Wstrząs septyczny
Wprowadzenie
Wprowadzenie do wstrząsu septycznego Wstrząs septyczny, znany również jako wstrząs septyczny, odnosi się do zespołu sepsy spowodowanego przez produkty takie jak mikroorganizmy i ich toksyny, wstrząs, inwazja mikroorganizmów i ich toksyn, produkty ścian komórkowych itp. Krążenie krwi, aktywuje różne układy komórkowe i humoralne gospodarza; produkuje cytokiny i endogenne mediatory, działa na różne narządy i układy organizmu, wpływa na jego perfuzję, prowadząc do niedokrwienia, niedotlenienia, zaburzeń metabolicznych, dysfunkcji, a nawet więcej Niewydolność narządów Ten krytyczny zespół to wstrząs septyczny. Dlatego wstrząs septyczny jest wynikiem interakcji czynników drobnoustrojowych z mechanizmem obronnym organizmu, a ilość zjadliwości mikroorganizmów i środowiska wewnętrznego oraz reakcja organizmu są ważnymi czynnikami determinującymi rozwój wstrząsu septycznego. Ciężkie infekcje, szczególnie bakterie Gram-ujemne, często powodują wstrząs septyczny. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,15% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zespół ostrej niewydolności oddechowej, obrzęk mózgu, rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Patogen
Przyczyny wstrząsu septycznego
Patogeny (30%):
Typowymi patogenami wstrząsu septycznego są bakterie Gram-ujemne, takie jak Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter itp.); Niefermentowane prątki (Pseudomonas, Acinetobacter itp.); Meningokoki; pałeczki itp., Bakterie Gram-dodatnie, takie jak kulka winogronowa, paciorkowce, Streptococcus pneumoniae, Clostridium itp. Mogą również powodować wstrząs, niektóre choroby wirusowe, takie jak epidemiczna gorączka krwotoczna, Podatne na wstrząs, niektóre infekcje, takie jak posocznica bakteryjna Gram-ujemna, piorunujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, ropne zapalenie dróg żółciowych, infekcja brzucha, czerwonka bakteryjna (dzieci) są łatwe do wstrząsu.
Współczynnik gospodarza (20%):
Oryginalne przewlekłe podstawowe choroby, takie jak marskość wątroby, cukrzyca, nowotwory złośliwe, białaczka, oparzenia, przeszczepianie narządów i długoterminowa akceptacja leków immunosupresyjnych, takich jak hormony kory nadnerczy, antymetabolity, toksyczne leki bakteryjne i radioterapia lub zastosowanie cewników założonych na stałe Lub cewnik żylny może wywoływać wstrząs septyczny, więc choroba ta występuje częściej u pacjentów zakażonych szpitalem, osób starszych, niemowląt, kobiet po porodzie, szczególnie prawdopodobne jest słabe wyzdrowienie po dużej operacji.
Toksyny bakteryjne (30%):
Specjalne rodzaje zespołu wstrząsu septycznego Toksyczny wstrząs (TSS) TSS to poważny zespół wywołany przez toksyny bakteryjne. Początkowo zgłaszany TSS jest spowodowany przez Staphylococcus aureus. W ostatnich latach podobne objawy zostały wywołane przez paciorkowce. Spowodowane
1. Staphylococcus aureus TSS jest wywoływany przez egzotoksynę wytwarzaną przez nieinwazyjny Staphylococcus aureus. Pierwszy przypadek odnotowano w 1978 r. We wczesnych latach częściej występował u miesiączkujących kobiet stosujących korki dopochwowe. W niektórych krajach w Australii i Europie, wraz z poprawą czopów pochwy, częstość występowania TSS Staphylococcus aureus znacznie spadła po zaprzestaniu stosowania hiperabsorpcyjnych zatyczek pochwowych; wzrosła TSS nie miesiączkowa, skóra jest dotknięta przez skórę i tkankę podskórną, rany Większość zakażeń, po których następują zakażenia górnych dróg oddechowych, brak płci, pochodzenia etnicznego i cechy regionalne, prawie wszystkie przypadki w Chinach to nie miesiączkowe TSS, z pochwy pacjenta, miejscowe zmiany szyjne można izolować ze Staphylococcus aureus, ale posiew krwi Ujemną, pirogenogenną egzotoksynę C (PEC) i enterotoksynę F (SEF) izolowaną z tego nieinwazyjnego S. aureus, zwanego łącznie toksyną 1 zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1), uważa się za związaną z TSS Związane z chorobą wstrzyknięcie oczyszczonego TSST-1 zwierzętom może powodować objawy podobne do ludzkiego TSS Główne objawy kliniczne TSS to ostra wysoka gorączka, ból głowy, splątanie, wysypka szkarlatyny, złuszczanie skóry po 1 do 2 tygodniach (stopa) Szczególnie), bardzo nisko Ciśnienie krwi lub erekcja, często zajęcie wielu układów, w tym: żołądkowo-jelitowy (wymioty, biegunka, rozlany ból brzucha); mięsień (bóle mięśni, podwyższony CPK krwi); przekrwienie błony śluzowej (spojówki, gardła, pochwy); ośrodkowy układ nerwowy Układ (ból głowy, zawroty głowy, dezorientacja, zmiana zdania itp.); Wątroba (żółtaczka, podwyższone wartości AlAT i AspAT itp.); Nerki (skąpomocz lub bezmocz, białkomocz, azot mocznikowy we krwi i kreatynina itp.); Serce (może Niewydolność serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia i blok przedsionkowo-komorowy itp .; krew (zmniejszenie liczby płytek itp.), Pacjenci z TSS miesiączki często mają wydzielinę z pochwy, przekrwienie szyjki macicy, nadżerki, przywiązanie może mieć tkliwość, około 3% nawrotów.
2. Streptococcus TSS (STSS), znany również jako zespół paciorkowcowy TSS-podobny (TSLS) Od 1983 r. Grupy Ameryki Północnej i Europy zgłaszają zespół szoku toksycznego wywołanego przez paciorkowce grupy A (STSS), głównie powodujący choroby. Substancja jest pirogenną egzotoksyną A (SPEA), SPEA jako superantygen (SAg) stymuluje monocyty do produkcji interleukiny (TN-1) czynnika martwicy nowotworów (TNF-α) i bezpośrednio hamuje pracę mięśnia sercowego, powodując naczynia włosowate Wyciek spowodował szok, od jesieni 1990 r. Do wiosny 1991 r. W niektórych obszarach delty rzeki Jangcy (Haian, Wuxi itp.) Stwierdzono wybuchy chorób przypominających szkarlatynę, rzadkie w ostatnich dziesięcioleciach, szybki początek, dreszcze, gorączka, ból głowy Ból gardła (40%), przekrwienie gardła, wymioty (60%), biegunka (30%), gorączka, wysypka podobna do szkarlatyny drugiego dnia, złuszczanie okresu zdrowienia, łuszczenie, ciężkie objawy zatrucia ogólnoustrojowego, prawie połowa z nich ma różne stopnie Niskie ciśnienie krwi, nawet śpiączka, niewielka liczba dysfunkcji wielu narządów, od większości pacjentów wymazów z gardła w celu wyizolowania bardziej zjadliwego zapalenia paciorkowców (streptococcus mitis), w niektórych przypadkach we krwi wykryto te same bakterie chorobotwórcze, ale Hemolityczny paciorkowiec typu B. Wstrzyknięcie odpowiedniego przeciwciała z surowicy z okresu rekonwalescencji i wstrzyknięcie izolowanego szczepu w skórę królika lub świnki morskiej może powodować miejscowy obrzęk i ropne uszkodzenie, któremu towarzyszy podwyższona temperatura ciała i terminowe działanie przeciwbakteryjne (przy użyciu penicyliny, erytromycyny lub klindamycyny) Akupunktura) i leczenie wstrząsem przeciwciałem większość pacjentów wraca do zdrowia.
Patogeneza
Patogeneza wstrząsu septycznego jest niezwykle skomplikowana. Teoria zaburzeń mikrokrążenia zaproponowana w latach 60. położyła podwaliny pod patogenezę szoku. Obecne badania osiągnęły poziomy komórkowe i molekularne, drobnoustroje i ich toksyny oraz składniki ściany komórkowej (takie jak lipidy). Polisacharydy, LPS itp.) Aktywują różne reagujące komórki (w tym makrofagi jednojądrzaste, neutrofile, komórki śródbłonka itp.) I układy płynów ustrojowych (takie jak dopełniacz, kinina, krzepnięcie i fibrynoliza) Endogenne mediatory, cytokiny itp. Odgrywają ważną rolę w patogenezie Szok zakaźny jest połączonym wynikiem wielu czynników oddziałujących ze sobą i powodujących siebie nawzajem.
(1) Występowanie i rozwój zaburzeń mikrokrążenia: Podczas rozwoju wstrząsu zmiany objętości mikronaczynia mogą podlegać różnym etapom plwociny, rozszerzenia i porażenia, to znaczy zmiany w mikrokrążeniu obejmują niedokrwienną fazę tlenową, naczyniową fazę naczyniową i Trzy etapy rozproszonej koagulacji wewnątrznaczyniowej (DIC):
1. Niedokrwienie i niedotlenienie: Charakterystyczne zmiany mikrokrążenia w tym okresie to: z wyjątkiem serca, naczyń mózgowych, skóry i wnętrzności (szczególnie wnętrzności brzucha) skurcz naczyń mikronaczyniowych, perfuzja mikrokrążenia jest zmniejszona, sieć naczyń włosowatych jest niedokrwienna i niedotleniona, wśród których Ciśnienie hydrostatyczne zostaje zmniejszone, płyn śródmiąższowy wchodzi do mikrokrążenia przez naczynia włosowate, a sieć naczyń włosowatych jest częściowo wypełniona (samowlew) Mechanizmem związanym z tą zmianą mikrokrążenia jest głównie katecholamina, renina uwalniana przez układ rdzenia współczulno-nadnerczowego. - układ angiotensyny, wazoaktywne lipidy (substancje bioaktywne wytwarzane przez fosfolipazę A2, takie jak czynnik aktywujący płytki krwi, PAF; oraz metabolity kwasu arachidonowego, takie jak karotenoid A2, AxA2 i białe trzy) Alkeny, Leukotreina, LT) itp.
2. Przekrwienie i niedotlenienie: Charakteryzuje się wzrostem metabolitów beztlenowych (kwasu mlekowego), zwiększonym wytwarzaniem histaminy i bradykininy przez komórki tuczne, rozkurczowym rozszerzeniem naczyń tętniczych i naczyń włosowatych oraz ciągłym skurczem żył. Adhezja, impaction, zastój krwi w mikrokrążeniu, zwiększone ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych, zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych, wynaczynienie osocza krwi, stężenie krwi, zmniejszenie skutecznej objętości krwi krążącej, dalsze zmniejszenie przepływu krwi do serca i znaczny spadek ciśnienia krwi Niedotlenienie i kwasica są bardziej oczywiste, a generowanie wolnych rodników tlenowych wzrasta, powodując znaczne uszkodzenie komórek.
3, okres niewydolności mikrokrążenia: stężenie krwi, agregacja komórek krwi, wzrost lepkości krwi, a także z powodu uszkodzenia śródbłonka naczyń i innych przyczyn aktywacji układu krzepnięcia spowodowanych przez DIC, blokowanie łoża mikronaczyniowego, bardziej perfuzję i krwawienie itp., Co powoduje więcej Niewydolność organów powoduje, że wstrząs jest trudny do odwrócenia.
W zależności od zmiany przepływu krwi wstrząs septyczny można podzielić na typ o wysokiej dynamice (typ o wysokim rzędzie i niskim oporze) i typ o niskiej dynamice (typ o niskim rzędzie o wysokiej rezystancji) Jeśli ten pierwszy nie zostanie skorygowany w czasie, ostatecznie przekształci się w typ o niskiej mocy i wysokiej. Wystąpienie szoku kinetycznego może być związane z uwolnieniem histaminy i bradykininy; zwarcie żyły tętniczo-żylnej jest otwarte, co stanowi nieżywczy kanał przepływu krwi w mikrokrążeniu, a krew przepływa przez zwarcie w celu powrotu serca, a wydajność serca może być normalna lub nawet zwiększona. Trzewna mikrokrążenie wegetatywnej perfuzji krwi jest zmniejszone; endotoksyna aktywuje dehydrogenazę histydynową, przyspiesza tworzenie histaminy i zwiększa uwalnianie histaminy z komórek tucznych; oraz bezpośrednie uszkodzenie endotoksyny w błonie komórkowej mięśni gładkich naczyń prowadzi do błony Zdolność do normalnego funkcjonowania w celu redukcji jonów wapnia jest związana ze zmniejszonym napięciem naczyniowym, a występowanie szoku o niskiej mocy wiąże się ze wzbudzeniem receptora alfa.
(B) komórkowy mechanizm szoku: zaburzenia mikrokrążenia są ważne w przypadku szoku, ale uszkodzenie komórki może wystąpić przed zmianami hemodynamicznymi, to znaczy zaburzenie metaboliczne komórek może być pierwotne, być może bezpośrednio przez endotoksynę Spowodowane przez najwcześniejsze wystąpienie dysfunkcji błony, uszkodzenie błony spowodowane przez uszkodzenie Na + -K + -ATPazy na błonie, powodujące zwiększenie wewnątrzkomórkowego Na +, zmniejszenie K +, obrzęk w komórkach, mitochondria to pierwsza organella, która zmienia się po wstrząsie, gdy Po uszkodzeniu może powodować następujące zmiany: 1 zaburzona jest funkcja łańcucha oddechowego, powodując zaburzenie metaboliczne; 2 zmniejszona jest funkcja fosforylacji oksydacyjnej, cykl kwasu trikarboksylowego nie działa prawidłowo, wytwarzanie ATP jest zmniejszone, gromadzi się kwas mlekowy; Pompa jonowa ma przeszkody, wewnątrzkomórkowe i pozakomórkowe przenoszenie różnic stężenia Na +, K +, Ca ++, Mg ++, K + i Ca ++ są tracone z mitochondriów, wewnątrzacytoplazmatyczny Ca ++ jest zwiększony, a fosfolipaza A2 na błonie jest aktywowana w celu rozkładu fosfolipidu błony, w wyniku czego powstaje błona Uraz, jego przepuszczalność wzrasta, Na + i woda dostają się do mitochondriów, powodując pęcznienie, uszkodzenie strukturalne, lizosom zawiera różne enzymy, jest głównym układem trawiennym w komórce, błoną lizosomalną podczas szoku Przepuszczalność wzrasta, uwalnianie plazminy, co powoduje śmierć komórek autolizy.
Oprócz aktywacji układu płynów ustrojowych endotoksyna może również bezpośrednio oddziaływać na różne reaktywne komórki, wytwarzając cytokiny i metabolity:
1. Komórki śródbłonka: powodują reakcje cytotoksyczne (NO) i tym podobne.
2, neutrofile: sprawiają, że agregacja chemotaktyczna, kondycjonowanie i fagocytoza; synteza PAF, TxA2, prostaglandyny (PGE), LTB4 itp.; Uwalniają wolne rodniki tlenowe, enzymy lizosomalne, elastazę i tak dalej.
3. Płytki krwi: agregacja, synteza TxA2 itp.
4. Jednojądrowe makrofagi: uwalnianie czynnika martwicy nowotworów (TNF), interleukiny-1 (IL-1), enzymu lizosomalnego, aktywiny plazminogenu i tym podobnych.
5, bazofile i komórki tuczne: uwalnianie histaminy, PAF, LT i tak dalej.
6, przysadka i podwzgórze: uwalniają ACTH, β-endorfinę i hormon uwalniający hormon tarczycy (TRH).
Znaczenie TNF w szoku zostało powszechnie uznane: TNF może wiązać się ze specyficznymi receptorami różnych komórek w organizmie i wywoływać różne efekty fizjologiczne: TNF i IL-1, IL-6, IFN-γ, PAF i inne cytokiny. Istnieje synergia, która jest ważna w uszkodzeniu komórek śródbłonka naczyniowego, podczas gdy transformujący czynnik wzrostu (TGF-β1) może złagodzić działanie TNF i innych czynników. TNF może aktywować neutrofile i limfocyty, powodując lepkość błony. Ekspresja dołączonego białka jest zwiększona, adhezja między leukocytami i komórkami śródbłonka jest zwiększona, a ekspresja białek adhezyjnych na wewnętrznej błonie leukocytowej jest również zwiększona, co powoduje uszkodzenie komórek śródbłonka i zwiększenie przepuszczalności, promując krzepnięcie krwi itp., Doświadczenia na zwierzętach dowodzą, że duża dawka infuzji Po TNF może wytwarzać zmiany hemodynamiczne, biochemiczne i patologiczne zmian krwi, które są podobne do wstrząsu septycznego, co powoduje, że zwierzę szybko umiera.
(3) Zmiany metaboliczne podczas wstrząsu, zaburzeń równowagi elektrolitowej i kwasowo-zasadowej:
Pod wpływem stresu wstrząsowego katabolizm glikogenu i tłuszczu jest nadaktywny, początkowy poziom cukru we krwi, kwasy tłuszczowe i trójglicerydy są zwiększone; wyczerpanie glikogenu ze wstrząsem, zmniejszenie poziomu cukru we krwi, zmniejszenie wydzielania insuliny, wydzielanie glukagonu i wczesny wstrząs Wzmocnienie układu oddechowego z powodu bezpośredniej stymulacji toksyn bakteryjnych do ośrodka oddechowego lub odruchowej stymulacji skutecznej objętości krwi krążącej, nadmiernej wentylacji, prowadzącej do zasadowicy układu oddechowego; następnie niewystarczające dotlenienie narządu, dochodzi do utleniania biologicznego Przeszkody, zahamowanie cyklu kwasu trikarboksylowego, zmniejszenie produkcji ATP, zwiększenie tworzenia kwasu mlekowego, prowadzące do kwasicy metabolicznej, głębokiego i szybkiego oddychania; może wystąpić późny wstrząs, często z powodu uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego lub uszkodzenia płuc spowodowanego mieszaną kwasicą Zmiany rytmu oddechowego lub amplitudy, niewystarczające wytwarzanie ATP za każdym razem, gdy pompa sodowa na błonie ulega awarii, powodując nieprawidłowy rozkład jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki: napływ Na + przynosi wodę, powodując obrzęk komórek, obrzęk mitochondriów, zmiany matrycy; K + wypływa z komórki Stężenie Ca ++ wewnątrz i na zewnątrz komórki jest tysiące razy Różnica w stężeniu zależy od przepuszczalności błony cytoplazmatycznej na Ca ++ i efektu zewnętrznego pompowania. Napływ wapnia ++ występuje, gdy błona jest uszkodzona, a przeciążenie Ca ++ w cytoplazmie może wywołać wiele szkodliwych skutków, takich jak aktywacja fosfolipazy A2, hydroliza fosfolipidów błony z wytworzeniem kwasu arachidonowego, ten ostatni przez cyklooksygenazę i Szlak metaboliczny oksydazy lipidowej wytwarza prostaglandyny (PGFα, PGE2, PGD2), prostacyklinę (PGI2), TxA2 i LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) i inne mediatory zapalne. Produkty te mogą wpływać na napięcie naczyniowe i przepuszczalność mikronaczyniową. Seksualność i działa na płytki krwi i neutrofile, powodując szereg zmian patofizjologicznych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju szoku.
(4) Zmiany funkcji i struktury ważnych narządów podczas szoku:
1. Nerka: zwężenie AV mięśni gładkich naczyń nerkowych jest zwarte, skurcz naczyń krwionośnych nerki w szoku, a zwarcie mikrokrążenia w pobliżu rdzenia jest w dużej mierze otwarte, powodując znaczne zmniejszenie przepływu krwi w korach i względnie gwarantowany przepływ krwi w szpiku kostnym. Martwica z powodu niedokrwienia i niedotlenienia, obrzęku śródmiąższowego, łatwego do powikłania z ostrą niewydolnością nerek oraz DIC, kłębuszkowego splotu włośniczkowego z rozległą zakrzepicą, powodującą martwicę kory nerkowej.
2. Płuco: Zmiany krążenia płucnego podczas wstrząsu to głównie skurcz mikronaczyniowy płuc, zwiększony opór, duża liczba zwarć AV, niewystarczająca perfuzja naczyń włosowatych płuc i dopływ krwi płucnej do żyły płucnej bez wymiany pęcherzyków płucnych, co powoduje nierównowagę wentylacji i stosunku perfuzji oraz funkcję dyfuzji tlenu. Niedrożność, spadek PO2 i niedotlenienie ogólnoustrojowe, ten stan nazywa się zespołem niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS), neutrofile są uważane za ważny czynnik w patogenezie ARDS, produkt aktywacji dopełniacza C5a przyciąga akumulację neutrofili Płuca krążą i przylegają do powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych płuc, uwalniając szereg szkodliwych mediatorów, takich jak enzymy proteolityczne, elastaza, kolagenaza, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyny, TxA2, LT itp.), Samozapalne grupy tlenowe itp. Uraz komórek miąższu płuc, komórek śródbłonka, fibroblastów itp., Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, wynaczynienie osocza i obrzęk śródmiąższowy, TNF, uwalnianie cytokin IL-1 również prowadzi do chemotaksji neutrofili i Płuca są w stagnacji i zwiększają swoją przyczepność do komórek śródbłonka W przypadku niedokrwienia i niedotlenienia wydzielanie pęcherzykowego środka powierzchniowo czynnego jest zmniejszone, a podatność płuc jest zmniejszona. Łatwo wywołuje niedodmę, a także może powodować pęcznienie nabłonka pęcherzyków płucnych i śródbłonka naczyń włosowatych, pogarszając nierównowagę między wentylacją pęcherzyków płucnych a perfuzją. Podczas wstrząsu fibronektyna w osoczu (Fn) jest często zmniejszana przez syntezę, przyspieszoną degradację i zwiększone zużycie. Może powodować defekty strukturalne błony kapilarnej pęcherzyków płucnych, a także bakterie, toksyny, produkty degradacji fibryny trudne do usunięcia, sprzyja również wytwarzaniu ARDS.
3, serce: wysokie zużycie tlenu przez serce, perfuzja naczyń wieńcowych ma wielki wpływ na czynność mięśnia sercowego, ciśnienie tętnicze jest znacznie zmniejszone, gdy rozkurczowe ciśnienie krwi spada poniżej 5,3 kPa (40 mm), perfuzja wieńcowa jest znacznie zmniejszona, niedokrwienie mięśnia sercowego i niedotlenienie Struktura subkomórkowa ulega znacznym zmianom, osłabienie zdolności retikulum siateczki sarkoplazmatycznej jest osłabione, aktywność Na + -K + -ATPazy i cyklazy adenylanowej w przypadku sarcolemmy jest zmniejszona, zaburzenia metaboliczne, kwasica, hiperkaliemia itp. Mogą wpływać na mięsień sercowy Czynność, czynnik hamujący mięsień sercowy i β-endorfina z przysadki mózgowej mają wpływ hamujący na układ sercowo-naczyniowy. Wolne rodniki tlenowe wytwarzane podczas reperfuzji niedokrwienia mięśnia sercowego mogą również powodować zahamowanie i uszkodzenie mięśnia sercowego, chociaż bicie serca podczas szoku Może to być normalne, ale funkcja komorowa jest nieprawidłowa, co znajduje odzwierciedlenie w zmniejszeniu frakcji wyrzutowej serca, rozszerzeniu komory, zwyrodnieniu włókien mięśnia sercowego, martwicy i pęknięciu, obrzęku śródmiąższowym i DIC, tworzeniu się skrzepliny w naczyniach krwionośnych mięśnia sercowego.
4. Wątroba: Wątroba jest dostarczana przez podwójną krew. Gładki mięsień układu wrotnego jest bardzo wrażliwy na katecholaminę. Ponadto gradient różnicy ciśnień w przepływie wrotnym jest niewielki, a przepływ jest stosunkowo wolny. W związku z tym wątroba jest podatna na niedokrwienie i niedokrwienie, zastój krwi i DIC. Wątroba jest organem metabolizującym, detoksykacyjnym i syntezującym narządy, takim jak czynniki krzepnięcia i fibrynoliza. Czynność wątroby jest upośledzona po uporczywym niedotlenieniu, co może powodować ogólnoustrojowe zaburzenia metaboliczne i akumulację mleczanów, osłabioną funkcję bariery i tworzenie DIC, często utrudniając wstrząs. Leczenie, zwyrodnienie hepatocytów i martwica w centralnym obszarze zrazików wątrobowych oraz tworzenie się skrzepliny w żyle centralnej.
5, mózg: wysokie zapotrzebowanie na tlen w tkance mózgowej, jego zawartość glikogenu jest bardzo niska, głównie w oparciu o dopływ krwi, gdy ciśnienie krwi spada poniżej 7,9 kPa (60 mmHg), przepływ irygacji mózgu jest niewystarczający, mózg jest niedotlenieniem, gwiazda Komórki kształtu najpierw pęcznieją i ściskają naczynia krwionośne, a komórki śródbłonka naczyniowego również pęcznieją, powodując zaburzenia mikrokrążenia i nieprawidłowy przepływ krwi, które pogłębiają niedotlenienie mózgu. Po wyczerpaniu zapasów ATP pompa sodowa znika i powoduje obrzęk mózgu, taki jak krótkotrwały Nie można przywrócić krążenia mózgowego i trudno jest odwrócić rozwój obrzęku mózgu.
6, inne: jelitowy nerw współczulny jest bogaty w dystrybucję, krążenie krwi jest zmniejszone w szoku, niedokrwienie błony śluzowej jelit, uraz, następnie obrzęk, krwotok, inwazja bakteryjna, endotoksyna w krążeniu krwi w celu zwiększenia szoku, oprócz uwalniania aktywacji dekarboksylazy histydynowej Histamina, powodująca przekrwienie trzewnej jamy brzusznej i wrota łożyska wrotnego, wyciek osocza i zaostrzenie wstrząsu, ciężkie niedokrwienie i niedotlenienie, lizosomy trzustki uwalniają enzymy proteolityczne i powodują poważne konsekwencje.
Zapobieganie
Zapobieganie wstrząsom septycznym
1. Aktywnie zapobiegaj infekcjom i różnym chorobom, które mogą powodować wstrząs septyczny, takim jak posocznica, czerwonka bakteryjna, zapalenie płuc, epidemiczne mózgowo-rdzeniowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej itp.
2, zrób dobrą robotę w leczeniu urazów na miejscu, takim jak terminowa hemostaza, analgezja, zachowanie ciepła i tak dalej.
3, pacjenci z utratą krwi lub nadmierną utratą płynów (takimi jak wymioty, biegunka, krwioplucie, krwawienie z przewodu pokarmowego, dużo potu itp.) Powinni niezwłocznie uzupełnić lub przetoczić krew.
Powikłanie
Powikłania wstrząsu septycznego Powikłania Zespół ostrej niewydolności oddechowej obrzęk mózgu rozlana koagulacja wewnątrznaczyniowa
Wstrząs septyczny jest zespołem zaburzeń krążenia o wysokiej zachorowalności i śmiertelności, a powikłania z nim związane stanowią duże zagrożenie dla życia pacjentów.
1. Zespół niewydolności oddechowej (RDS): Zespół ostrej niewydolności oddechowej odnosi się do zespołu klinicznego charakteryzującego się uszkodzeniem naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych po ciężkich atakach śródpłucnych i zewnętrznych, takich jak ciężkie zakażenie, uraz, wstrząs i ostre uszkodzenie płuc jest poważnym etapem. Lub wpisz.
2, obrzęk mózgu: obrzęk mózgu odnosi się do patologicznego zjawiska zwiększonej wody w mózgu, prowadzącego do zwiększenia objętości mózgu, jest odpowiedzią tkanki mózgowej na różne czynniki patogenne.
3, rozproszona koagulacja wewnątrznaczyniowa (DIC): szok można zaobserwować w redukcji fałdów włośniczkowych, średnica rurki jest skrócona, pojawienie się linii przerywanych, złe wypełnienie, kolor krwi fioletowy, powolna utrata jednorodności przepływu krwi, ciężka Jest krzepnięcie. Badanie dna oka wykazało mały skurcz tętniczek, zastój żylny, stosunek tętniczo-żylny od normalnego 2: 3 do 1: 2 lub 1: 3, ciężki obrzęk siatkówki. Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe można zaobserwować w obrzęku brodawczaka.
Objaw
Objawy wstrząsu septycznego Częste objawy Duszność, gorączka, dreszcze, alkalia w moczu, niska temperatura, śpiączka, niskie ciśnienie krwi, słaby puls lub nawet nie ... Achillesa zimno, drażliwość, dreszcze, dreszcze, infekcja, śpiączka
Z wyjątkiem kilku przypadków wstrząsu o wysokiej i niskiej oporności (wstrząs ciepły) większość pacjentów ma pobudliwość współczulną: pacjent jest czysty, ale podrażniony, niespokojny, nerwowy, blada cera, blade usta i paznokcie oraz kończyny Koniec jest mokry i zimny. Może mieć nudności i wymioty. Zmniejszona produkcja moczu. Częstość akcji serca wzrasta, oddychanie jest głębokie i szybkie, ciśnienie krwi jest normalne lub niskie, a ciśnienie tętna jest małe. Skurcz tętnic można zaobserwować w mikrokrążeniu dna i fałdu paznokcia.
W miarę rozwoju szoku pacjent jest drażliwy lub nieprzytomny. Oddychanie płytką prędkością. Dźwięk serca jest niski i tępy. Puls jest w porządku, a ciśnienie jest nieco większe. Powierzchowne zapadnięcie się żyły. Ciśnienie krwi spada, a ciśnienie skurczowe spada poniżej 10,6 kPa (80 mmHg). W pierwotnym nadciśnieniu ciśnienie krwi zmniejsza się o 20% do 30% w porównaniu z poziomem podstawowym, a ciśnienie tętna jest niewielkie. Skóra jest wilgotna i zimna, a ta plwocina jest często wyraźna. Mniej moczu lub nawet brak moczu.
DIC i ważna niewydolność narządów może wystąpić w późnym stadium wstrząsu.
Zbadać
Badanie wstrząsu septycznego
1, krew: liczba białych krwinek jest najczęściej zwiększona, między 15 × 109 ~ 30 × 109 / L, liczba neutrofilów wzrasta wraz ze zjawiskiem przesunięcia jądra w lewo, wzrost hematokrytu i hemoglobiny jako markera stężenia we krwi, równocześnie z płytkami DIC Zredukowany seks.
2, badanie patogenu: rutynowa krew (lub inne płyny ustrojowe, wysięk) i hodowla ropy (w tym kultura beztlenowa) przed leczeniem antybiotykowym, oddzielenie bakterii chorobotwórczych do testu wrażliwości na lek, test lizatu plwociny (LLT) ułatwia wykrywanie endotoksyny.
3, rutynowy test funkcji moczu i nerek: w przypadku niewydolności nerek, ciężar właściwy moczu od początkowej wysokiej do niskiej i ustalonej (około 1010); zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny; stosunek kreatyniny w moczu do surowicy <20; Zmniejszenie ciśnienia osmotycznego w moczu, stosunek przesączania moczu / krwi <1,1; wydalanie Na moczu (mmol / L)> 40; wskaźnik niewydolności nerek> 1; Frakcja wydalania Na (%)> 1, powyżej badania z czynnością nerek przednerkową Nie w pełni zidentyfikowany.
4. Biochemiczne badanie równowagi kwasowo-zasadowej we krwi: CO2CP jest parametrem mierzonym klinicznie, ale w niewydolności oddechowej i kwasicy mieszanej należy jednocześnie przeprowadzić analizę gazometrii w celu określenia pH krwi, pCO2 krwi tętniczej, standardowego HCO3- A faktyczny poziom HCO3, buforu alkalicznego i alkaliów itp., Oznaczanie pH moczu jest proste i łatwe, oznaczanie zawartości kwasu mlekowego we krwi ma znaczenie prognostyczne.
5, oznaczanie elektrolitów w surowicy: linia szoku krwi jest przeważnie niska, poziomy potasu we krwi różnią się w zależności od stanu czynności nerek.
6, oznaczanie enzymu w surowicy: pomiary stężenia ALT, CPK, LDH w surowicy mogą odzwierciedlać uszkodzenie wątroby, serca i innych narządów.
7, reologia krwi i powiązane badanie DIC: spowolnienie przepływu krwi podczas szoku, zastój naczyń włosowatych, komórki krwi, fibryna, globulina itp., Wzrost lepkości krwi, więc początkowa krew jest nadkrzepliwa, a następnie błonnik Liza plwociny przekształca się w hipokrzepliwość. Badanie DIC obejmuje zarówno konsumpcyjną koagulopatię, jak i fibrynolizę: ta pierwsza ma liczbę płytek krwi, czas protrombinowy, fibrynogen i czas tromboplastyny kaolinowej, druga obejmuje Czas trombiny, produkty degradacji fibryny (FDP), test parakoagulacji protaminy w osoczu (3P) i test na żelu etanolowym oraz test rozpuszczania euglobuliny.
8, inne: EKG, badanie rentgenowskie itp. Można przeprowadzić w razie potrzeby.
Diagnoza
Rozpoznanie wstrząsu septycznego
Diagnoza
W przypadku pacjentów z chorobami zakaźnymi, które są podatne na równoczesny wstrząs, pacjentów należy uważnie obserwować pod kątem zmian w krwi, próbkach krwi, patogenach, testach funkcji moczu i nerek, testach biochemicznych krwi, elektrolitach surowicy, enzymach surowicy i reologii krwi. Sprawdź i tak dalej, aby zdiagnozować.
Diagnostyka różnicowa
Wstrząs septyczny należy odróżnić od wstrząsu hipowolemicznego, wstrząsu kardiogennego, wstrząsu anafilaktycznego i wstrząsu neuronalnego Wstrząs hipowolemiczny jest spowodowany masywnym krwotokiem (krwawienie wewnętrzne lub zewnętrzne), utratą wody (np. Wymioty, biegunka). , niedrożność jelit itp.), utrata osocza (np. oparzenia dużej powierzchni itp.) spowodowana nagłym zmniejszeniem objętości krwi, wstrząs kardiogenny spowodowany niskim ciśnieniem krwi, często wtórnym do ostrego zawału mięśnia sercowego, ostrego niedrożności osierdzia, poważnego Arytmia, różne zapalenie mięśnia sercowego i kardiomiopatia, ostra choroba płuc itp., Wstrząs anafilaktyczny jest często spowodowany reakcjami alergicznymi na niektóre leki (takie jak penicylina) lub produktami biologicznymi, wstrząs neurogenny może być traumatyczny, dramat Ból, uraz mózgowo-rdzeniowy, wypadek w znieczuleniu itp., Z powodu działania nerwów, obwodowe naczynia krwionośne są rozszerzone, a efektywna objętość naczyń krwionośnych jest stosunkowo zmniejszona.
