Zakażenie kiłą
Wprowadzenie
Wprowadzenie Kiła jest przewlekłą chorobą zakaźną. Jest to spowodowane przez Treponema pallidum, ma długi przebieg choroby, wczesne naruszenie narządów płciowych i skóry, późną inwazję różnych narządów ciała oraz różnorodne objawy i oznaki, może być przenoszony na siebie poprzez zachowania seksualne i może być przenoszony na matkę. Płód zagraża następnemu pokoleniu. Bardzo niewielu pacjentów zaraża pocałunek, karmienie piersią i codzienne potrzeby pacjentów z zakaźnym uszkodzeniem.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Patogen kiły u matki wrodzonej kiły jest przenoszony na płód przez łożysko, a nabytych pacjentów z kiłą zakaża się głównie zachowaniami seksualnymi.
(dwa) patogeneza
Po wejściu do krwi Treponema pallidum może dostać się do płynu mózgowo-rdzeniowego i atakować centralny układ nerwowy przez 1 do 3 miesięcy.
1. Bezobjawowa neurosiła (bezobjawowa neurosiła): patologiczne zmiany w mózgu są nieznane, ponieważ pacjenci z tą chorobą nie są łatwo uzyskać sekcję zwłok, ale spekuluje się, że większość z nich dotyczy głównie opon mózgowych, a kilka może obejmować mózg i naczynia krwionośne.
2. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Zmiany patologiczne: Chociaż chorobą jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ale często występuje łagodne uszkodzenie korowe. Rozproszona reakcja zapalna pia mater jest widoczna gołym okiem, pogrubiona lub zmętniona. Mung-ma czasami można zobaczyć w pogrubionych oponach lub na silnie zakażonych oponach, które przypominają gruźlicę prosową, ale można je odróżnić na podstawie badania mikroskopowego.
Badanie mikroskopowe włóknistej tkanki opon mózgowych, głównie naciek limfocytów, można również znaleźć w niewielkiej liczbie komórek plazmatycznych i naciek limfocytów wokół naczyń oponowych. Zmiany zapalne w wypukłej powierzchni mózgu można zaobserwować w naciekach limfatycznych i plazmatycznych wokół szczeliny Virchow-Robin.
Zapalenie opon mózgowych w dolnej części mózgu często powoduje uszkodzenie nerwów czaszkowych, wykazując śródmiąższowe uszkodzenie zapalne, takie jak nerw okoruchowy, ślimakowy i twarzowy. Nagromadzenie wysięku w dolnej części mózgu może blokować krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego, a nawet blokować środkową lub okołokomorową dziurę czwartej komory, co prowadzi do patologicznych zmian wodogłowia. Warstwa wyściółkowa ściany komory jest podobna do piasku lub ziarnista, co jest spowodowane proliferacją komórek astrocytowych pod wyściółką. W pogrubionych oponach, gdy spojrzysz na obrzęk podobny do dziąseł, zobaczysz fibroblasty, wielojądrowe komórki olbrzymie i komórki plazmatyczne w środku, w środku znajdują się martwicze tkanki, a także białko netto z tkanki siatkowatej. Retikulina), którą można odróżnić od guzków gruźliczych, ponieważ w serowatej martwiczej tkance guzków gruźliczych nie ma białka. Jeśli średnica dziąsła jest spuchnięta do kilku centymetrów, sąsiednia tkanka nerwowa może zostać ściśnięta. W zależności od lokalizacji i wielkości powoduje klinicznie różne objawy ogniskowe. Na uszkodzonym pia czasami obserwuje się, że włókniste astrocyty proliferują w korze mózgowej i wystają w przestrzeń podpajęczynówkową. W naczyniach krwionośnych opon mózgowych i mózgu często dochodzi do zapalenia wewnątrznaczyniowego i zapalenia naczyń, co czasem prowadzi do zmiękczenia mózgu.
Syfilityczne uszkodzenie opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak ograniczone do rdzenia kręgowego, nazywa się syfilitycznym rdzeniowym zapaleniem pajęczynówki, a angażowanie opony twardej nazywa się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.
3. Naczyniowa kiła nerwowa Zmiany patologiczne: Nosowa kiła naczyniowa obejmuje głównie środkowe i małe tętnice mózgu i rdzenia kręgowego, syfilityczne zapalenie wsierdzia oraz zmiękczenie tkanek mózgu i rdzenia kręgowego w odpowiednich obszarach. Powszechnie uszkodzone tętnice mają gałęzie przedniej tętnicy mózgowej wracające do tętnicy, która zasila głównie przednią dolną część jądra ogoniastego, sąsiednie jądro ogoniaste i przedramię torebki wewnętrznej. Może to również dotyczyć środkowej tętnicy mózgowej i jej gałęzi, która zaopatruje jądro skorupy krwi, jądro ogoniaste, dolną część przedniej kończyny wewnętrznej kapsułki, grzbietową część tylnej gałęzi wewnętrznej kapsułki i globus pallidus. Może to dotyczyć tętnicy kręgowej, tętnicy podstawnej i przedniej tętnicy kręgowej.
Zmiana może być ograniczona do jednej tętnicy lub odcinka tętnicy. Zewnętrzna błona uszkodzonej tętnicy jest pogrubiona, limfocyty i komórki plazmatyczne są infiltrowane, warstwa środkowa jest przerzedzona, a wewnętrzna warstwa mięśniowa i włókna elastyczne są niszczone, ale czasami włókna elastyczne mogą pozostać nietknięte. Niższe zwłóknienie podokostnowy rozmnaża się w celu zwężenia światła naczynia krwionośnego, a zakrzepica powstaje w zajętej tętnicy, która jest zmechanizowana i rekanalizowana. Niektóre tętnice tworzą okluzyjne zapalenie wsierdzia. Mniejsze tętnice mogą mieć jedynie rozrost błony wewnętrznej, tylko światło jest wąskie, a odpowiedź zapalna nazywa się zapaleniem tętnic Nissl-Alzheimera. Może wystąpić infiltracja komórek zapalnych wokół odżywczych naczyń krwionośnych wzdłuż ściany dużego naczynia. Ponieważ unaczynienia syfilitycznego zapalenia tętnic są różne, lokalizacja uszkodzonej tkanki nerwowej jest inna, zmiany zmiękczające różnią się rozmiarem, a czasami są najbardziej małe zawały w mózgu.
Powyższe zmiany naczyniowe można również znaleźć w innych typach kiły nerwowej, takich jak oponowa kiła naczyniowa i otępienie porażeniowe. Jeśli syfilityczne zapalenie tętnic atakuje przednią lub tylną tętnicę rdzeniową, jeden lub kilka segmentów rdzenia kręgowego można zmiękczyć w różnym stopniu i powiązać z dobrym krążeniem obocznym w rdzeniu kręgowym. Zmiękczone obszary wykazywały typowe zmiany patologiczne w zawale. Tętniaki występują w bardzo niewielu przypadkach.
4. Plwocina rdzenia kręgowego: Patologicznymi zmianami tej choroby są selektywne zwyrodnienie wiązek włókien nerwowych, a tylne i tylne sznurki rdzenia kręgowego znajdują się głównie w odcinku lędźwiowym, skroniowym i dolnym odcinku piersiowym. Ogólnie widać, że miękka błona grzbietu, zwłaszcza strona grzbietowa, staje się grubsza i bardziej mętna, a tylny rdzeń nerwowy dolnego rdzenia kręgowego staje się cieńszy i bardziej płaski. Rdzeń grzbietowy został znacznie dotknięty, a tylny rdzeń stał się węższy i pomarszczony, a plwocina była twardsza niż normalnie. Jeśli zaangażowany jest nerw wzrokowy, można zauważyć, że segment śródczaszkowy i chazm wzrokowy stają się cieńsze i przylegają do otaczającego pia mater.
Badanie mikroskopowe We wczesnym stadium choroby błona kręgosłupa ma przede wszystkim zmiany zapalne i pogrubienie, głównie naciek limfocytów i komórek plazmatycznych, i ogranicza się do miękkiej błony tylnego korzenia i rękawa tylnego korzenia. Występują śródmiąższowe zmiany neurytyczne w korzeniu tylnym, zwłóknienie w korzeniach, naciek komórek zapalnych między włóknami i obolała powłoka po rdzeniu kręgowym, szczególnie w cienkich wiązkach, pokazująca rozpad mieliny, włókna nerwowe Zanik; zanikają późne włókna nerwowe i proliferacja astrocytów, która zawiera również część proliferacji tkanki łącznej, ale brak martwicy i reakcji zapalnej. Zmiany te są szczególnie podatne na dolne odcinki klatki piersiowej i odcinka lędźwiowo-krzyżowego i czasami mogą atakować współczulne włókna doprowadzające i komórki rogu przedniego. Inne przewodzące wiązki w rdzeniu kręgowym nie są zaangażowane.
U pacjentów z nerwami czaszkowymi ich zmiany w nerwach czaszkowych są takie same jak w tylnym rdzeniu rdzenia kręgowego. Zasadniczo bardziej prawdopodobne jest zaangażowanie mózgów III, IV i VIII. U pacjentów z zapaleniem nerwu wzrokowego zanika się osłonka mielinowa nerwu wzrokowego i chiasm oczny, naciek zapalny znajduje się głównie w części obwodowej, a nerw pajęczynowy i nerw wzrokowy ściśle przylegają do nerwu wzrokowego. Bardzo niewielka liczba przypadków dotyczy rdzenia kręgowego szyjki macicy i jego tylnego korzenia, zwanego szyjnym rdzeniem kręgowym (tabes dorsalis). Nie wyjaśniono patogenezy tej choroby selektywnie obejmującej zwyrodnienie tylnego korzenia i tylnego rdzenia rdzenia kręgowego, ogólnie uważa się je za trującą zwyrodnieniową chorobę, której towarzyszy reaktywna zmiana zapalna. Jeśli chodzi o związek między tą chorobą a immunologią, jest ona nadal przedmiotem badań.
5. Otępienie porażenne: zmiany patologiczne to głównie kora mózgowa. Ogólna obserwacja pokazuje, że opony stają się mętne i grube, i mogą przylegać do kory mózgowej i czaszki na zewnątrz. Mózg ma mniejszy rozmiar, zakręt mózgu jest zwężony, bruzdy są poszerzone, a w brudzie znajduje się więcej płynu, który jest najbardziej widoczny w korze przedczołowej. Po drugie, podatną osobą jest płat skroniowy. Komory mózgowe mogą być powiększone po obu stronach mózgu, a ściana układu komorowego często ma ziarnistą reakcję na ścianie wyściółki, która jest spowodowana ziarnistym zapaleniem wyściółki.
Badanie mikroskopowe: szczególnie w płatach czołowych i płatach skroniowych dochodzi do infiltracji komórek zapalnych wokół naczyń okołonaczyniowych i oponowych wzdłuż szczeliny Virchow-Robin, głównie limfocytów, komórek plazmatycznych i komórek fagocytarnych. Stopień zmian zapalnych różni się w zależności od stadium choroby i stopnia zakażenia. W naczyniach krwionośnych kory zewnętrznej błona jest infiltrowana przez limfocyty i komórki plazmatyczne, a błona wewnętrzna ma proliferację fibroblastów, a czasami znajduje się w niej kiła. Komórki neuronalne w korze mózgowej ulegają rozproszonej degeneracji i zanikają, a także są reaktywnymi astrocytami, zwłaszcza mikrogleju. W przerostu astrocytów mogą tworzyć się guzki glejowe. Złogi żelaza są powszechne wokół małych naczyń krwionośnych w mózgu.
W leczonych przypadkach istnieje pewien wpływ na wyniki mikroskopowe, reakcja zapalna jest zmniejszona, a nawet zmiany zapalne nie są znalezione, opony mózgowe nie są przerostem, widoczne są tylko komórki nerwowe w korze mózgowej i glejoza reaktywna. .
6. Wrodzona kiła nerkowa: więcej martwych urodzeń, infekcja we wczesnej ciąży może powodować wodogłowie i wady rozwojowe mózgu i trudne do przeżycia. Mogą wystąpić infekcje naczyniowe opon mózgowych we wczesnym okresie życia. U nastolatków z przewlekłym rozwojem może występować otępienie porażenne i spastyczne zmiany rdzenia kręgowego, a ich zmiany patologiczne są zasadniczo zgodne ze zmianami występującymi u dorosłych.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Test diagnostyczny kiły Test jakościowy kiły
Manifestacja kliniczna
1. Bezobjawowa kiła nerkowa: bezobjawowa kiła nerkowa odnosi się do wyraźnej infekcji pierwotnej kiły lub pozytywnego wyniku testu kiły serologicznej, a badanie CSF ma nieprawidłowe zmiany, ale nie ma klinicznego układu nerwowego Objawy i oznaki pacjenta. Większość pacjentów z tą chorobą występuje w ciągu 1 do 2 lat po początkowej infekcji, co stanowi około 10% pacjentów z kiłą. W trzecim roku po zakażeniu wskaźnik zapadalności stopniowo się zmniejszał, co było spowodowane konwersją niektórych pacjentów na objawowe zapalenie pęcherza nerwowego, w innej części CSF powrócił do normy lub leczony. Tacy pacjenci mają dodatni wynik testu laboratoryjnego badań choroby wenerycznej (VDRL), badanie leukocytozy w CSF, głównie limfocyty wykazały łagodny, umiarkowany wzrost, wzrost zawartości białka, CSF-VDRL około 80% Pozytywne. A konkretny test diagnostyczny kiły, taki jak fluorescencyjny test absorpcji przeciwciał krętkowych (FTA-ABS) może być również dodatni.
2. Nerkowa kiła opon mózgowo-rdzeniowych: spowodowana głównie przez krętki kiły, która występuje częściej w ciągu 1-2 lat po początkowej infekcji, a kilka występuje w infekcji po 5 latach. Nieleczona lub nieodpowiednio leczona może przerodzić się w pierwotną kiłę, taką jak otępienie porażeniowe lub porażenie rdzenia kręgowego.
Łatwo zauważyć u młodych mężczyzn w średnim wieku. Ostry lub podostry początek może mieć ból głowy, nudności, wymioty, ból szyi, twardą szyję, gorączkę, ale także nie gorączkę. Znak Kerniga może być dodatni. Obrzęk dna oka może wystąpić u pacjentów z silnym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, a zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w górnej części mózgu może wywoływać drgawki lub zaburzenia psychiczne. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dolnej części czaszki często powoduje ruchy gałek ocznych, kręgosłupa, nerwu trójdzielnego, rozprzestrzeniania się i skurcz nerwu twarzowego, z których powyższy zwis jest szczególnie powszechny. Niewielka liczba pacjentów ma ogniskowe objawy neurologiczne, takie jak hemipareza lub plwocina, co sugeruje, że syfilityczne zapalenie tętnic występuje w sąsiadującej tkance mózgowej zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Błona śluzowa skóry niektórych pacjentów z kiłą oponową często cierpi na takie zmiany, jak nakłucie grudek, łuszczące się wysypki, pęcherze i pęcherze. 3. Naczyniakowe zapalenie naczyń krwionośnych, Naczyniakowe zapalenie naczyń krwionośnych, 5 do 30 lat po początkowej infekcji kiłą, ale można je również zaobserwować w ciągu kilku miesięcy po zakażeniu. Odstęp między początkowym zakażeniem u młodych pacjentów jest krótszy niż u pacjentów w średnim wieku i często jest jedną z głównych przyczyn udaru u młodych pacjentów. Mężczyźni są częściej niż kobiety. Istnieją dane statystyczne dotyczące kiły nerwu naczyniowego, które stanowią od 3 do 15% pacjentów z kiłą.
Bardziej powszechny u młodych mężczyzn w średnim wieku. Występowały uporczywe bóle głowy lub zaburzenia osobowości, a objawy ogniskowe pojawiły się kilka tygodni później i postępowały stopniowo. Zespoły ogniskowe mają różne zespoły okluzji naczyń w zależności od różnych naczyń krwionośnych. Jeśli zaangażowana zostanie środkowa tętnica mózgowa, dojdzie do przeciwnej strony hemiplegii i częściowego odczucia zmiany, ipsilateralnej hemianopii; główna zmiana boczna może mieć afazję i inne zaburzenia kory korowej. Jeśli zmianą jest przednia tętnica mózgowa, zmianą jest hemiplegia i zaburzenia czucia, ale kończyna dolna jest cięższa niż kończyna górna i często towarzyszy jej nietrzymanie moczu i zaburzenia psychiczne, takie jak euforia, apatia i splątanie. Naczynia krwionośne rdzenia kręgowego, często ból korzeniowy lub drętwienie na początku choroby, sugerujące górną granicę zmian rdzenia kręgowego. Rdzeń kręgowy szyjny lub piersiowy jest łatwo zaangażowany i występuje ostra poprzeczna mielopatia. Objawy rozwijają się do szczytów w ciągu godzin lub dni. Tułów pacjenta często ma brakującą płaszczyznę czuciową, paraplegię lub kwadriplegię, patologiczny odruch dodatni oraz defekację lub nietrzymanie moczu.
3. Plwocina rdzenia kręgowego (tabes dorsalis) jest późną kiłą neurogenną o długim okresie inkubacji, która występuje średnio 8–12 lat po początkowej infekcji kiłą i może trwać nawet 3 lata, a nawet 20 lat. Wiek początku występuje częściej u 35 do 50 lat. Przypadki mężczyzn są cztery razy większe niż kobiety. Zmiana selektywnie atakuje tylny korzeń i tylny rdzeń rdzenia kręgowego i powoduje zwyrodnienie. W dobie braku skutecznego leczenia kiły choroba ta stanowiła około jednej czwartej neurosylilii, co stanowi około 10% pacjentów z początkową kiłą i nieodpowiednim leczeniem. Większość przypadków ma powolny początek, a kilka jest bardziej dotkliwych. Ogólne zaburzenia czuciowe występują wcześniej, a następnie ataksja, zaburzenia odżywiania, nietrzymanie moczu i impotencja.
(1) Zaburzenia czuciowe: Ból jest najwcześniejszym objawem przepukliny rdzenia kręgowego. Ból charakteryzuje się krótkotrwałym bólem. Trwa kilka sekund, nie promieniuje w inne miejsca i jest ustalony w jednym punkcie, głównie w kończynach dolnych lub w klatce piersiowej. Brzuch Od małego bólu, szybko przenoszonego na inny, może być również bólem ciągłym, więc nazywa się go „bólem błyskawicy”, jego bólem, takim jak pieczenie, cięcie nożem, porażenie prądem, wiercenie, łzawienie, mokro lub zimno Indukowane W miarę postępu choroby dziwne uczucia stopniowo rosną i najczęściej znajdują się w tułowiu i kończynach dolnych, takie jak uczucie chodzenia mrówek, uczucie dotyku wełny, uczucie akupunktury, tułów często ma charakter opaski. Jednocześnie skóra jest uczulona na ból, temperaturę i dotyk. Czasami występują podwójne uczucia, opóźnione uczucia, mentalne podwójne uczucia itp. W późniejszym etapie stała się utratą czucia i utracono najwcześniejszy ból. Wspólne obszary znajdują się na czubku nosa, na zewnątrz szyi, z przodu klatki piersiowej i łydki oraz na zewnątrz przedramienia. Poczucie wibracji i pozycji jest często wyjątkowo szkodliwe w kończynach dolnych, szczególnie na dystalnym końcu kończyny, takim jak palce u stóp i palców.
(2) dyskinezy: objawiające się głównie jako postępująca ataksja czuciowa, która jest również unikalnym objawem tej choroby. Z powodu wrażenia pozycyjnego kończyn dolnych i utraty propriocepcji chód jest niestabilny, chodzenie zależy od koordynacji wzrokowej, podstawa dwóch stóp jest poszerzona, nogi są uniesione bardzo wysoko, a stopień jest bardzo ciężki podczas schodzenia. Odległość między dwoma krokami nazywa się „chodzeniem kręgosłupa”. Jest również opisywany jako „elegancki chód” ze względu na często wysoką głowę podczas chodzenia. Zamknięte oczy trudno podpisać pozytywnie. Zaburzenie siły mięśni, rzadka osoba może mieć zanik mięśni z powodu uszkodzenia przedniego lub przedniego rogu.
(3) Objawy napięcia mięśniowego i odruchu: Gdy część aferentna proprioceptywna jest uszkodzona w tylnym korzeniu, łuk odruchowy jest utrudniony, napięcie mięśni jest znacznie zmniejszone, a staw może zostać nadmiernie rozciągnięty. Na przykład staw kolanowy jest wygięty do tyłu, aby spowodować odruch kolana. Qu, ogólnie objawia się jako nadmierny ruch wspólnego ruchu pasywnego i aktywnego. Odruchy krzyżowe kończyn dolnych są zmniejszone lub zanikają, szczególnie odruchy kolanowe, a następnie odruchy ścięgna Achillesa, a stopień odruchów krzyżowych po obu stronach nie jest spójny. O ile rdzeń kręgowy szyjny nie jest sparaliżowany, odruch ścięgna kończyny górnej nie jest zaburzony. Nie można wywołać odruchu patologicznego.
(4) Objawy oczne: Większość z nich ma zaburzenia źrenic, takie jak małe źrenice, nieregularne krawędzie lub różne boki. Około połowa pacjentów ma typowego źrenicę Argyll-Robertson, tj. Źrenica jest zmniejszona, a bezpośrednie i pośrednie reakcje na światło znikają, ale nadal istnieją regulacje i kolektywne odbicie. Może obejmować jednostronne lub dwustronne źrenice, czasami wykazując jedynie matowość odbicia światła i nie całkowicie znikając. Mechanizm działania źrenicy A-Roche nie jest w pełni poznany, uważa się, że uszkodzenie znajduje się z przodu komory mózgowej (pretectum), przecinających się i nie przecinających się włókien nerwowych między astygmatyzmem a jądrem oka. To miejsce uszkodzenia niszczy jedynie łuk odbijający światło i nie wpływa na nuklearną ścieżkę zbiorowej reakcji. Około jedna piąta pacjentów cierpi na zanik nerwu wzrokowego, który charakteryzuje się zwiększoną utratą wzroku, co jest częstsze w pierwotnym zaniku wzroku. Czasami nerwy oka są ogłuszone i występuje opadanie powiek, podwójne widzenie lub zez.
(5) Kryzys trzewny: napadowy ból trzewny, któremu towarzyszy napadowa dysfunkcja trzewna. Kryzys żołądkowy występuje częściej, a choroba może pojawić się wcześnie. Nie do zniesienia ostry ból w żołądku i górnej części brzucha, któremu towarzyszą nudności i wymioty. Wymioty mają silny kwaśny zapach, a czasem atak objawia się tylko jako nudności. Czas trwania odcinka ogólnego trwa od kilku godzin do kilku dni. Kryzys może nagle pojawić się i zniknąć sam. Ból jest trudny do złagodzenia i trudno jest jeść z wymiotami, co może prowadzić do odwodnienia i zasadowicy. Kryzys trzewny może również objawiać się w innych narządach, ale rzadziej, np. Kryzys krtani objawiający się uduszeniem i kaszlem; kryzys jelitowy objawiający się biegunką i bólem brzucha; kryzys odbytnicy pęcherza objawiający się jako pęcherz i ból odbytnicy; kryzys cewki moczowej Charakteryzuje się silnym bólem w cewce moczowej.
(6) Zaburzenia odżywiania: również z powodu zaniku funkcji nerwu doprowadzającego do ośrodkowego układu nerwowego.
1 staw Charcota. Jest to powszechna neuropatyczna choroba stawów i łatwo atakuje kolana, kostki, łokcie oraz stawy dłoni i stóp. Szybki rozwój, pierwszy obrzęk stawów ma wysięk, przerost chrząstki, późne zniszczenie chrząstki, hiperglos powierzchni stawu, tworzenie nowych kości, obrzęk i zanik kości oraz przerost mogą powodować różne deformacje stawów. Tworzenie się stawów Xia Ke może być związane z nadmiernym rozluźnieniem mięśni i więzadeł wokół stawów oraz normalnym bólem i utratą pozycji.
2 owrzodzenia penetrujące to bezbolesne wrzody zgorzelowe. Dobrze widoczny u podstawy dużego lub małego palca. Po pierwsze, naskórek jest cienki, a po owrzodzeniu wrzód pogłębia się z dnia na dzień, czasami odsłaniając kość, a krawędź jest stosunkowo nienaruszona i trudno ją zagoić.
(7) Zaburzenia zwieracza: gdy uszkodzenie znajduje się w tylnym korzeniu nerwu przeponowego, zaburzenie pęcherza może pojawić się wcześnie; uszkodzenie znajduje się w innych częściach, a później pojawia się. Czasami pacjent ma dużą retencję moczu bez bolesnego uczucia, co jest spowodowane spadkiem napięcia pęcherza. Ponadto może wystąpić nietrzymanie moczu i impotencja. Ponieważ kiła jest łatwa do leczenia we wczesnym stadium, typowe objawy skurczu rdzenia kręgowego są trudne do znalezienia, a nowe objawy tej choroby mogą się nasilać, takie jak dysfunkcja pęcherza, wiotkie paraplegie obu kończyn dolnych, letnie ogonowe nakłucie koni i inne objawy.
4. Otępienie porażenne: otępienie porażone, znane również jako ogólne porażenie, jest przewlekłym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez Treponema pallidum dostające się do miąższu mózgu. Nieleczony umrze z powodu ogólnoustrojowego paraliżu mięśni przez 2 do 3 lat. Choroba ta występuje częściej po 10–15 latach od zakażenia kiłą, częściej we wczesnej kiły bez dokładnego leczenia, a okres inkubacji pacjenta jest dłuższy. Częściej u osób w wieku od 30 do 50 lat mężczyźni są 8 razy więcej niż kobiety. Ponieważ objawy psychiczne pacjenta są wyraźne, często jest leczony w szpitalu psychiatrycznym. Początek jest niezwykle powolny i nie jest łatwo go zauważyć, pokazuje jedynie niestabilność emocjonalną, drażliwość, ból głowy, stopniowe zaburzenia psychiczne, zmiany w nawykach życia, utratę pamięci i drżenie mięśni palców. W późnym etapie objawia się dysfunkcją umysłową, ogólną słabością i ostatecznie umrze.
(1) Objawy psychiczne: zmiany osobowości i zachowania są nienormalne. Na przykład oryginalne zachowanie jest godne i ostrożne, a słowa zmieniane są bez słów. Jeśli są ciche lub dobrze zarządzają pieniędzmi, stają się aroganckie i marnotrawne. Często mylone relacje, pamięć długoterminowa może być nadal częściowo zachowana, podczas gdy ostatnie i bezpośrednie uszkodzenie pamięci jest najważniejsze, analiza i osąd, orientacja i samoświadomość. Wczesne pożądanie seksualne jest nadczynnością tarczycy, a później zmniejsza się. Może wystąpić zamieszanie językowe oraz różne urojenia i halucynacje. Zgodnie z zaburzeniami psychicznymi można je podzielić na następujące typy:
1 przesadzone duże: najczęstsze, jego przesadzone treści oparte są na zdolności myślenia o nadludzkich, najbogatszych na świecie, a następnie zadowolonych z siebie i szczęśliwych.
2 typ arogancki: podekscytowany, dziki i wielojęzyczny, często o destrukcyjnym zachowaniu wraz ze wzrostem aktywności.
3 typ depresji: depresja emocjonalna, pesymizm, rozczarowanie, obwinianie się i oskarżanie siebie lub gaworzenie, podejrzane o cierpienie z powodu nieuleczalnych chorób.
4 prosty typ upadku: apatia emocjonalna, upośledzenie umysłowe, powolny ruch, inteligentne opóźnienie.
(2) Objawy układu nerwowego: Język jest dwuznaczny z upośledzeniem umysłowym, a usta, język, powieki i mięśnie palców drżą, a pismo drży i ma różną wielkość. Rozmiar źrenicy nie jest równy, krawędzie nie są równe, a typowy uczeń A-Roche jest często obecny. Pacjent zachwiał się, a zamknięte oczy były bardziej pozytywne. Odruch plwociny, ale późny etap może wynikać z odruchów dystroficznych i mogą występować objawy ze strony piramidy, sporadyczne drgawki, a nawet napady padaczkowe.
5. Wrodzona neurosiła to wrodzona neurosiła. Matki z kiłą podczas ciąży kiła może zarazić płód poprzez krążenie łożyska. Częstość występowania wrodzonej kiły nerkowej jest na ogół związana z okresem kiły u matki, to znaczy im dłużej matka cierpi na kiłę, tym mniejsza szansa na narodziny płodu. Ponadto płody w wieku poniżej 4 miesięcy często nie są podatne na zakażenie Treponema pallidum, dlatego matki z kiłą mogą zapobiegać zapadaniu kiły na płód, jeśli otrzymają odpowiednie leczenie żółtaczki w pierwszym trymestrze ciąży.
Dzieci, które przeżyły wrodzoną kiłę nerwową, mogą mieć wodogłowie i utratę słuchu, któremu często towarzyszy zapalenie naczyniówkowo-naczyniowe, śródmiąższowe zapalenie rogówki oraz zęby i nos Hutchinsona. Wraz z wiekiem stopniowo dochodzi do młodzieńczego otępienia porażeniowego lub taboparezy młodzieńczej, a stopień otępienia zależy od wieku i nasilenia choroby. Prosty młodzieńczy skurcz rdzenia kręgowego jest niezwykle rzadki.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Po pierwsze, syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych należy odróżnić od następujących chorób
1. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ma w przeszłości gruźlicę lub gorączkę, utratę masy ciała, nocne poty i ciężkie objawy zatrucia, zawartość glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest znacznie zmniejszona, test serologiczny kiły jest ujemny.
2. Zmiany wewnątrzczaszkowe zajmujące przestrzeń: Oprócz zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego często występują objawy ogniskowe. Test odpowiedzi kiły na płyn mózgowo-rdzeniowy był negatywny. Badanie obrazowe może wykazywać oznaki ucisku i przemieszczenia określonej tkanki mózgowej.
3. Wrodzony tętniak lub wada tętniczo-żylna: Choroba ta często ma bóle głowy, śpiączkę, drgawki i porażenie nerwu wzrokowego lub porażenie nerwu ruchowego, ale czasem również podrażnienie połowicze i oponowe, czaszkę, powiekę i dolną część czaszki Słychać pomruki naczyń krwionośnych. Angiografia mózgowa lub odejmowanie cyfrowe może określić rozmiar i lokalizację zmian naczyniowych.
Po drugie, kiła naczyń mózgowych powinna być odróżniona od choroby naczyniowo-mózgowej i musi być odróżniona od choroby niedokrwiennej naczyń mózgowych. Częstość występowania zakrzepicy mózgowej wynosi ponad 50 lat, historia miażdżycy nadciśnienia tętniczego, badanie fizykalne z nadciśnieniem tętniczym, miażdżyca dna oka, podwyższone stężenie lipidów we krwi i lepkość krwi. U pacjentów z zatorami mózgowymi wyniki testów na obecność kiły we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym były ujemne.
Po trzecie, rdzeń kręgowy należy odróżnić od następujących chorób
1. Zapalenie stawów, nerwoból i radikulopatia: Nie jest trudno odróżnić szczegółowe badanie historii choroby połączone z badaniem fizykalnym.
2. Wielokrotne zapalenie nerwów obwodowych: w tej chorobie nie występuje błyskawiczny ból, zaburzenie czuciowe ma charakter terminalny, występuje porażenie kończyn, reakcja kiły krwi jest ujemna, płyn mózgowo-rdzeniowy jest prawidłowy.
3. Dziedziczna ataksja rdzenia kręgowego: częściej w dzieciństwie, z wywiadem rodzinnym, prawidłowy płyn mózgowo-rdzeniowy. Oprócz uszkodzenia rdzenia kręgowego i móżdżku nadal występują objawy ze strony piramidy, a przy nieprawidłowościach somatycznych, takich jak wygięte stopy, reakcja kiły krwi jest ujemna.
Po czwarte, otępienie porażeniowe należy odróżnić od otępienia spowodowanego zaburzeniami organicznymi mózgu, w tym drugim nie występują nieprawidłowości płynu mózgowo-rdzeniowego, a test odpowiedzi kiły jest ujemny.
