herpetische keratitis
Invoering
Inleiding tot herpetische keratitis Herpes simplex keratitis is een ernstige oogaandoening en het pathogeen is het herpes simplex-virus. Wanneer het lichaam van de patiënt afneemt, zoals verkoudheid, koorts, vermoeidheid of ernstige mentale stimulatie, is dit vatbaar voor de ziekte. Herpes zosterophthalmicus kan worden geassocieerd met orbitale ontsteking, conjunctivitis, keratitis, scleritis, uveïtis, retinopathie (acute retinale necrose), optische neuritis, oftalmoplegie en dergelijke. 60% van hen kan herpeszosterkeratitis ontwikkelen, die littekens op het hoornvlies veroorzaakt en het gezichtsvermogen ernstig aantast. De laatste tijd is er de neiging om geleidelijk toe te nemen en het is oplettendheid waard. Acyclovir oogdruppels hebben de voorkeur voor algemene aandoeningen en andere antivirale oogdruppels zijn ook beschikbaar. Aangevuld met antibiotische oogdruppels, interferon, vitamines, enz. Corneale epitheliale intact kan worden aangevuld met corticosteroïde oogdruppels en die met iridocyclitis worden gebruikt als een mydriatic. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,03% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hoornvlieszweer
Pathogeen
Oorzaken van herpetische keratitis
Virusinfectie (75%)
Volgens verschillende virusspecifieke antigenen kan HSV worden verdeeld in twee typen: type I-virus en type II-virustype infectieplaatsen zijn hoofd en nek, de meeste oogherpesinfecties worden veroorzaakt door dit type virus; type II-infectie Het gebied is genitaal, soms of veroorzaakt ooginfecties.
Maternale overdracht (15%)
Pasgeborenen kunnen worden geïnfecteerd via het geboortekanaal. Type II-infecties bij pasgeborenen kunnen de huid, het bloed, de inwendige organen en het centrale zenuwstelsel aantasten en kunnen fataal zijn. Monospora-virus is zeer besmettelijk voor de mens. De overgrote meerderheid van de bevolking is ermee besmet. Het positieve percentage serumantilichamen is ongeveer 90%. Het kan worden gevonden in 55% ~ 94% van de menselijke trigeminusganglia door moleculair biologische methoden. Het loeren van het virus.
pathogenese
Bij volwassenen ouder dan 20 jaar oud is het positieve percentage serumantilichamen 90%, en slechts 1 tot 10% van de klinische artsen verschijnt. Primaire infectie verwijst naar de eerste overtreding van het menselijk lichaam door het virus en wordt alleen aangetroffen bij kinderen die niet immuun zijn voor deze ziekte, meestal kinderen van 6 maanden tot 5 jaar oud. Hierna sluimert het virus enige tijd in het sensorische neuron van het trigeminus ganglion (TG), in sommige niet-specifieke stimuli (verkoudheid, koorts, malaria, emotionele stimuli, menstruatie, blootstelling aan de zon, toepassing van corticosteroïden, krampstillend middel) En trauma, etc.) veroorzaakt.
Recente studies hebben aangetoond dat het herpes simplex-virus kan op de loer liggen in het sensorische neuron van het trigeminus ganglion of op de loer liggen in het hoornvlies wanneer de cornea-laesie nog steeds aanwezig is. Het gedetailleerde mechanisme van HSK-herhaling is onduidelijk. Bij terugval kan HSV worden afgeleid van reactivering van het virus dat latent is in de ganglioncellen, het hoornvlies bereiken door axoplasmatisch transport of reactivering van het virus dat op de loer ligt in het hoornvlies.
Het voorkomen en terugkeren van HSK en de klinische manifestaties van de ziekte zijn voornamelijk gerelateerd aan de HSV-stam van het geïnfecteerde organisme en hebben ook een bepaalde relatie met de immuunstatus van het lichaam. Daarom wordt het terugkeren van HSK vaak geassocieerd met veranderingen in de immuunfunctie van het lichaam.
Het oppervlakkige type pathogenese is dat HSV rechtstreeks cornea-epitheelcellen infecteert, die in cellen prolifereren en celdegeneratie en necrose veroorzaken, en afvallen om epitheeldefecten te vormen, waardoor typische dendritische keratitis wordt gevormd. Indien verder vergroot, kan dieper hoornvlies hoornvlies worden gevormd. (geografische keratitis).
Het diepe type ziekte is niet de aanhoudende proliferatie van het virus, maar voornamelijk een gastheer immuunrespons op het monosporine-antigeen, wat een vertraagde overgevoeligheidsreactie is, voornamelijk op basis van cellulaire immuniteit. Nadat het epitheel of endotheel het hoornvliesparenchym is binnengegaan, veroorzaken de ontstekingscellen, antigeen-antilichaamcomplexen of virussen die continu repliceren in het hoornvliesparenchym de collageenplaat oplossen, resulterend in verschillende soorten diepe ontstekingen, voornamelijk immunologische en stromale necrotiserende keratitis.
Het voorkomen
Herpes keratitis preventie
1, voeding versterken, eet meer voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamine A, B, C, zoals lever, wortelen, fruit, groenten, enz., Verbeteren de weerstand van het lichaam.
2. Ontwikkel de gewoonte om schoon te maken en van hygiëne te houden. Veeg uw ogen niet af met vuile handen en vuile zakdoeken. Was uw gezicht regelmatig en desinfecteer het om herhaalde infecties te voorkomen, de pijn te verergeren en nadelige gevolgen te veroorzaken.
Complicatie
Herpetische keratitis complicaties Complicaties corneazweer
Het kan ernstige complicaties veroorzaken, zoals perforatie van het hoornvlies.
Symptoom
Herpetische keratitis symptomen vaak voorkomende symptomen visuele beperking hoornvlies opaciteit oogpijn hoornvlies zweren koorts fotofobie oog vreemd lichaam angst voor licht en tranen
1. Er is vaak een geschiedenis van verkoudheid of koorts vóór het begin;
2. Fotofobie, tranen, gevoel van een vreemd lichaam of oogpijn, verminderd gezichtsvermogen;
3. Dendritische keratitis: de zweer is dendritisch of koraalachtig;
4. Kaartachtige keratitis: vergroot door dendritische zweren;
5. Discoïde keratitis: opaciteit en oedeem in het centrale hoornvlies, het epitheel is bijna intact.
Onderzoeken
Herpes keratitis onderzoek
1. Epitheliaal schrapen in de acute fase van conjunctivaal en cornea-epitheliaal schrapen om macrofagen en intranucleaire eosinofiele insluitsels te onderzoeken, maar kan niet worden onderscheiden van HSV.
2. Virusisolatie Scheiding van het virus van de conjunctivale zak en de huidblaar indien nodig. Vaccinatie van het hoornvlies van konijnen veroorzaakt geen ziekte, die kan worden onderscheiden van HSV.
3. Bepaling van serum-neutraliserende antilichamen kan 4 dagen na de ziekte worden gemeten, een piek bereiken na 2 weken en dalen tot een niet-detecteerbaar niveau na 1 jaar.
4. Fluoresceïne-gelabelde antilichaamkleuringstechniek Neem het epitheel van het hoornvlies en kleur direct met fluoresceïne-gelabeld antilichaam om aan te tonen dat er een virusinfectie in de geïnfecteerde cellen is. Vanwege de specificiteit van het gelabelde fluoresceïne-gelabelde antilichaam kan het worden onderscheiden van HSV.
5. Complementbindingstest De serum anti-VZV-antilichaamtiter van patiënten met varicella nam geleidelijk toe en nam geleidelijk af tijdens de herstelperiode tot 6-12 maanden, die werd verlaagd tot alleen detecteerbare niveaus. Een VZV-antilichaam met hoge titer werd gedetecteerd door de complementbindingsbepaling en het anti-HSV-antilichaam was negatief, dus het werd als veroorzaakt door VZV-infectie beoordeeld.
Geen andere speciale hulpcontroles.
Diagnose
Diagnose en identificatie van herpetische keratitis
diagnose
Momenteel is de diagnose van HSK afhankelijk van de geschiedenis van de ziekte en de morfologie van hoornvlieslaesies voor klinische diagnose.De geschiedenis van terugkerende episodes is een belangrijke diagnostische basis. Laboratoriumdiagnose is geen vereiste klinische diagnostische aandoening.
Diagnosebasis voor primaire infectie
De meeste komen voor in de vroege kinderjaren en volwassenen komen minder vaak voor. Slechts ongeveer 1% van de mensen heeft oogsymptomen. Hoofdzakelijk gemanifesteerd als herpesblaren, acute folliculaire conjunctivitis en punctate keratitis. Geen littekens na de genezing, soms dendritische keratitis. De diagnose is voornamelijk gebaseerd op serologische tests.
Diagnosebasis voor terugkerende infectie
1 typische morfologie van het hoornvlies (takken, kaarten en schijven).
2 geschiedenis van meerdere recidieven.
3 Het verloop van de ziekte is langzaam, een antibioticabehandeling is niet effectief en corticosteroïden verslechteren de aandoening.
4 Het hoornvlies voelt saai of verdwijnt.
Huidherpes verscheen in de 5 hoorns, oogleden en neus.
6 specifieke recidiefoorzaken.
Differentiële diagnose
Dendritische keratitis is een karakteristieke verandering in HSK die kan worden gediagnosticeerd zodra deze is ontdekt. De klinische moet echter worden onderscheiden van de volgende pseudodendritische keratitis.
Pseudo-dendritische keratitis veroorzaakt door varicella-zoster-virus
De laesie is klein, zonder vork of zwelling aan het einde.
Pseudo-dendritische keratitis veroorzaakt door Acanthamoeba
Ciliaire congestie en oogpijn zijn dramatischer: Radiale celinfiltratie van het midden van het hoornvlies langs de zenuw naar de periferie van het hoornvlies wordt radiale keratoneuritis genoemd.
Terugkerende cornea-erosie
Het heeft een neiging tot herhaling, treedt op bij het opstaan in de ochtend, de oogziekte wordt verergerd en het wordt 's middags en' s avonds verlicht. Er is geen epitheliale infiltratierand rond de laesie.
Pseudo-dendritische keratitis veroorzaakt door het dragen van contactlenzen
Het optreden van beide ogen, de laesie van het epitheeldefect bevindt zich in het perifere deel van het hoornvlies aan de rand van de lens en het hoornvlies.
