Hipokaliemia
Wprowadzenie
Wprowadzenie do hipokaliemii Stężenie potasu w surowicy jest niższe niż 3,5 mmol / L (3,5 mEq / L, a prawidłowe stężenie potasu w surowicy ludzkiej od 3,5 do 5,5 mmol / L) nazywa się hipokaliemią. W hipokaliemii całkowita zawartość potasu w organizmie niekoniecznie maleje, podobnie jak w przypadku pozakomórkowego potasu przenoszonego do komórek. Jednak w większości przypadków pacjenci z hipokaliemią wiążą się również ze zmniejszeniem całkowitego potasu (niedobór potasu). Nasilenie objawów klinicznych zależy od stopnia niedoboru potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki oraz od częstości niedoboru potasu Objawy ostrej hipokaliemii są cięższe niż objawy przewlekłej hipokaliemii z tym samym poziomem niedoboru potasu. Ostrą hipokaliemię należy leczyć w trybie pilnym W przypadku przewlekłej hipokaliemii, o ile potas we krwi jest nie mniejszy niż 3 mmol / l, najpierw można sprawdzić przyczynę, a następnie ją wyleczyć. Suplementację potasu należy ustalać zgodnie z poziomem potasu we krwi. Jeśli poziom potasu wynosi 3,5 ~ 4 mmoli / l, nie potrzebujesz dodatkowego potasu, wystarczy zachęcić pacjentów do spożywania większej ilości produktów zawierających potas, takich jak świeże warzywa, soki i mięso. Gdy poziom potasu wynosi od 3,0 do 3,5 mmol / L, konieczne jest ustalenie, czy suplementować potas zgodnie ze specyficznymi warunkami pacjenta. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Wrażliwa populacja: pacjenci, którzy nie mogą normalnie jeść, mają ciężką biegunkę i wymioty Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: hiperkaliemia arytmii
Patogen
Przyczyna hipokaliemii
Przyczyna choroby
Zmniejszone spożycie potasu (30%):
Zasadniczo dieta zawiera więcej potasu, więc dopóki będzie mógł normalnie jeść, organizm nie będzie miał niedoboru potasu, niedrożności przewodu pokarmowego, śpiączki, a pacjenci, którzy pościli przez długi czas po operacji, nie mogą jeść. Jeśli pacjenci ci otrzymają odżywianie dożylne, nie będzie to możliwe Suplementacja potasu lub suplementacja potasu może prowadzić do niedoboru potasu i hipokaliemii, jednak jeśli jedynym powodem jest brak spożycia, stopień niedoboru potasu w pewnym okresie może być spowodowany funkcją zatrzymywania potasu przez nerki. Gdy spożycie jest niewystarczające, wydalanie potasu z moczem można zmniejszyć do mniej niż 20 mmol / lw ciągu 4 do 7 dni i można je zmniejszyć do 5-10 mmol / l w ciągu 7 do 10 dni. Normalne wydalanie potasu z moczem wynosi 38-150 mmol / l. .
Nadmierne wydalanie potasu (20%):
1. Utrata potasu przez przewód pokarmowy: Jest to najważniejsza przyczyna utraty potasu u dzieci. Jest powszechna u pacjentów z ciężką biegunką i wymiotami, takimi jak utrata soku trawiennego. Stężenie K + w kale podczas biegunki może osiągnąć 30-50 mmol / l. Utrata potasu z kałem może być 10 do 20 razy większa niż normalnie, a wzrost zawartości potasu w kale jest spowodowany zmniejszeniem wchłaniania potasu w jelicie cienkim z powodu biegunki i zmniejszeniem objętości krwi z powodu biegunki. Wydzielanie aldosteronu wzrasta, a aldosteron może nie tylko zwiększyć wydalanie potasu z moczem, ale także wzmocnić rolę wydzielania potasu w okrężnicy, ponieważ zawartość potasu w soku żołądkowym wynosi zaledwie 5-10 mmol / l, utrata soku żołądkowego nie jest główną przyczyną utraty potasu podczas ciężkich wymiotów. Duża ilość potasu jest tracona przez nerki wraz z moczem, ponieważ zasadowica metaboliczna spowodowana wymiotami może zwiększyć wydalanie potasu przez nerki, a zmniejszenie objętości krwi spowodowane wymiotami może również promować wydalanie potasu przez nerki poprzez zwiększenie wtórnego aldosteronu.
2, utrata potasu przez nerki: Jest to najważniejsza przyczyna utraty potasu u dorosłych, częstymi czynnikami powodującymi zwiększone wydalanie potasu w nerkach są:
1 długotrwałe ciągłe stosowanie lub nadmierne stosowanie leków moczopędnych: na przykład hamowanie proksymalnego zwiniętego kanalika sodowego, reabsorpcja w wodzie moczopędnego inhibitora anhydrazy węglanowej acetazolamidu, hamowanie rdzeniastej gałęzi wstępującej grube segmenty Cl- i Na + reabsorpcja Furosemid moczopędny, kwas moczopędny, tiazyd itp. Mogą zwiększać przepływ surowego moczu do dalszych kanalików nerkowych, a zwiększenie przepływu tutaj jest ważnym powodem promowania wzrostu nerkowego wydzielania potasu w kanalikach. Ilość Na + docierająca do dystalnego zwiniętego kanalika jest zwiększona, co prowadzi do utraty potasu poprzez wymianę Na +-K +. Wiele leków moczopędnych ma również wspólny mechanizm powodujący zwiększenie wydalania potasu przez nerki: zwiększenie wydzielania aldosteronu z powodu zmniejszenia objętości krwi, furosemidu, Rolą kwasu moczopędnego i tiazydu jest hamowanie reabsorpcji Cl- przez gruby odcinek rdzenia szpikowego wstępującego, a także hamowanie reabsorpcji Na +. W związku z tym długotrwałe stosowanie tych leków może prowadzić zarówno do hiponatremii, jak i niskiej Chloremia, wykazano, że hipochloremia wywołana przez dowolną przyczynę może zwiększać wydalanie potasu przez nerki Jednym z możliwych mechanizmów jest to, że hipochloremia może bezpośrednio stymulować wydzielanie potasu w dalszej części kanalików nerkowych.
2 Niektóre choroby nerek: W przypadku kwasicy dystalnej cewek nerkowych, z powodu dysfunkcji wodoru w dystalnych zwiniętych kanalikach, wymiana H + -Na + jest zmniejszona, a wymiana K + -Na + jest zwiększona, co powoduje utratę potasu, proksymalną kwasicę kanalików nerkowych Reabsorpcja HCO3- w proksymalnym zwiniętym kanaliku jest zmniejszona, a wzrost HCO3- docierającego do dystalnej zwiniętej kanalików jest ważnym powodem promowania wzrostu wydalania potasu w dystalnej zwiniętej kanalikach. Zwiększona diureza osmotyczna, a także funkcja ponownego wchłaniania wody i elektrolitu przez nabłonek cewkowy noworodka, może powodować zwiększenie wydalania potasu.
3 Nadmierny hormon kory nadnerczy: Gdy zwiększa się pierwotny i wtórny aldosteron, wzrasta wymiana Na + -K + w dystalnych zwiniętych kanalikach i przewodach zbiorczych, działając w ten sposób jak sód oszczędzający potas. W zespole Cushinga kortykosteroid kortyzol Zwiększone wydzielanie, kortyzol ma również pewne działanie podobne do mineralokortykoidów, duża liczba, długotrwały wzrost kortyzolu może również sprzyjać wymianie Na + -K + w dystalnym zwiniętym kanaliku i kanale gromadzącym, co powoduje zwiększone wydalanie potasu przez nerki.
4 Zwiększa się liczba anionów, które nie są łatwo wchłaniane w daleko zakrzywionych kanalikach: należą do nich HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, β-hydroksymaślan, kwas acetooctowy, penicylina itp., I rosną w dystalnej zwiniętej rurce Nie można go ponownie wchłonąć, aby zwiększyć ujemny ładunek pierwotnego moczu, więc K + łatwo wchodzi do płynu świetlnego z komórek nabłonkowych kanalików nerkowych i przy utracie moczu.
5 niedobór magnezu: niedobór magnezu często powoduje hipokaliemię. Reabsorpcja potasu w odgałęzieniu wstępującym rdzeniastego zależy od enzymu Na + -K + -ATR w komórkach nabłonkowych cewek nerkowych, co z kolei wymaga aktywacji Mg2 +. Enzym może być inaktywowany z powodu utraty wewnątrzkomórkowego Mg2 +, a zatem dochodzi do reabsorpcji potasu i utraty potasu. Doświadczenia na zwierzętach wykazały również, że niedobór magnezu może również powodować wzrost aldosteronu, co może być również przyczyną utraty potasu.
6 zasadowica: W przypadku zasadowicy komórki nabłonkowe kanalików nerkowych wykazują zmniejszenie H +, więc wymiana H + -Na + jest wzmocniona, więc potas zwiększa się wraz z moczem.
3, utrata potasu przez skórę: pot zawiera tylko 9 mmoli / l potasu, w normalnych okolicznościach pocenie się nie powoduje hipokaliemii, ale w ciężkich warunkach pracy w środowisku o wysokiej temperaturze dużo potu może również prowadzić do utraty potasu.
Pozakomórkowy transfer potasu do komórek (20%):
Gdy pozakomórkowy potas jest przenoszony do komórek, może wystąpić hipokaliemia, ale całkowita zawartość potasu w organizmie nie jest zmniejszona.
1. Okresowy paraliż niskiego poziomu potasu: potas pozakomórkowy jest przenoszony do komórek podczas napadów, co jest chorobą rodzinną.
2, zasadowica: wewnątrzkomórkowa H + przesunięta na zewnątrz komórki w celu kompensacji, podczas gdy pozakomórkowa K + do komórki.
3. Nadmiar insuliny: Podczas stosowania dużej dawki insuliny w leczeniu kwasicy ketonowej występują dwa mechanizmy hipokaliemii:
1 Insulina wspomaga syntezę glikogenu w komórkach, potas jest niezbędny do syntezy glikogenu, a potas w osoczu dostaje się do komórek z glukozą w celu syntezy glikogenu.
2 Insulina może bezpośrednio stymulować Na + -K + -ATPazę na błonie komórkowej mięśni szkieletowych, tak że wydalanie Na + w miocytach wzrasta i zewnątrzkomórkowa K + wchodzi do miocytów.
4. Zatrucie skorpionem: Podczas wojny antyjapońskiej w pewnym miejscu w Syczuanie wystąpiła duża liczba krzywicy. Objawami klinicznymi były głównie osłabienie mięśni i porażenie. W ciężkich przypadkach śmierć była spowodowana porażeniem mięśni oddechowych. Badanie przeprowadzone przez chińskiego uczonego Du Gongzhen potwierdziło chorobę. Powodem jest zatrucie karaluchem, ale mechanizm zatrucia plwociny spowodowany zatruciem plwociny nie został jeszcze wyjaśniony. Potwierdzono, że mechanizm zatrucia plwociny spowodowany zatruciem plwociny polega na tym, że zatrucie plwociną powoduje hipokaliemię. Aktywność, więc potas w płynie pozakomórkowym stale dostaje się do komórki, ale pory odpływu potasu z komórki są specjalnie blokowane, co powoduje hipokaliemię, która jest spowodowana przez niektóre rozpuszczalne w kwasie sole baru, takie jak octan baru. , węglan baru, chlorek baru, wodorotlenek baru, azotan baru i siarczek baru.
Zatrucie ropą naftową bawełną (20%):
W ostatnich dwóch lub trzech dekadach w niektórych regionach Chin produkujących bawełnę wystąpiła hipokaliemia, a w niektórych prowincjach nazywano ją „chorobą miękką”, której głównymi cechami klinicznymi są wyjątkowo słabe mięśnie lub wiotkie porażenie. Ciężkie przypadki często umierają z powodu paraliżu mięśni oddechowych, stężenie potasu w surowicy jest znacznie zmniejszone, często na tym samym obszarze, jest wiele osób z tą chorobą, przyczyna jest ściśle związana ze spożywaniem surowego oleju z nasion bawełny, surowy olej bawełniany to niektóre małe rośliny oleiste na obszarach wiejskich i ściskają Proces produkcji tych fabryk nie jest zgodny ze specyfikacjami. Nasiona bawełny nie są w pełni gotowane na parze, a nawet nie są wykorzystywane do ekstrakcji oleju. Wyekstrahowany olej nie jest rafinowany zgodnie z przepisami. W związku z tym magazynuje się wiele toksycznych substancji w nasionach bawełny. W przypadku oleju występowanie „miękkiej choroby” i kolejne serie badań to gossypol gossypol, mechanizm hipokaliemii w „miękkiej chorobie” nie został jeszcze wyjaśniony, odkrycie „miękkiej choroby” i kolejne serie Badania prowadzone są przez chińskich uczonych, jak dotąd nie ma zapisów o chorobie w zagranicznych książkach i czasopismach.
Patogeneza
Fizjologiczna funkcja K jest taka, jak opisano powyżej. Gdy wewnątrzkomórkowy potas ma niedobór pozakomórkowego potasu i kwasicy, jeśli wewnątrzkomórkowy K zmniejsza się, K zamieniany na zewnątrzkomórkowy H zmniejsza się, więc niedoborowi potasu często towarzyszy kwasica metaboliczna, przewlekła Niedobór potasu można zaobserwować w nefropatii z niedoborem potasu, która objawia się głównie niewydolnością cewek nerkowych. Zmniejszenie potasu w surowicy może również zwiększyć potencjał spoczynkowy komórek mięśnia sercowego, przedłużyć potencjał czynnościowy i odzwierciedlić zmniejszenie odcinka ST na elektrokardiogramie, a amplituda załamka T jest zmniejszona i płaska. Lub odwrócenie, pojawia się fala u i może być połączona z falą T. Ze względu na spadek K w kardiomiocytach wzrasta samodyscyplina komórek rozrusznika mięśnia sercowego, a przewodzenie mięśnia sercowego jest hamowane, łatwo jest wytwarzać nowe zmiany ektopowe pobudzające i powodować różne rytmy serca. Qi, ciężkie przypadki migotania komór prowadzące do śmierci, mogą również wystąpić w bloku przedsionkowo-komorowym.
Zapobieganie
Zapobieganie hipokaliemii
Zapobieganie tej chorobie jest w centrum uwagi, przyczyny tej choroby jest wiele, szczególnie w trakcie leczenia klinicznego, należy zwrócić uwagę na zapobieganie występowaniu tej choroby, jednym jest usunięcie przyczyny w czasie, a drugim jest możliwość niedoboru potasu, takiego jak długotrwałe posty, płyny ustrojowe Jeśli stracisz więcej ludzi, powinieneś z czasem dodać potas.
Powikłanie
Powikłania hipokaliemii Komplikacje arytmia hiperkaliemia
Choroba może powodować głównie następujące komplikacje:
1, hipokaliemia z niskim wapniem, niskim magnezem, niskim wapniem często objawiającym się jako skurcz dłoni i stóp, ich objawy mogą być również mylone ze sobą, należy zwrócić uwagę na dodanie odpowiedniego wapnia i magnezu podczas uzupełniania potasu.
2, hipokaliemia może powodować różne rodzaje arytmii.
3, hiperkaliemia: u pacjentów z hipokaliemią, z powodu nadmiernej suplementacji potasu podczas leczenia, może powodować hiperkaliemię z powodu niewłaściwego leczenia, dlatego w celu uniknięcia hiperkaliemii można zastosować chlorek potasu Dodaj 5% do 10% roztworu glukozy.
4, hipokaliemia może również powodować nerkową funkcję choroby, dlatego podczas leczenia należy ściśle obserwować objętość moczu.
Objaw
Objawy hipokaliemii Częste objawy Nadmierne wydalanie potasu Niewielkie obojętne obniżenie ekspresji potasu Nudne kończyny dolne lub miękka perystaltyka plwociny spowalniają drgawki zaparcia blok przedsionkowo-komorowy
Nasilenie objawów klinicznych zależy od stopnia niedoboru potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki oraz od częstości niedoboru potasu Objawy ostrej hipokaliemii są cięższe niż objawy przewlekłej hipokaliemii z tym samym poziomem niedoboru potasu.
1. Układ nerwowo-mięśniowy: częstymi objawami są osłabienie mięśni i napadowe miękkie podniebienie. Te ostatnie mogą mieć osłabienie mięśni przed atakiem. Chociaż napad jest związany z bezwzględnym poziomem osocza [K], jest bardziej związany z gradientem [K] wewnątrz i na zewnątrz komórki. Zamknij, im większy gradient, tym większa różnica między potencjałem spoczynkowym a potencjałem progowym, tak że pobudliwość mięśni jest zmniejszona, a plwocina może również wystąpić, gdy osocze [K] podnosi się. Napady są opóźnione i zmęczone, a dotknięte mięśnie to najwięcej kończyn. Zwykle mięśnie głowy i szyi zwykle nie są zmęczone, ale mogą obejmować oddychanie mięśni i trudności w oddychaniu. Może wystąpić drętwienie kończyn przed atakiem, a następnie zmęczenie, a ostatecznie aktywność autonomiczna całkowicie zanika. Ogólnie, mięśnie bliższe są nieco łagodniejsze niż mięśnie dystalne. Nie może stać, chodzić, siedzieć lub kucać nie może wstać, lżejsze niezawodne wsparcie podtrzymujące wstać, spać w łóżku nie może się przewrócić, może również wystąpić bolesna plwocina lub drgawki dłoni i stóp, centralny układ nerwowy jest w większości normalny, umysł Przebudźcie się, mogą pojawić się objawy psychiczne, takie jak apatia, depresja, senność, pamięć i utrata orientacji lub utrata, nerwy czaszki są rzadko dotknięte, a odruchy płytkich nerwów są osłabione lub całkowicie zanikają. Jednak głębokie odbicia i odbicia ścian brzucha są mniej dotknięte.
2, układ sercowo-naczyniowy: niski poziom potasu może zmniejszyć stres mięśnia sercowego i różne zaburzenia rytmu i blok przewodzenia, łagodny częstoskurcz zatokowy, przedwczesny skurcz przedsionka lub komory, blok przedsionkowo-komorowy Ciężkie przypadki napadowego częstoskurczu przedsionkowego lub komorowego, a nawet migotania komór, niedobór potasu może zaostrzyć naparstnicę i zatrucie wykrztuśne, może prowadzić do śmierci, rozszerzenia obwodowych naczyń krwionośnych, obniżenia ciśnienia krwi, zmniejszenia napięcia mięśnia sercowego Powiększenie serca, niewydolność serca występuje w ciężkich przypadkach, zmiany w elektrokardiogramie zostały opisane w patofizjologii, EKG pojawia się u fali, często sugerując, że ciało traci potas co najmniej 500 mmoli / L.
3, układ moczowy: długotrwałe niskie stężenie potasu może uszkadzać kanaliki nerkowe i powodować nefropatię z niedoborem potasu, stężenie kanalików nerkowych, syntezę amoniaku, wydzielanie wodoru i funkcję resorpcji Cl można zmniejszyć lub wzmocnić, funkcję wydalania sodu lub resorpcję sodu Funkcję tę można również zmniejszyć, a wynik netto może prowadzić do metabolicznej niskiej potasu i zasadowicy o niskiej zawartości chlorków.
4, hormonalny układ metaboliczny: hipokaliemia może mieć upośledzoną tolerancję glukozy, długotrwały niedobór potasu u dzieci z opóźnionym wzrostem, pacjenci z hipokaliemią, wydalanie potasu z moczem jest zmniejszone (<30 mmol / 24h), ale przez kwas cewkowy nerkowy Zapalenie i ostra niewydolność nerek spowodowane zwiększonym wydalaniem potasu z moczem (> 40 mmoli / 24h), nadal zwiększone wydalanie potasu z moczem w przypadku hipokaliemii, często sugerujące zwiększone wydzielanie aldosteronu, jest wskazówką do rozpoznania aldosteronizmu.
5, układ trawienny: niedobór potasu może spowolnić ruchy jelit, łagodny niedobór potasu tylko niedobór apetytu, wzdęcie brzucha, nudności i zaparcia, ciężki niedobór potasu może powodować porażenie jelitowe.
Zbadać
Kontrola hipokaliemii
1. Wskaźniki badania krwi: obniżone stężenie potasu w surowicy, <3,5 mmola / l, pH krwi było na normalnym górnym poziomie lub> 7,45, stężenie jonów sodu było na normalnym niskim poziomie lub <135 mmol / l.
2, wskaźniki testu moczu: obniżone stężenie potasu w moczu, wartość pH moczu jest kwasem, wydzielanie sodu z moczem jest większe.
3, badanie EKG: najwcześniejszą sprawnością jest obniżenie odcinka ST, ciśnienie fali T jest niskie, poszerzone, odwrócone, pojawia się fala δ, czas QT jest wydłużony, powyższe zmiany można poprawić po suplementacji potasu.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja hipokaliemii
Diagnoza
Krew K nazywa się łagodną hipokaliemią przy 3,0 do 3,5 mmol / L, a objawy są nieliczne. K we krwi jest umiarkowanie hipokaliemią między 2,5 a 3,0 mmol / l i może mieć objawy. K K <2,5 mmola / l dla ciężkiej hipokaliemii, ciężkich objawów.
Rozpoznanie hipokaliemii obejmuje: określenie hipokaliemii i określenie przyczyny hipokaliemii.
1, określ hipokaliemię: zgodnie z: 1 stężenie potasu w surowicy jest niższe niż 135 mmoli / L. 2 Badanie EKG ma niski obraz potasu. 3 objawy kliniczne zgodne z hipokaliemią.
2, określić przyczynę hipokaliemii: w tym: 1 szczegółowy wywiad medyczny, taki jak karmienie, objawy ze strony przewodu pokarmowego, oddawanie moczu i oddawanie moczu oraz moczopędne, historia palenia i picia. 2 testy laboratoryjne: oprócz potasu, sodu, chloru, należy również sprawdzić wapń we krwi, magnez, niski poziom wapnia, niski poziom magnezu i kwasica mogą zaostrzyć hipokaliemię, określić stężenie potasu w moczu, jeśli stężenie potasu w moczu <20 mmol / l, Większość z nich to potas w przewodzie pokarmowym. > 20 mmoli / l, głównie w przypadku potasu pozanerkowego, ale <20 mmoli / l nie wyklucza utraty potasu w nerkach, szczególnie u pacjentów z niskim spożyciem sodu i świeżo stosowanymi diuretykami potasu, wartościami pH krwi i moczu, zarówno Alkalina, co sugeruje wzrost stężenia aldosteronu. Krew jest kwaśna, mocz jest alkaliczny, co sugeruje kwasicę kanalików nerkowych.
Częstość występowania hipokaliemii jest wysoka, a jej objawy są często ukrywane przez pierwotną chorobę, którą łatwo błędnie zdiagnozować, dlatego też w przypadku długotrwałego przyjmowania pokarmu, postu, diurezy lub masywnych wymiotów u pacjentów z biegunką należy niezwłocznie uzupełnić sól potasową, dodatkowo w kwasie metabolicznym W przypadku zatrucia stężenie potasu w surowicy może nie być niskie, a hipokaliemia może wystąpić po skorygowaniu kwasicy.
Diagnostyka różnicowa
W celu dalszej identyfikacji należy obserwować stan objętości krwi i ciśnienie krwi.W przypadku wzrostu ciśnienia krwi należy wziąć pod uwagę aldosteronizm, hiperkortyzolizm, zespół liddle'a i inne choroby. Jeśli ciśnienie krwi jest prawidłowe, rozważ zespół Battera, zespół Getelmana i inne choroby.
Ponadto, gdy hipokaliemia komplikuje się z arytmią, należy ją odróżnić od innych rodzajów arytmii, takich jak częstoskurcz nadkomorowy, ponieważ niektórzy pacjenci mogą nie mieć innych objawów klinicznych, tylko arytmię, więc dla niektórych Pacjentów z chorobami serca w wywiadzie, jeśli występują zaburzenia rytmu serca, należy podejrzewać o chorobę, jeśli istnieje przyczyna choroby, należy wykonać badania laboratoryjne, na ogół można ją zdiagnozować.
