niedobór witaminy A
Wprowadzenie
Wprowadzenie do niedoboru witaminy A. Niedobór witaminy jest chorobą ogólnoustrojową spowodowaną brakiem witaminy A. W organizmie główną zmianą patologiczną jest zwyrodnienie keratynowe tkanki nabłonkowej całego ciała. Objawy oczne pojawiają się wcześniej i znacznie, a zdolność do przystosowania się do ciemności jest zmniejszona, a następnie następuje spojówka, suchość rogówki, a na koniec zmiękczenie rogówki, a nawet perforacja, więc występuje ślepota nocna, kserotermia i rogowacenie rogówki. Itd., Choroba jest bardziej powszechna u niemowląt i małych dzieci z niedożywieniem i długotrwałą biegunką. Szczytowa częstość występowania niemowląt i małych dzieci ma więcej niż 1 do 4 lat. Rzadko widuje się ją powyżej 6 lat. . Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,025% Osoby wrażliwe: w wieku od 1 do 4 lat Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: dystrofia u dzieci, zmiękczenie rogówki
Patogen
Niedobór witaminy A.
(1) Przyczyny choroby
1. Niewłaściwa dieta Kiedy dziecko się rodzi, jego wątroba magazynuje niewielką ilość witaminy A i jest szybko konsumowana. Jednak zawartość siary jest niezwykle wysoka. Mleko ludzkie i mleko są głównymi źródłami witaminy A potrzebnymi dziecku. Inne pokarmy, takie jak warzywa i owoce Jajka i wątroba mogą dostarczyć wystarczającą ilość witaminy A, więc odpowiednia dieta może zapewnić wystarczającą ilość witaminy A, aby nie powodować niedoborów, ale żywność dla niemowląt jest prosta, taka jak niewystarczająca ilość mleka i brak dodatkowej żywności, łatwa do wywołania subkliniczna Niedobór witaminy A po odstawieniu od piersi, jeśli używasz ciasta ryżowego, rzadkiego ciasta, owsianki, beztłuszczowego mleka i innych pokarmów przez długi czas, bez suplementów bogatych w białko i tłuszcz, może powodować niedobór.
2, choroby układu trawiennego, układ trawienny chorób przewlekłych, takich jak długotrwała biegunka, przewlekła czerwonka, gruźlica jelit, choroby trzustki itp. Mogą wpływać na wchłanianie witaminy A, wątroba jest głównym narządem metabolizmu i magazynowania witaminy A, zemulgowany tłuszcz z żółcią Klasa, promuje wchłanianie witaminy A i może zwiększać aktywność β-karotenu-15,15--oksygnazy i promować jego konwersję do retinolu. Dlatego pacjenci z chorobami wątroby i dróg żółciowych, takimi jak wrodzona atrezja żółciowa i przewlekłe zapalenie wątroby, Podatne na niedobór witaminy A, zapalenie wątroby wywołane przez różne wirusy lub toksyczne zapalenie wątroby powikłane chorobami zakaźnymi, może również powodować niedobór witaminy A, należy zachować czujność.
3, choroby konsumpcyjne, takie jak przewlekłe infekcje dróg oddechowych, przedłużone zapalenie płuc, odra itp., Na podstawie niewystarczającego spożycia witaminy A, ze względu na zwiększone spożycie witaminy A i objawy, a także długotrwałe spożywanie oleju mineralnego (takiego jak parafina płynna Itd.), Neomycyna i metotreksat mogą również wpływać na wchłanianie witaminy A, nowotwory złośliwe, choroby układu moczowego mogą zwiększać wydalanie witaminy A, niedobór białka wpływa na syntezę transporterów retinolu, powodując próbę obniżenia poziomu witaminy A w osoczu , co powoduje brak objawów.
4, niedoczynność tarczycy i cukrzyca mogą powodować konwersję beta-karotenu w retinol, co powoduje brak witaminy A, a krew i skóra gromadzą dużą ilość karotenu, podobnie jak żółtaczka, ale spojówka spojówkowa nie jest żółta .
5, niedobór cynku i witaminy A w połączeniu z albuminą i reduktazą witaminy A są zmniejszone, dzięki czemu witamina A nie może być stosowana i wydalana, może również wystąpić niedobór witaminy A, w ostatnich latach zgłaszane zmiany stanu odżywienia mają również wpływ na stosowanie witaminy A .
(dwa) patogeneza
Witamina A występuje w dwóch postaciach, mianowicie β-jonon (beta-jonon) i jego pochodne oraz prowitamina A, znana również jako karotenoidy. Wszyscy uczestnicy rozpuszczają się w tłuszczach. Pierwszy z nich jest nienasycony. Alkohole, które działają w postaci retinolu (witaminy A1) i 3-dehydoretinolu (witaminy A2), które znajdują się w wątrobie, tłuszczu, mleku i żółtku ssaków i ryb morskich. Witamina A2 znajduje się w wątrobie ryb słodkowodnych iu ptaków, które je karmią. Biodostępność tego drugiego wynosi tylko 40% tego pierwszego. Karotenoidy są związkiem olefinowym, głównie z roślin, z których najważniejszym jest β. 15,15-oksygenaza karotenoidowa rozszczepia się, tworząc dwie cząsteczki retinolu, które są transportowane przez układ limfatyczny błony śluzowej jelita do wątroby w celu przechowywania, a retinol w żywności znajduje się w błonie śluzowej jelit z kwasem palmitynowym ( Kwas palmitynowy) jest łączony z kwasem palmitynowym i retinoinowym i włączany do chylomikronów. Jest obracany przez naczynia limfatyczne i pobierany i przechowywany w wątrobie. Jest hydrolizowany przez organizm do wolnego retinolu i jest swoistym transporterem w osoczu. Białko wiążące retinol (RBP) i wcześniej Wiązanie i transport białek do innych tkanek, witamina A i karoten są związkami stosunkowo stabilnymi, ciepłymi, kwasowymi, alkalicznymi, nierozpuszczalnymi w wodzie, stabilnymi w oleju, mniej podatnymi na ogólny proces gotowania, witamina C, E Przeciwutleniacze mogą być wystarczająco silne.
Główne funkcje witaminy A to: 1 stanowią światłoczułą substancję w komórkach wzrokowych, utrzymującą funkcję wzrokową w ciemnym świetle Komórki pręcikowe w ludzkiej siatkówce zawierają substancję światłoczułą rodopsynę, która składa się z siatkówki 11-cis. Połączenie (11-cisretynolu) i opsyny (opsyny) jest niezbędną substancją w ciemnym świetle, ta kombinacja jest ciągłą reakcją, wymaga enzymów i energii, w cząsteczce rodopsyny jest tylko jedna cząsteczka siatkówki, Po jasnofioletowym siatkówce 11-cis staje się siatkówka typu all-in-retinol (alltians-retinol), której nie można łączyć z opsyną i oddzielać od niej. Proces ten nazywa się bieleniem. W ciemności obiekt nie jest widoczny. Po serii reakcji chemicznych staje się siatkówką 11-cis, a następnie łączy się z opsyną z wytworzeniem rodopsyny. Jest to słaba substancja świetlna. Gdy synteza jest zmniejszona, ludzkie ciało jest słabo wrażliwe. Czułość jest zmniejszona, adaptacja do ciemności jest osłabiona i pojawia się silna ślepota nocna. Fioletowy pigment musi być stale regenerowany i aktualizowany, dlatego konieczne jest ciągłe uzupełnianie witaminy A w celu utrzymania zdolności do przystosowania się do ciemności.2 Utrzymanie stabilności błony komórkowej i utrzymanie integralności komórek nabłonkowych skóry i błony śluzowej. I dźwięk; 3 Do prawidłowego wzrostu kości i zębów; ④ poprawy funkcji układu immunologicznego i układu bariery odporności na choroby; ⑤ aby utrzymać normalne funkcjonowanie układu rozrodczego; ⑥β- erytrocytów karotenoidy porfiryny zmniejszenia choroby u dzieci wrażliwość na światło, tak że objawy.
Gdy niedobór witaminy A jest niemożliwy, powyższe procesy fizjologiczne nie mogą być wykonywane normalnie, co powoduje szereg objawów klinicznych.
Głównymi patologicznymi zmianami niedoboru witaminy A są zmiany w komórkach nabłonkowych, które poprzedzone są zanikiem. Po odpowiedzi proliferacyjnej pierwotny nabłonek sześcienny lub kolumnowy przekształca się w warstwowy nabłonek płaskonabłonkowy z nadmiernym rogowaceniem i łatwym złuszczaniem. Tkanki nabłonkowe każdej części nie są zdeformowane w tym samym czasie, a stopień deformacji jest różny, na ogół najbardziej widoczne są zmiany w spojówce i rogówce, a następnie drogi oddechowe, gruczoły łzowe, ślinianka przyuszna, błona śluzowa przełyku, przewód trzustkowy, komórki nabłonka dróg moczowych i układu rozrodczego. Gdy skóra jest hiperkeratotyczna, gruczoły łojowe i potowe ulegają zanikowi, a po leczeniu powyższe zmiany patologiczne stopniowo zanikają.
Zapobieganie
Zapobieganie niedoborowi witaminy A.
Głównie w celu dostarczania witaminy A dzieciom sposób dostarczania różni się w zależności od wieku.
(1) W okresie płodowym kobietom w ciąży należy dostarczać dużą ilość żywności zawierającej witaminę A.
(2) W okresie niemowlęcym należy zwrócić uwagę na karmienie mlekiem ludzkim Konieczne jest podawanie mleka zawierającego tłuszcz, pokarmu fasolowego, przecieru marchewkowego, żółtka jaj itp. Ponadto można dodać zupę szpinakową, sok pomidorowy itp. Zdolność niedojrzałych dzieci do wchłaniania tłuszczu i witaminy A. jest słaba. Wskazane jest wczesne podawanie skoncentrowanej witaminy A, ale przy stosowaniu skoncentrowanego Lu unikaj nadmiernego zatrucia. U niemowląt witamina A 1500-2000 jednostek międzynarodowych (IU, witamina A1 IU równoważna retinolowi 0,3 μg, retinol 1 μg) Jest to równoważne z 6 μg β karotenu].
(3) Większe dzieci były w stanie jeść różnorodne pokarmy. Podaż witaminy A. jest na ogół niewystarczająca. Dzieci potrzebują od 2000 do 4500 IU. Absorpcja chorób przewlekłych jest zmniejszona. Gdy zwiększa się spożycie, można podać od 3000 do 5000 IU dziennie. Należy jednak zwrócić uwagę na terminowe zmniejszenie, takie jak przekroczenie wymaganej ilości, co z czasem może powodować przewlekłe zatrucie.
Zapobieganie niedoborowi witaminy A nie tylko zapobiega ślepocie nocnej, chorobie suchego oka, zapobiega ślepocie, ale także pozwala dzieciom normalnie się rozwijać, a także zmniejsza ryzyko zakażenia różnych tkanek nabłonkowych.
W przypadku obszarów o słabych obszarach granicznych i bardziej powszechnych u osób niewidomych należy zwrócić uwagę na trzy aspekty pracy: 1 w celu promowania związku między podażą witaminy A a niewidomą chorobą; 2 w celu zapobiegania biegunce i odrze; 3 w celu zwrócenia uwagi na codzienne spożycie witaminy A.
Powikłanie
Powikłania niedoboru witaminy A. Powikłania, dystrofia dziecięca, utrata masy ciała, zmiękczenie rogówki
Ogólnoustrojowe objawy niedoboru witaminy A, takie jak utrata masy ciała, suchość skóry, utrata elastyczności, chrypka itp., Takie jak równoczesne infekcje rozwijają się w pełne zapalenie oka, ostatecznie ślepe.
Objaw
Objawy niedoboru witaminy A Typowe objawy Nocna ślepa sucha skóra Sucha skóra i spojówki suche miejsca „ślepy kurczak” lub „ślepy ptak” Słabe oczy suche blizny tworzą czerwonkę suche miejsca
1. Najwcześniejszymi objawami objawów ocznych są niejasne widzenie w ciemnym otoczeniu, trudności w orientacji i ślepota nocna. Jeśli nie zostanie dokładnie zbadana, łatwo ją zignorować. Po kilku tygodniach do kilku miesięcy spojówka i rogówka stopniowo tracą połysk i są lekko odsłonięte w powietrzu. Suche nieprawidłowości, zwłaszcza spojówka po obu stronach rogówki, najwcześniejsze zmiany, sucha i pomarszczona, nabłonek keratynowy stopniowo rządził, tworząc białą plamę w kształcie piany, zwaną suchą plamą spojówkową, znaną również jako łata Biedera, W tym czasie komórki nabłonka gruczołu łzowego są zdegenerowane, wydzielanie łez jest zmniejszone, a komórki nabłonkowe przewodu łzowego są zatkane, łzy są mniejsze, dziecko jest światłowstrętowe, suchość oka jest niewygodna, oko jest bolesne, uczucie toczenia się, często mrugania lub ręki搓揉, łatwe do wywołania wtórne zakażenie, stopniowe wysuszanie rogówki, zmętnienie, biała plwocina i zmiękczenie, postęp choroby, owrzodzenie rogówki, martwica, perforacja, tworzenie się tęczówki i blizny rogówki w ciągu kilku dni do tygodni, a na koniec Aż do ślepoty siatkówka ma również zmiany, dno jest suche, dwoje oczu na ogół choruje w tym samym czasie, czasami oba oczy mają chorobę, jednostronny początek tylko sporadycznie, chociaż objawy oka są głównie Kilka chorób pojawia się wcześniej, ale objawy oczne starszych dzieci często pojawiają się po innych objawach.
2, skóra wykazuje suchą skórę, przerost zrogowaciały, złuszczanie, rogowacenie w jamie mieszków włosowych i wystaje z naskórka, więc podczas dotykania pojawia się gęsia skórka lub szorstkie, podobne do piasku uczucie, najbardziej widoczne na kończynach i ramionach kończyn, 4 Niemowlęta poniżej wieku dziecka rzadko widzą ten objaw, a ponadto są paznokcie z wieloma liniami, matowieniem, zmarszczkami i włosami, które łatwo wypadają.
3, inne objawy z powodu niedoboru witaminy A, proliferacji i rogowacenia nabłonka dróg oddechowych i dróg moczowych i zmniejszonej funkcji odpornościowej, łatwej do wywoływania wtórnych infekcji dróg oddechowych i pyurii, kubków smakowych języka z powodu rogowacenia nabłonkowego utraty funkcji smaku, wpływają na apetyt i niektóre dzieci Mogą wystąpić wymioty, opóźnienie rozwoju fizycznego może wystąpić u niemowląt i małych dzieci, ciężka niedokrwistość jest spowodowana słabym tworzeniem się krwinek przy braku witaminy A. Leczenie odpowiednią ilością żelaza nie może skorygować niedokrwistości. Doniesiono, że małe niemowlęta mogą rozwijać mleko w plwocinie i dodawać kontrolę objawową po witaminie A.
Zbadać
Kontrola niedoboru witaminy A.
1. Oznaczanie zawartości witaminy A w osoczu: normalne wynosi 300 ~ 500 μg / L, mniej niż 200 μg / L jest nieprawidłowe.
2. Badanie moczu: zliczanie komórek nabłonkowych, takich jak więcej niż 3 komórki nabłonkowe na milimetr sześcienny (z wyjątkiem zakażenia dróg moczowych) jest pomocne w diagnozie.
3. Test białka wiążącego siatkówkę z siatkówką (RBP): może odzwierciedlać poziom witaminy A, normalny 40 ~ 50 mg / l, dzieci 23,1 mg / l.
4. Określenie fizjologicznych ślepych punktów: Fizjologiczne martwe pola są bardziej czułym wskaźnikiem do oceny stanu odżywienia witaminy A. W przypadku braku fizjologicznych martwych punktów po zabiegu ostrość wzroku wraca do normy.
5. Mapa prądu siatkówki: próg zmienia się, a fala b staje się mniejsza.
6. Pomiar adaptacji do ciemności: Można użyć miernika adaptacji do ciemności Goldman-Weekers, miernika adaptacji do ciemności Feldman lub miernika adaptacji do ciemności typu YA-Z. Brak zdolności adaptacji do ciemności jest zmniejszony, a źrenica powoli reaguje na światło.
7. Cytologia wrażliwości spojówek w celu zrozumienia zakresu zmniejszenia gęstości komórek kubkowych spojówki.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja niedoboru witaminy A.
Diagnoza
Oczy z oczywistymi objawami, w połączeniu z historią karmienia, przewlekłym układem trawiennym lub historią wyniszczenia choroby, diagnoza nie jest trudna, ponieważ niedobór witaminy A często ma powikłania, więc wszelkie niedożywienie, przewlekła biegunka, przewlekła biegunka lub długoterminowy odra Usta, dzieci z światłowstrętem, ślepe oczy powinny być dokładnie zbadane, osoby starsze powinny zwracać uwagę na zmiany w skórze, wczesne i nietypowe przypadki, zmiany oczu są lekkie, szczególnie u niemowląt i małych dzieci jest łatwe do zignorowania, podejrzane przypadki Można wykonać następujące kontrole, aby pomóc zdiagnozować: 1 małym wacikiem 蘸 sól fizjologiczną, delikatnie zeskrob niewielką ilość substancji z powierzchni spojówki, widoczne keratynocyty pod mikroskopem; 2 oznaczenie witaminy A w surowicy jest najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem, Normalna wartość witaminy A w surowicy u dzieci wynosi na ogół 300 ~ 500 μg / L, gdy niedobór zmniejsza się do 200 μg / L, a nawet 100 μg / L; 3 weź świeży mocz w połowie stadium około 10 mg plus 1% roztwór fioletu goryczki, wstrząśnij, W przypadku liczby komórek nabłonkowych na milimetr sześcienny normalnego moczu przypada do 3 komórek skóry; więcej niż 3 lub więcej, oprócz zapalenia dróg moczowych, może wskazywać na niedobór witaminy A, a osady moczu można wykryć pod mikroskopem dużej mocy. Stopień rogowacenia nabłonkowego.
Jeśli w pokarmie brakuje witaminy A lub ma złe wchłanianie, objawy mogą pojawić się w ciągu kilku tygodni Niemowlęta z wrodzoną niedrożnością dróg żółciowych, zespołem dziecięcego zapalenia wątroby i jeśli zapalenie płuc może wystąpić w krótkim czasie, należy zauważyć suche oko.
Diagnostyka różnicowa
1. Identyfikacja z zapaleniem rogówki i spojówek.
(1) Powierzchnia spojówki jest sucha, matowa i matowa, łatwa do zmarszczek, nawet tak gruba jak skóra, naczynia krwionośne spojówek są niebieskie, rogówka sucha i mętna, a percepcja powolna.
(2) Świadomie suche oczy, pieczenie, ciężka utrata wzroku.
(3) Dorośli są bardziej powszechni.
2. Należy wykluczyć inne przyczyny ślepoty nocnej, takie jak pigmentacja zapalenia siatkówki, wtórna infekcja może pogorszyć zmiany rogówki, dawka terapeutyczna witaminy A może pomóc w zdiagnozowaniu.
