van de aura-symptomen waren 1 week vóór het begin; 21,6% was 2 weken vóór het begin; 6,6% was 3 weken vóór het begin; de rest was 4 weken vóór het begin of eerder.
De symptomen van aura zijn voornamelijk angina pectoris, goed voor 61,8%. Het wordt gekenmerkt door frequente pijn, verhoogde pijn en langdurige aanvalstijd. Het moet nauwlettend worden geobserveerd voor aura-symptomen en op tijd worden behandeld, wat gunstig is voor de prognose van een hartinfarct.
(2) Pijn op de borst: Pijn op de borst is het belangrijkste symptoom van een hartinfarct. Het komt meestal voor bij emotionele opwinding. Na stress of vermoeidheid, na het verplaatsen van zware voorwerpen, komt het soms voor in diepe slaap. De pijnlijke aard en locatie lijkt op angina, maar de pijn is erg intens. Lange duur, meestal 0,5 ~ 24 uur, soms een paar patiënten met atypische pijn, zoals de buik, kaak, schouder en kiespijn, er zijn nog steeds enkele patiënten, vooral ouderen zonder pijn, pijnloos myocardinfarct genoemd, dit zijn geen Typische symptomen of geen pijn worden gemakkelijk gemist, verkeerd gediagnosticeerd en er moet op worden gelet.
(3) Symptomen van het spijsverteringskanaal: na het begin van een diabetisch hartinfarct heeft ongeveer een derde van de patiënten misselijkheid, braken, opgezette buik en soms zelfs diarree. Deze gastro-intestinale symptomen kunnen verband houden met autonome disfunctie of ischemische betrokkenheid. Veroorzaakt door mesenterische slagader.
(4) Tekenen: acute ziekte, angst, grijs gezicht, zweten, ademhalingsmoeilijkheden, na het begin van 12, kunnen koorts hebben, de volgende dag kan de lichaamstemperatuur 38 ° C of zelfs 39 ° C bereiken, dan geleidelijk afnemen, terugkeren naar normaal na ongeveer 1 week , pols fijnheid, meest van meer dan 100 keer / min, bloeddruk verlaagd, systolische bloeddruk is vaak 70 ~ 100 mmHg (9 ~ 13 kPa), soms bloeddrukdalingen, wat aangeeft dat shock kan optreden, het grootste deel van het hartritme, hartgeluiden hebben vaak een tweede hartgeluid splitsen, Soms galopperen, systolisch geruis in de top, de meeste suggereren een verminderde papillaire spierfunctie, een klein aantal patiënten kan pericardiale wrijving hebben, ongeveer 20% van de pericarditis na een paar dagen na het infarct.
(5) Elektrocardiogramonderzoek: elektrocardiogramonderzoek is van groot belang voor de diagnose van bevestigd myocardinfarct. Meer dan 90% van de patiënten kan binnen een paar uur of zelfs tien uur na het begin een duidelijk abnormaal elektrocardiogram vertonen. Soms verschijnt echter typisch ECG na 24 uur. Of duidelijker, het elektrocardiogram van acuut myocardinfarct is vaak ischemisch en de laesie en necrose worden gecombineerd.
1 pathologische Q-golf: het suggereert necrotische veranderingen, het belangrijkste kenmerk is dat de leiding naar het myocardiale necrose-gebied pathologische Q-golf toont, breedte> 0,04 s, QR of QS-type kan zijn en de diepte> 1 / 4R-golf.
Hoogte van het 2S-T-segment: het is een wijziging van het schadetype, die wordt gekenmerkt door een geleiding naar het beschadigde deel, met een abnormale stijging van het ST-segment, dat kan oplopen tot 2 tot 15 mm en convex, met de boog omhoog en het startpunt R-golf De dalende tak verschilt van de punt van de R-golf, soms dicht bij de piek, en is omhoog gebogen van de bolle boog en daalt vervolgens af naar de isobar. Daarom wordt het elektrocardiogram een unidirectionele curve genoemd en wordt het ST-segment verhoogd. Het is een golfpatroon dat zich vroeg in het hartinfarct voordoet en soms kan het tien uur of meerdere dagen duren voordat het geleidelijk terugkeert naar de isobar.
3 ischemische T-golf: ook bekend als geïnverteerde T-golf, wat suggereert dat subepicardiale ischemie. Wanneer het ST-segment van het elektrocardiogram zich in een unidirectionele curve bevindt, worden het ST-segment en de T-golf samengevoegd, wat moeilijk te onderscheiden is. Na een paar dagen wordt het ST-segment hersteld naar Wanneer de isobar wordt ingedrukt, wordt de T-golf omgekeerd en wordt dieper en dieper. Na een lange tijd wordt de T-golf geleidelijk ondieper en rechtop.
Het geleidingsdiagram van het elektrocardiogram dat naar het infarctgebied is gericht, de bovengenoemde drie typische patronen verschijnen, en de overeenkomstige lead in het infarctgebied, de R-golf wordt verhoogd, het ST-segment wordt verlaagd en de T-golf is hoog, wat een spiegelend patroon wordt genoemd.
4 subendocardiaal myocardinfarctpatroon: enig subendocardiaal myocardinfarct, alleen een dunne laag infarctend endocardium, in tegenstelling tot de volledige necrose van de wand, is de mate van necrose minder dan 1/3 van de dikte van het epicardium, Er is geen golf op het ECG, maar er is een significante daling van het ST-segment op de overeenkomstige leiding, die soms kan dalen tot 3-5 mm, vergezeld van T-golfinversie, en vaak wordt de R-golf laag. Het duurt meestal een paar dagen of zelfs weken.
5T-golfinversie: bij sommige patiënten met een mild myocardinfarct verschijnt de -golf niet op het ECG. Alleen de T-golf wordt geleidelijk ondersteboven onder dynamische observatie, en wordt een symmetrische diepe T-golf, soms vergezeld door een milde ST-segmentverhoging. Na een paar weken, geleidelijk herstellen, van bidirectioneel, vlak naar rechtop, suggereert deze situatie dat mogelijk een subendocardinfarct is, of de infarctgrootte klein is, de zogenaamde kleine focale infarct, er zijn nog steeds normale myocardiale vezels in het infarct, Daarom verschijnt de golf niet.
De pathologische golf duurt het langst, duurt vaak meerdere jaren of verdwijnt zelfs levenslang.Wanneer het bindweefsel in de laesie krimpt, zal het gebied geleidelijk krimpen en met de goede collaterale circulatie wordt de golf geleidelijk kleiner, zelfs in de Sommige leads kunnen volledig verdwijnen en gammagolven verschijnen.
2. Cardiogene shock
Er was geen speciaal rapport over de incidentie van een hartinfarct gecompliceerd met cardiogene shock.De gegevens in Beijing waren 20,6% en de shocksterfte was 56,1%.
3. Congestief hartfalen
Hartfalen is een van de belangrijke complicaties van acuut myocardinfarct.De analyse van acuut myocardinfarct in Beijing van 1971 tot 1975, de incidentie van hartfalen was 16,1% tot 23,8% en het sterftecijfer van myocardinfarct was 18,2% tot 45,1%. Acuut myocardinfarct gecompliceerd met hartfalen is voornamelijk links hartfalen, maar de ziekte blijft zich ontwikkelen, wat kan leiden tot bilateraal hartfalen of hartfalen.
4. Aritmie
Aritmie is een veel voorkomende complicatie van een hartinfarct, goed voor ongeveer 80% van de incidentie, ongeveer 80% tot 100% van het type aritmie is ventriculaire premature contractie, het gebruik van een elektronisch bewakingssysteem en een coronaire zorgeenheid gedurende meer dan een decennium ( De ontwikkeling van CCU), de vroege detectie van aritmie en tijdige behandeling, heeft de mortaliteit van een hartinfarct, gecompliceerd met aritmie, aanzienlijk verminderd.
5. Hartbreuk en papillaire spierstoornissen
Cardiale breuk is een van de meest kritische complicaties van acuut myocardinfarct.Het is verdeeld in twee soorten volgens zijn breuk: een is breuk van de ventriculaire wand, doordringt de pericardiale holte, veroorzaakt pericardiale tamponade, plotselinge hartdood; en ten tweede, structurele myocardiale breuk Inclusief papillaire spierruptuur en interventriculaire septale perforatie, hartfalen of shock treedt vaak plotseling op.
6. Late complicaties
(1) ventriculair aneurysma: ventriculair aneurysma is geen echte tumor en het mechanisme is voornamelijk te wijten aan myocardiale necrose, de laesie wordt vervangen door bindweefsel om een litteken te vormen.
(2) post-infarct syndroom: in de herstelperiode van acuut myocardinfarct, meestal in de tweede tot 11 weken na myocardinfarct, koorts, benauwdheid op de borst, vermoeidheid, hoesten en andere symptomen, bekend als post-infarct syndroom, vaak gepaard met triade , dat wil zeggen pericarditis, pleuritis (pleurale effusie), longontsteking, waarvan de meeste worden veroorzaakt door auto-immuniteit, de incidentie is 1% tot 4%.
Diabetes gecompliceerd met acuut myocardinfarct is een ernstige acute en chronische gemengde ziekte.De aandoening is zwaar en ingewikkeld, moeilijk te beheersen en de mortaliteit is hoog. Daarom moet de behandeling uitgebreid en tijdig zijn en moet altijd aan diabetes worden gedacht bij het redden van een myocardinfarct. Bij de behandeling van diabetes moet rekening worden gehouden met de ernst van een hartinfarct om het doel van de behandeling te bereiken.
Symptoom
Diabetes hartziekte symptomen vaak voorkomende symptomen vermoeidheid hoge bloeddruk coma aritmie hartfalen machteloos angina pectoris ventriculaire fibrillatiedrempel onderste handkrampen
1. tachycardie in rust
Vroege diarree kan betrekking hebben op de nervus vagus, en de sympathische zenuw is in een staat van relatieve opwinding, dus de hartslag neigt te stijgen. Iedereen die een hartslag van meer dan 90 slagen / min heeft tijdens rust, moet verdacht zijn en autonome disfunctie. Deze hartslag is vaak vast. Het wordt niet gemakkelijk beïnvloed door verschillende conditioneringsreacties. Soms kan de hartslag 130 slagen / min bereiken, wat meer op een nervus vagus wijst.
2. Pijnloos hartinfarct
Omdat diabetespatiënten vaak autonome neuropathie, hartafhankelijke afferente zenuwfunctie hebben, is de incidentie van pijnloos myocardinfarct hoog, tot 24% tot 42%, patiënten hebben alleen misselijkheid, braken, congestief hartfalen of prestaties Voor aritmie, cardiogene shock, sommige alleen vermoeidheid, zwakte, duizeligheid en andere symptomen, geen duidelijke pijn in het precordiale gebied, het is gemakkelijk om de diagnose en verkeerde diagnose te missen, het sterftecijfer is zo hoog als 26% tot 58%, diabetespatiënten met acuut myocardinfarct Meer dan niet-diabetespatiënten is de ziekte zwaarder, de prognose is slecht en gemakkelijk opnieuw te infarcten, de prognose is slechter, vatbaar voor hartstilstand, moet waakzaam zijn, meestal is er geen grotere kans op diabetescontrole, sommige patiënten Ventriculaire fibrillatie treedt op als gevolg van orale hypoglycemische geneesmiddelen.
3. Rechte hypotensie
Wanneer de patiënt opstaat vanuit rugligging, zoals een systolische bloeddrukdaling> 4 kPa (30 mmHg) of diastolische bloeddrukdaling> 2,67 kPa (20 mmHg), orthostatische hypotensie (of orthostatische hypotensie, positionele hypotensie) genoemd, soms systolisch En de diastolische bloeddruk daalde, vooral de diastolische bloeddruk daalde aanzienlijk, daalde zelfs tot O, vaak gepaard met duizeligheid, zwakte, hartkloppingen, zweten, visuele beperking, flauwvallen en zelfs shock, vooral met hypertensie en orale antihypertensiva, of Diuretica, vasodilatoren en tricyclische antidepressiva komen vaker voor. Het kan ook worden gezien na insuline-injectie. Op dit moment moet aandacht worden besteed aan de identificatie van hypoglykemie. De oorzaak van orthostatische hypotensie kan veelzijdig zijn. Elke koppeling van de reflexboog kan hypotensie veroorzaken, maar bij de meeste patiënten is sympathische schade de belangrijkste oorzaak van orthostatische hypotensie.De oorzaken van orthostatische hypotensie bij autonome neuropathie kunnen zijn: 1 Na staan wordt het effectieve circulerende bloedvolume verminderd en kan de reflexhartslag niet worden versneld; 2 de perifere bloedvaten zijn niet reflexief samengetrokken of slecht gecontracteerd; 3 catecholamines en reninevaten Het Zhangsu-aldosteron-systeem kan de reactie, vooral sympathische zenuwschade, niet snel reguleren. Dit type manifestatie wordt gezien bij patiënten met geavanceerde cardiovasculaire autonome neuropathie. De belangrijkste pathogenese wordt veroorzaakt door efferente zenuwschade in de bloeddruk die de reflexboog reguleert. Wanneer u vanuit liggende positie staat, vanwege sympathische neuropathie, wordt de afgifte van norepinefrine verminderd en wordt de perifere vasoconstrictie niet gecompenseerd. De hoeveelheid adrenaline is ook onvoldoende om de cardiale output te verminderen, wat resulteert in contractie. Zowel de druk als de diastolische druk zijn verlaagd.
Plotselinge dood
Patiënten met deze ziekte kunnen plotseling overlijden als gevolg van verschillende spanningen zoals infectie, chirurgie, anesthesie, enz. Klinische manifestaties van ernstige aritmieën (zoals ventriculaire fibrillatie, flutter, enz.) Of cardiogene shock, plotseling ontstaan, alleen patiënten Gevoel van kortstondige beklemming op de borst, hartkloppingen, snelle ontwikkeling tot ernstige shock of coma, bloeddruk daalde aanzienlijk tijdens lichamelijk onderzoek, paroxysmale tachycardie of hartslag, hartstilstand, stierf vaak binnen een paar uur, gepaard met infectie, symptomen vaak Gedekt door de primaire ziekte en vertraagde diagnose en behandeling.
Onderzoeken
Diabetes hartziekte controleren
1. ECG-onderzoek ST-segment wordt horizontaal of naar beneden gereduceerd en 0.05mV, T-golf is vlak, bifasisch of omgekeerd.
2. 24-uur dynamische elektrocardiogram en / of hartbelastingstest (zoals actieve plaattest, oefentest op de loopband, atriale pacing isoproterenol infuus, tweestaps-inspanningstest, enz.).
3. Röntgenfoto's, elektrocardiogrammen, echocardiografie en hartvectoronderzoek suggereren dat het hart vergroot is, en onderzoek van het myocardenzym kan een ondersteunende diagnostische rol spelen voor een hartinfarct.
4. CT-onderzoek van de hartmorfologie, hartfunctie, myocardiaal onderzoek en myocardiale perfusie kwantitatieve en kwalitatieve analyse om de aanwezigheid van coronaire hartziekten te bepalen.
5. Magnetische resonantie beeldvorming suggereert hart macrovasculaire ziekte en duidelijk myocardinfarct; PET kan vroege myocardiale metabole afwijkingen vertonen, maar het is duur en economische omstandigheden toelaten.
6. Radionuclide cardiale beeldvorming omvat dynamische visualisatie van myocardiale ontwikkeling in rust en gecombineerde inspanningstest, "koude vlek" ontwikkeling met 201Tl of 99mTc-MIBI voor normale myocardiumontwikkeling en ischemische gebiedsontwikkeling, en 99mTc cola
7.X
Diagnose
diagnose
1.;;;ST0.050.1mVT;;>50%;;(201 Tl)(SPECT)(PET);(MI);
2.;;;MI;X;;
3.;90/min;30mmHg20mmHg;10;1O;1.1;30RR15RR<1.03
Differentiële diagnose
1.()
2.
3.
