Paraliż emocjonalny
Wprowadzenie
Wprowadzenie „Paraliż emocjonalny” jest zjawiskiem występującym u wielu pacjentów z zespołem stresu pourazowego. Zespół stresu pourazowego (PTSD), znany również jako opóźniona reakcja psychogenna, jest opóźnioną reakcją spowodowaną przez stresujące zdarzenie lub sytuację. PTSD jest opóźnioną i / lub trwałą reakcją na niezwykle groźne, katastroficzne zdarzenia. Zdarzenia traumatyczne są niezbędne do rozpoznania PTSD, ale nie są to wystarczające warunki do wystąpienia PTSD Chociaż większość osób doświadcza różnego stopnia objawów po zdarzeniach traumatycznych, badania wykazały, że tylko niektóre osoby ostatecznie stają się pacjentami z PTSD.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
PTSD jest spowodowany stresującymi zdarzeniami lub sytuacjami, w tym klęskami żywiołowymi i katastrofami spowodowanymi przez człowieka, takimi jak wojny, poważne wypadki, świadkami tragicznej śmierci innych, tortur, ofiar działań terrorystycznych i gwałtów. Jeśli istnieją czynniki predysponujące, zaburzenia osobowości lub historia nerwicy, może zmniejszyć obronę przed stresorami lub zaostrzyć proces chorobowy.
(dwa) patogeneza
Do tej pory patogeneza tej choroby nie została jeszcze wyjaśniona. Obecnie dobrze wiadomo, że zdarzenia traumatyczne są niezbędnymi warunkami do wystąpienia zespołu stresu pourazowego, ale nie są wystarczającymi warunkami do ich wystąpienia. Chociaż większość osób doświadcza różnego stopnia objawów po zdarzeniach pourazowych, tylko niektóre osoby ostatecznie stają się zespołem stresu pourazowego, a wiele czynników wpływa na zespół stresu pourazowego, na przykład rodzinne zaburzenia psychiczne. Z przeszłością, traumą psychiczną w dzieciństwie (taką jak wykorzystywanie seksualne, rozwiedzeni rodzice przed 10 rokiem życia), introwertycy i neurotyzm, inne negatywne wydarzenia życiowe przed i po zdarzeniu traumatycznym, biedna rodzina, złe zdrowie fizyczne itp. Zjawiska te są nadal w pogłębionym badaniu. Odpowiednie informacje są następujące:
W badaniu stwierdzono, że cechy kliniczne PTSD [długo nie mogą wyzdrowieć z urazu; częściowe splątanie wrażeń zmysłowych i wspomnienie niechlujnych fragmentów, objawiające się jako powtarzające się „retrospekcje”; dysocjacja objawów i somatyzacja] jest spowodowane stresem w ośrodkowym układzie nerwowym Proces zapamiętywania informacji napotyka przeszkody, które utrudniają stłumienie warunkowej reakcji strachu lub nadmierne zahamowanie. Obecne mechanizmy jego generowania obejmują:
1. Zaburzenia układu pamięci w mózgu: badania neurofizjologiczne i neuropsychologiczne wskazują na normalne wewnątrzczaszkowe układy pamięci i ich wzorce działania: istnieją co najmniej dwa główne układy związane z pamięcią w mózgach wyższych ssaków: układ z Układ limbiczny jest głównym ogniwem związanym z pamięcią poznawczą, a drugi układ opiera się na zwojach podstawy mózgu, które są związane z nabywaniem nawyków i pamięcią reakcji adaptacyjnej. Pierwszy to obwód neuronowy pamięci deklaratywnej, a drugi to nieeklaracyjny obwód neuronowy. Oba systemy wymagają wejścia z kory mózgowej, aby wejść w stan operacyjny. Obszar sensoryczny kory mózgowej, który jest stymulowany do aktywacji, zwykle działa jako wyzwalacz inicjacji pamięci. Z podstawowej strefy projekcji sensorycznej powstają co najmniej dwie ścieżki: jedna do strony grzbietowej Jest on połączony z układem ruchu płata czołowego, a drugi z brzuszną stroną, która jest połączona z układem limbicznym płata skroniowego. Obwód neuronowy pamięci deklaratywnej polega na tym, że sygnał wzrokowy dociera do kory wzrokowej z siatkówki przez zewnętrzne ciało genikulacyjne, a sygnał wzrokowy kory musi zostać przetworzony przez neurony wielopoziomowe, aby został rozpoznany. Oprócz podstawowej kory V1 wymagana jest integracja zaawansowanej kory wzrokowej, takiej jak V2, V3 i V4, oraz płata skroniowego w celu ukończenia identyfikacji bardziej złożonych sygnałów wzrokowych. Następnie łączy się z powrotem z systemem brzegowym i wchodzi w pętlę przywracania. Układ limbiczny obejmuje głównie zewnętrzną korę węchową i entorinalną, kompleks migdałów, tworzenie hipokampu i boczny hipokamp. Te struktury przyśrodkowego marginesu skroniowego rzutują bezpośrednio na jądro przyśrodkowe wzgórza (w tym gigantyczną część komórkową grzbietowego jądra przyśrodkowego i jąder przednich), a także mogą być pośrednio rzutowane na przyśrodkowe jądro wzgórza przez jądro łóżka i ciało brodawkowate ostatniej smugi. Przyśrodkowe jądro wzgórza ponownie rzutuje na brzuszną część przyśrodkową płata czołowego, w tym do kory czołowej, środkowej kory przedczołowej i kory obręczy. Te trzy części układu limbicznego, przyśrodkowy płat skroniowy, przyśrodkowy wzgórze i brzuszny przyśrodkowy płat czołowy to trzy kluczowe segmenty w obwodzie pamięci poznawczej (tj. Pamięci deklaratywnej).
Wyniki badań na małpach wykazały, że jeśli jedno z ogniw zostanie uszkodzone, zwierzę nie może ukończyć operacji zadania z pamięcią poznawczą. Te trzy części układu limbicznego są bramą do podstawowego układu cholinergicznego przodomózgowia, który jest uważany za kolejną strukturę mózgu ważną dla pamięci poznawczej. Układ cholinergiczny ma dwukierunkowe połączenie z układem limbicznym i może być rzutowany na szeroki obszar kory mózgowej, tworząc w ten sposób obwód nerwowy pamięci deklaratywnej. W tej pętli pamięci wzgórze jest bramą, w której świat zewnętrzny odbiera informacje do mózgu; ciało migdałowate jest częścią układu limbicznego i bierze udział w przetwarzaniu i przywoływaniu emocji. Tutaj „ważność” informacji zostanie oceniona, a tym samym pobudzi emocje i zachowania, takie jak lęk, ucieczka i opór; hipokamp jest również częścią układu limbicznego odpowiedzialnego za przyjmowanie i przywoływanie informacji związanych z czasem i przestrzenią. Można go uznać za bazę danych mózgu, jego informacje są ułożone w różnych kategoriach, bez emocjonalnego koloru, ładując „istotne informacje”. Płat czołowy jest przede wszystkim odpowiedzialny za integrację wielu informacji i planów dotyczących przyszłych zachowań. Ponieważ zapewnia także wspomnienia z przeszłości, jest także platformą do planowania przyszłości.
WJJacobs i J.Metcalfe używają „systemu gorącego / systemu chłodnego”, aby wyjaśnić tryb pracy pamięci w warunkach stresu. „System zimnej integracji” odnosi się do rejestrowania i kopiowania systemu pamięci hipokampa jest obiektywny, program Przestrzenne i czasowe przechowywanie w formie auto-biografii; jej integracja jest kompletnym, neutralnym, informacyjnym, łatwym do kontrolowania programem i jest holistyczna. W przeciwieństwie do tego, system integracji ciepła oznacza, że ciało migdałowate jest bezpośrednie, szybkie, bardzo emocjonalne i nieodwracalne, fragmentaryczne; jego pamięć jest stymulowana i jest oznaką odnowy, jak prosta reakcja. (De Kloet i in., 1993) Badania wskazują, że układ termiczny / zimny jest inny w zwiększaniu odpowiedzi na stres: przy niskim poziomie reakcji na stres produkcja receptora mineralokortykoidów w hipokampie zwiększa stres adaptacyjny Reakcja, ale przy wysokich poziomach odpowiedzi na stres ciągłe wiązanie receptora glukokortykoidowego z receptorem mineralokortykoidowym powoduje, że hipokamp przestaje reagować, a nawet staje się dysfunkcyjny w odpowiedzi na większy stres; System termiczny wykazuje prosty wzrost w odpowiedzi na rosnącą reakcję na stres. Dlatego na poziomie stresu traumatycznego układ zimna staje się dysfunkcyjny, a układ termiczny staje się wysoce reaktywny w tym czasie, co oznacza, że wewnętrzne kodowanie ulega fragmentacji w takich warunkach, a nie przestrzennej integracji czasu, wzbogacenia i integralności. Spójny
2. Badania odcisków pamięci i plastyczności synaptycznej (LTP) ośrodkowego układu nerwowego wykazały, że normalne tworzenie wrażeń i uczenie się pamięci są związane z długotrwałym wzmocnieniem synaptycznym (LTP). We włóknach doprowadzających hipokampa i wewnętrznej pętli hipokampa powstają trzy pobudzające połączenia synaptyczne: komórki ziarniste CA4 z przedniej ścieżki perforacji (PP) → zakręt zębaty hipokampa; Mechate włókno → komórki piramidalne CA3; zabezpieczenia Schaffera z komórek piramidalnych CA3 → komórki piramidalne CA1. Badanie wykazało, że wywołane potencjały klasyfikowane według intensywności stymulacji rejestrowano w pobliżu neuronów CA4, CA1 i CA3, tworząc LTP. Dwoma głównymi czynnikami wywołującymi LTP są częstotliwość i intensywność stymulacji tonicznej. Pewna intensywność stymulacji może zwiększyć amplitudę EPSP wywołaną przez pojedynczy bodziec, podczas gdy pewna częstotliwość stymulacji może powodować efekt superpozycji na EPSP, w wyniku czego powstaje błona postsynaptyczna Depolaryzacja osiąga pewien poziom, tak że Mg2 w kanale receptora NMDA zapobiega napływowi Ca2, tak więc gdy przekaźnik wiąże się z receptorem NMDA, kanał otwiera się, napływ Ca2, stężenie wewnątrzkomórkowego Ca2 wzrasta, a następnie Wywołanie serii reakcji biochemicznych, które zmieniają właściwości błony, prowadząc do produkcji LTP. Ca2 odgrywa ważną rolę w procesie indukcji LTP, a efektu LTP nie można indukować w roztworze o niskiej zawartości Ca2. Wysokie stężenie Ca2 może bezpośrednio indukować LTP i wzmacniać efekt indukcji. Jednak nadmierne stężenie Ca2 może spowodować uszkodzenie hipokampa. Doświadczenia na zwierzętach w biologii molekularnej wykazały, że komórki hipokampa zostały przeciążone w ciągu 72 godzin po stymulacji elektrycznej zwierząt doświadczalnych w podprogowej grupie stymulacyjnej. Ciągły wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego wolnego Ca2 może sprzyjać odkładaniu dużej ilości Ca2 w mitochondriach, prowadząc do oksydacyjnej fosforylacji łańcucha transportu elektronów, zaburzenia syntezy ATP, powodując nieprawidłowe stężenie jonów w komórkach nerwowych i poważnie wpływając na pobudliwość neuronów; Ciągły wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego wolnego Ca2 może również wywoływać różnorodne efekty neurotoksyczne poprzez wiązanie z białkami wiążącymi Ca2, a także post-synaptyczne przewodnictwo pobudzające, indukowane napływem Ca2 zmiany aktywności synaptycznej oraz długoterminowe zdarzenia genów jądrowych zależne od aktywności. Istotne znaczenie ma regulacja ekspresji.
Dlatego, gdy przeciążenie wewnątrzkomórkowego Ca2 prowadzi do nieprawidłowej regulacji szlaku sygnałowego CaM-CaMKIIa, może on wyzwalać te złożone łańcuchy transdukcji sygnału w komórkach nerwowych i inicjować wielopoziomowe jądrowe czynniki transkrypcyjne, zwłaszcza szlaki regulacji genów, w których pośredniczą zależne elementy odpowiedzi. Indukuje długotrwałą ekspresję genów i nieprawidłową regulację komórek nerwowych, co sprzyja zmianie plastyczności nerwowej OUN, a ostatecznie prowadzi do nieprawidłowych funkcji poznawczych i dysfunkcji, takich jak uczenie się, pamięć i zachowanie. Jednak pod silnym stresem pacjent może powodować przeciążenie Ca2 w hipokampie, co może powodować długoterminowe skutki lub zmiany morfologiczne synaptyczne, które trudno jest cofnąć pod wpływem stresu, co prowadzi do traumatycznych zaburzeń pamięci.
3. Dysfunkcja neuroendokrynna: Układ osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) odgrywa ważną rolę w regulacji reakcji na stres. Czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF) jest jednym z najważniejszych neuromodulatorów, które regulują reakcje hormonalne, autokrynne i behawioralne wywołane stresem u ssaków. Bremner i wsp. Stwierdzili, że zawartość CRF w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów i zdrowych osób kontrolnych była znacznie wyższa niż u tych ostatnich, co sugeruje, że u pacjentów z PTSD występuje neuroendokrynne zaburzenie regulacyjne w osi HPA. Yehuda (1998) stwierdził, że PTSD różni się od innych osób zestresowanych w następujący sposób:
1 Niski poziom kortyzolu (poziom kortyzonu u pacjentów z PTSD jest znacznie zmniejszony w moczu i ślinie).
2 zwiększona wrażliwość receptora glukokortykoidowego.
3 silne tłumienie negatywnego sprzężenia zwrotnego.
4 Układy osi podwzgórze-przysadka stają się coraz bardziej wrażliwe. Ponadto Yehuda (2003) stwierdził, że poziom kortyzonu u pacjentów z PTSD i ich potomstwem był średnio.
Układ glukokortykoidów odgrywa również ważną rolę w regulacji osi HPA, a kortyzol może mieć znaczący efekt antystresowy. Yehuda i inne badania wykazały, że średnie poziomy kortyzolu w moczu u pacjentów z PTSD są znacznie zmniejszone, podstawowe poziomy kortyzolu w osoczu są zmniejszone, a liczba receptorów glukokortykoidów w limfocytach jest zwiększona. Eksperymenty z hamowaniem deksametazonu pokazują, że pacjenci z hamowaniem ujemnego sprzężenia zwrotnego osi HPA są zwiększeni, spekulacyjni Po ostrym stresie traumatycznym lub przewlekłym nasilono utrzymującą się niską odpowiedź kortyzolu i hamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego osi HPA. Niski poziom kortyzolu może przedłużyć centralne i obwodowe wykorzystanie NE, co z kolei może wpływać na konsolidację pamięci w zdarzeniach. Ponieważ badania na zwierzętach wykazały, że aktywność współczulna promuje zdolność uczenia się w oparciu o niskie poziomy kortyzolu; jeśli proces ten występuje u pacjentów z PTSD, pamięć zdarzeń traumatycznych jest utrwalona i towarzyszy mu silne poczucie subiektywnego bólu; Ból może zmienić aktywność psychiczną osoby (postrzeganie, myślenie, zwłaszcza odczucia związane z ryzykiem i zdolność radzenia sobie z zagrożeniami), spowalniając powrót do zdrowia i reagując szybciej, prawdopodobnie wpływając na zdolność organizmu do integracji traumatycznych doświadczeń, co ostatecznie prowadzi do PTSD.
W ogólnej odpowiedzi neuroendokrynnej na stres glikokortykoidy nadnerczy są obiektywnym wskaźnikiem zmian w stanie poznawczym, a poziomy glukokortykoidów są znacznie podwyższone pod wpływem stresu ostrego i stresu przewlekłego. Hipokamp koncentruje wyższe stężenie nadnerczowych receptorów glukokortykoidowych niż inne regiony mózgu, mianowicie receptor minerokortykoidów klasy I (MR) i receptor glukokortykoidów klasy II (MR), a zatem jest szczególnie wrażliwy na procesy stresowe. Obszar mózgu. Gdy receptor glikokortykoidów nadnerczy wiąże się z większością glukokortykoidów nadnerczy, receptor glukokortykoidów klasy II wiąże się bardzo rzadko. Gdy organizm jest poddany stresowi, stężenie krążących nadnerczy glukokortykoidów wzrasta, a wiązanie receptorów glukokortykoidów klasy II jest wzmocnione. Badania elektrofizjologiczne wykazały, że receptory mineralokortykoidów klasy I mogą zwiększać neuroplastyczność hipokampową poprzez zwiększenie długoterminowego wzmocnienia (LTP). Receptor glukokortykoidowy klasy II ma przeciwny wpływ na LTP.
Dlatego długotrwałe wywołane stresem uwalnianie glikokortykoidów nadnerczy lub długotrwałe leczenie glukokortykoidami nadnerczy może prowadzić do zmniejszenia pojemności hipokampa, zaniku dendrytycznego w regionie CA3 hipokampa, zmian w strukturze synaptycznej i dużej liczby komórek piramidalnych. Przerzedzenie i zrzucenie wykazano również, że występowanie komórek zakrętu zębatego zostało zahamowane. Ogólnie rzecz biorąc, istnieje odwrócony związek typu U między ilością zaburzeń funkcji poznawczych w hipokampie a ostrymi skutkami glikokortykoidów nadnerczy Przewlekły stres powoduje stały wzrost glikokortykoidów, powodując nieprawidłową ekspresję genów hipokampa, prowadząc do uczenia się i pamięci. Uszkodzony
4. Zmiany neuroanatomiczne i podatność na PTSD: Badania PET wykazały silny mózgowy przepływ krwi w niektórych obszarach PTSD, w tym w korze czołowej, zakręcie obręczy przedniej i korze przedczołowej (obszary Brodmanna 2, 9), Wrzecionowaty zakręt / kora płata skroniowego, a w zakręcie obręczy tylnej, aktywacja lewego obszaru podkorowego i kory ruchowej wzrosła, obszary te są związane z pętlą pamięci. PET i funkcjonalny magnetyczny magnetyczny jądrowy MRI potwierdziły, że ciało migdałowate i przednia strefa brzeżna były bardziej wrażliwe na bodźce traumatyczne; przedni zakręt obręczy i obszar przedoptalny były mniej reaktywne (obszary te były związane z reakcjami strachu). LeDoux (1998) stwierdził, że reakcja strachu na ciało jest związana z ciałem migdałowatym, które łączy uzyskane informacje sensoryczne z reakcją adaptacyjną (zapasy lub ucieczka), aby przygotować ciało do działania (np. Rzutu serca z przewodu pokarmowego). Zamieniając się w mięśnie, hormony stresu wpływają do krwioobiegu w celu dostarczenia energii). Działania te mają miejsce przed „myślącą” częścią mózgu (obejmującą hipokamp w korze mózgowej) w celu oszacowania zagrożenia, wskazując, że ciało migdałowate działa tutaj jako „porwane”. Dlatego LeDoux (1998) sugeruje, że ciało migdałowate jest ekspresją ciała, określonej części, która aktywuje reakcję strachu na każdy odległy problem, który pasuje do rany, bez potrzeby wykrywania i podejmowania decyzji przez korę mózgową. Hipokamp jest odpowiedzialny za długoterminowe zapisywanie pamięci i zapisywanie nowych wspomnień. Hipokamp jest związany z ciałem migdałowatym, więc można go kontrolować. Należy jednak zwrócić uwagę na dwie kwestie:
1 Od ciała migdałowatego do hipokampa jest szybkim kanałem, a drugi zwracany kanał sugeruje, że ujednolicenie hipokampa na ciele migdałowatym nie zawsze jest możliwe; również zmniejszenie środkowej kory czołowej (struktura, która hamuje funkcję ciała migdałowatego), Wzmocnienie ekspresji ciała migdałowatego zwiększa koncentrację i częstotliwość traumatycznej pamięci. Zmniejszenie objętości hipokampa u pacjentów z PTSD (Yehuda) może tłumaczyć brak deklaratywnej pamięci pacjenta. Zastanawiam się jednak, czy stało się to przed traumą, ale jest to czynnik podatności na PTSD.
2 (Linda Carroll, 2003.7) stwierdzili, że przedni rdzeń obręczy (ACC) pacjentów z PTSD był znacznie mniejszy niż normalna populacja. ACC odegrał rolę, pomagając pacjentowi zauważyć siebie lub otoczenie podczas modulacji emocjonalnej mózgu, podczas gdy PTSD Funkcja ACC pacjenta jest upośledzona, ale nie oznacza to, że PTSD jest mniej przed traumatycznym ACC, ale gdy pojawi się jako PTSD, część ACC zostaje zaatakowana, co pomaga nam zrozumieć objawy kliniczne pacjentów z PTSD. Ponadto badania EEG wykazały również, że pacjenci z PTSD mieli zmniejszone fale α i zwiększone fale β. Pobudliwość β wzrosła poza płaszczyznę kory przyśrodkowej i lewy obszar potyliczny płata czołowego. Pobudliwość βII wzrosła w płatu czołowym, a zakres fali θ przekroczył obszar czołowy. Nadmierna pobudliwość kory, przedłużone czuwanie, nierównowaga aktywacji płata czołowego i zwiększone wzbudzenie fali can mogą pomóc w wyjaśnieniu zmian objętości hipokampa, wskazując na zmiany neurobiologiczne u pacjentów z PTSD.
Dodatkowe badania wykazały, że wczesne ciężkie reakcje na stres i nieodpowiednie leczenie mogą powodować kaskadę zmian neurobiologicznych, które potencjalnie wpływają na trwały rozwój mózgu. Zmiany te manifestują się na wielu poziomach, budowie i funkcji neurohormonu [układ osi podwzgórze-przysadka-przysadka (HPA)]; środkowej części istoty białej i plastydu oraz lewej kory mózgowej noworodka, hipokampa i Rozwój ciała migdałowatego staje się rzadki, zmniejszając elektryczną drażliwość gałęzi czołowych i pobudliwość móżdżku. Ze względu na rzadkość czoła i rzadkość przedniego zakrętu obręczy, ostatecznie rozciąga się on na dysfunkcję ciała migdałowatego Przy pewnym progu stymulacji płat czołowy nie może wykonywać regulacji niższego poziomu na wyższym poziomie, co powoduje powstanie prawego migdału. Aktywacja ciała. Brak hamowania pierwszego aktywowanego poziomu neurologicznego, utrzymywanie wysokiej odpowiedzi (objawy negatywne), zmniejsza elastyczność i bardziej automatyczna regulacja (objawy pozytywne).
Ponadto powrót plwociny, przedni zakręt obręczy i system ciała migdałowatego są również związane z autonomicznym układem nerwowym. Zaburzenie powyższego układu prowadzi również do dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego, który pokaże parę niezwiązanych rzeczy przez długi czas. Tryb automatycznej kontroli, który łączy komponenty współczulne i przywspółczulne, lub tryb automatycznej kontroli niesparowanych niezwiązanych ze sobą rzeczy, oba reprezentują oddzielenie autonomicznego układu nerwowego: brakuje części zmiany. Innymi słowy, autonomiczny układ nerwowy jest zbyt łatwy do zastąpienia stanem automatycznego równoważenia. Po wymianie trudno jest osiągnąć równowagę, która nie jest w stanie regulować cofania i odzyskiwania nerwu błędnego po stresie psychicznym. Zmiany neurobiologiczne spowodowane wczesnym uszkodzeniem czynią te osoby bardziej podatnymi na PTSD w wieku dorosłym.
Obecne badania wykazały, że wczesny uraz może powodować zmiany neurobiologiczne u osób podatnych na PTSD; badane jest również, że nadmierny lub uporczywy stres psychiczny prowadzi do upośledzenia pętli pamięci i regulacji centralnych procesów pobudzających i hamujących. Ekspresja neuroprzekaźników w zmianach zmienia się, prowadząc do powstania PTSD. Jednak mapa mózgu całego nienaruszonego mechanizmu patologicznego nie jest w pełni zrozumiała, ale dyskusja na temat procesu generowania wrażeń pamięciowych wzdłuż stresu psychicznego, szczególnie jego neurobiologii i neuropatofizjologii, może w końcu ujawnić jego mechanizm.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie TK mózgu
PTSD charakteryzuje się szeregiem charakterystycznych objawów po poważnym zdarzeniu traumatycznym.
1. Wielokrotnie odtwarzają traumatyczne doświadczenie: pacjenci ponownie doświadczają traumatycznych wydarzeń w różnych formach, natrętnych wspomnień, powtarzających się traumatycznych snach, bolesnych snach, żywych doświadczeniach nawrotu stresujących zdarzeń Powtarzające się traumatyczne sny lub koszmary, powtarzające się doznania traumatyczne; czasami pacjenci mają stan oddzielenia świadomości, czas trwania może wynosić od kilku sekund do kilku dni, zwany Flash back. W tym momencie wydaje się, że pacjent jest całkowicie w sytuacji, gdy dochodzi do traumatycznego zdarzenia, i ponownie wyraża różne emocje towarzyszące temu wydarzeniu. Kiedy pacjent staje twarzą w twarz, kontaktuje się lub przypomina zdarzenie, sytuację lub inne wskazówki związane z traumatycznym zdarzeniem, często występuje silny stres psychiczny i reakcja fizjologiczna, taka jak rocznica zdarzenia, podobna pogoda i różne podobne scenariusze. Psychologiczna i fizjologiczna reakcja pacjenta. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).
2. Trwałe unikanie: Stałe unikanie bodźców związanych z traumą u pacjentów po zdarzeniu traumatycznym. Do obiektów, których należy unikać, należą określone sceny i sytuacje, powiązane myśli, uczucia i tematy. Pacjenci niechętnie wspominają o istotnych wydarzeniach i unikają powiązanych rozmów. Wywiady medialne po traumatycznych wydarzeniach i procedurach sądowych obejmujących procedury prawne często przynoszą stronom. To jest wielki ból. Utrata pamięci dla niektórych ważnych aspektów zdarzeń traumatycznych jest również postrzegana jako jeden z przejawów unikania.
Unikając tego, pojawia się także wyraz „odrętwienie psychiczne” lub „paraliż emocjonalny”. Pacjent daje poczucie obojętności wobec całości, świadomie nie interesuje się niczym i jest równie zainteresowany działaniami, które były zainteresowane przeszłością i czuje się wyobcowany ze świata zewnętrznego. Nawet bez kontaktu z innymi; brak kontaktu z innymi; brak reakcji na otaczające środowisko; brak przyjemności; unikanie wspomnień o traumatycznych czynnościach w przeszłości, strach i unikanie poczucia cierpienia traumy jest również bardziej powszechne. Wydaje się, że we wszystkim nie ma pobłażania. Trudno jest wyrazić i poczuć emocje wszelkiego rodzaju wykwintnych nadziei. Jestem przygnębiony przyszłością i zrezygnowałem z serca. Kiedy mówię poważnie, jestem tak zły, że mam negatywne myśli i próby samobójcze.
3. Zwiększony poziom uporczywego lęku i czujności: przejawia się w spontanicznie wysokim stanie czujności, takim jak trudności z zasypianiem, niespokojny, podatny na strach, nie koncentruje się na robieniu rzeczy itp. I często ma objawy autonomiczne, takie jak kołatanie serca, duszność i tak dalej.
Trzy szeroko stosowane w Chinach systemy diagnostyczne CCMD, ICD i DSM mają kryteria diagnostyczne dla PTSD. Definicja i diagnoza tego zaburzenia są w zasadzie takie same. Jednak, względnie mówiąc, DSM-IV definiuje PTSD bardziej kompleksowo i konkretnie, więc kryteria diagnostyczne DSM-IV są tu głównie wprowadzane (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). Kryteria diagnostyczne DSM-IV dla PTSD obejmują 6 głównych pozycji od A do F, A jest standardem zdarzenia, B, C i D są kryteriami objawów, E jest standardem choroby, a F jest standardem nasilenia.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. Ostre zaburzenie stresowe i adaptacyjne
Niektórzy pacjenci mają oczywiste objawy psychiczne i silny ból psychiczny po poważnych zdarzeniach pourazowych, ale nie w pełni spełniają kryteria diagnostyczne zespołu stresu pourazowego. Niektórzy pacjenci są zgodni z objawami pourazowymi pod względem objawów, czasu trwania i ciężkości. Odpowiednie kryteria zaburzenia stresu, ale zdarzeniami indukowanymi są ogólne zdarzenia stresowe, takie jak utrata miłości, zwolnienie z pracy i tak dalej. Oba powyższe stany nie powinny być diagnozowane jako zespół stresu pourazowego, ale należy je traktować jako zaburzenie adaptacyjne. Główną różnicą między zespołem stresu ostrego a zespołem stresu pourazowego jest czas wystąpienia i przebieg choroby. Początek ostrego zaburzenia stresowego zmienia się na 4 tygodnie po zdarzeniu, a przebieg choroby jest krótszy niż 4 tygodnie. Gdy objawy utrzymują się przez ponad 4 tygodnie, diagnozę należy zmienić na zespół stresu pourazowego.
2. Inne zaburzenia psychiczne
(1) Depresja: Choroba ma na celu zaniknięcie, wyobcowanie od innych, odczuwanie przyszłości, a także smutne doświadczenia, podobne wspomnienia o „dotknięciu sceny”, zmiany emocjonalne itp., Ale nadal istnieją między nimi różnice. Jednak proste zaburzenia depresyjne nie mają natrętnych wspomnień i snów związanych z traumatycznymi zdarzeniami ani nie omijają konkretnych tematów ani scenariuszy. Depresyjny nastrój depresji obejmuje szeroki zakres aspektów, w tym zwykłe zainteresowania, codzienne preferencje i osobistą przyszłość. Powszechne są również próby negatywne, gorsze lub samobójcze.
(2) Nerwica lękowa: W przypadku opóźnionej reakcji psychogennej z uporczywą czujnością i objawami autonomicznego układu nerwowego należy ją odróżnić od przewlekłego lęku. Zaburzenia lękowe często mają nadmierny niepokój o własne zdrowie, więcej skarg na ciało, a nawet skłonność do podejrzeń, ale nie ma oczywistych czynników urazu psychicznego.
(3) Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne: może wyrażać nawracające myślenie obsesyjno-kompulsywne, ale często wykazuje niestosowność i przed chorobą nie ma niezwykłego wydarzenia życiowego, więc różni się od zespołu stresu pourazowego.
(4) Ciężkie zaburzenia psychiczne: schizofrenia i zaburzenia psychiczne związane z chorobą fizyczną mogą mieć halucynacje i złudzenia, ale choroby te nie mają niezwykłego traumatycznego doświadczenia przed chorobą, a objawy są różne, więc Nie jest trudno odróżnić od halucynacji i złudzeń zespołu stresu pourazowego.
