nadciśnienie ciążowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie Zespół nadciśnienia wywołanego ciążą (nadciśnienie wywołane ciążą) jest częstą chorobą, która poważnie wpływa na bezpieczeństwo matki i dziecka. Zwiększenie opieki i leczenia prenatalnego może znacznie zmniejszyć śmiertelność matek spowodowaną nadciśnieniem wywołanym ciążą. Spośród 7 485 zgonów matek na wybranych obszarach w Chinach w latach 1984–1988, 5 głównych przyczyn śmierci to krwotok położniczy, choroby serca, nadciśnienie wywołane ciążą, zatorowość płynów owodniowych i zakażenie połogowe. Zapobieganie i leczenie nadciśnienia wywołanego ciążą jest niezwykle ważne.
Patogen
Przyczyna
Dokładna przyczyna nadciśnienia wywołanego ciążą nie została jeszcze w pełni poznana, dlatego wciąż brakuje skutecznych środków zapobiegawczych. Jest to zawsze ważna kwestia w dziedzinie położnictwa. Rozwój medycyny podstawowej przyczynił się do pogłębienia badań w tej dziedzinie. I zrobił obiecujący postęp. Wielu uczonych w kraju i za granicą przeprowadziło wiele obserwacji, badań i eksploracji oraz przedstawiło różne teorie, takie jak immunologia, teoria niedokrwienia macicy i łożyska, teoria genetyczna, nierównowaga substancji wazoaktywnych, układ krzepnięcia i nierównowaga systemu fibrynolizy. Teoria, brak wapnia i inne, ale może jedynie wyjaśnić niektóre mechanizmy, uważa się, że nadciśnienie wywołane ciążą jest wynikiem kombinacji wielu czynników.
Immunologia
Ciąża jest złożonym procesem fizjologicznym Z immunologicznego punktu widzenia, podobnie jak przeszczep narządu, zarodek z rodzicielskim antygenem allogenicznym jest przeszczepem matki, który jest rozpoznawany przez matczyny układ odpornościowy i wytwarza odpowiedź immunologiczną. Jednak pod względem wyniku, w przeciwieństwie do przeszczepu narządu, matka ma ochronną odpowiedź immunologiczną na płód, aż do porodu. Można sobie wyobrazić, że gdy równowaga między matką a płodem wyrówna się, allogeniczny antygen zarodkowy zostanie odrzucony i spowoduje kliniczną patologiczną ciążę, taką jak aborcja, bezpłodność, nadciśnienie wywołane ciążą, przedwczesne poród, niska masa urodzeniowa i tym podobne.
2. Teoria niedokrwienia łożyska lub trofoblastycznego
(1) Ekspresja trofoblastycznych cząsteczek adhezyjnych i nadciśnienia indukowanego ciążą: Wzrost łożyska płodu zależy głównie od różnicowania cytotrofoblastu (CTB) i budowy sieci naczyń naczyniowych macicy. CTB może tworzyć syncytiotrofoblasty i trofoblasty mezenchymalne (tj. Trofoblasty zewnętrzne). CTB różnicuje się w wolne kosmki i nieruchome kosmki podczas wczesnej ciąży. Pierwszy z nich jest bezpośrednio zanurzony w przestrzeni śródmiąższowej i dokonuje wymiany składników odżywczych i gazowych z krwią matki, ten drugi proliferuje i przedostaje się przez podstawową warstwę endometrium, stając się mezenchymalnym trofoblastem infiltrującym rozcięgno, warstwę mięśniową i naczynia krwionośne. We wczesnej ciąży naciek naczyniowy dociera tylko do warstwy rozcięgna, aw drugim trymestrze naciek dociera do 1/3 powierzchniowej warstwy mięśniowej. W późnej ciąży komórki trofoblastów są rozproszone w miejscowym rozcięgna, warstwie mięśniowej i obszarze naczyniowym. Śródmiąższowe trofoblasty stopniowo zastępują naczyniowe komórki śródbłonka wzdłuż tętniczek spiralnych, w głąb ściany naczynia krwionośnego, degradują mięśnie gładkie naczyń i włókna elastyczne, rozszerzają światło naczynia, zmniejszają opór przepływu krwi i zwiększają przepływ krwi. Ten proces nazywa się rewaskularyzacją. Biologiczne zachowanie adhezji CTIS i przyczepności do powierzchni rozcięgna, przerzuty wsteczne wzdłuż śródbłonka naczyniowego i naciek śródmiąższowy decidua związane są z fenotypem cząsteczki adhezji komórkowej (CAM) (CAM jest rozpowszechnionym rozkładem). Glikoproteina na powierzchni komórki i macierzy pozakomórkowej.
Dzieli się na cztery główne rodziny: rodzinę integryn, rodzinę kalmoduliny, rodzinę selektyny i nadrodzinę immunoglobulin). Na przykład infiltrująca powierzchnia komórki wyraża integrynę α1, α5 i β1, podczas gdy fenotyp integryny typu adhezyjnego to α6 i β4. Podczas całego procesu implantacji zarodka i tworzenia łożyska fenotyp cząsteczek adhezyjnych trofoblastów zostanie odpowiednio przekształcony. Gdy przejście fenotypowe zostanie zahamowane, może to prowadzić do upośledzenia naciekania trofoblastów i płytkiej implantacji. Istotną przeszkodą jest wzór konwersji fenotypu adhezji CTB w łożysku u pacjentów z nadciśnieniem indukowanym ciążą. Integryna α6β4, α6vβ6 i E-kalmodulina mają wysokie poziomy ekspresji; jednak brakuje im ekspresji αvβ3, α1β1, VE-kalmoduliny, cząsteczek adhezji naczyniowej i cząsteczek adhezji płytek krwi; w związku z tym fenotyp adhezji nie może zostać zakończony i nie można uzyskać powierzchni nabłonka. Dopasowanie typu tworzy fenotyp śródbłonka naczyniowego i uzyskuje fenotyp naciekający, co prowadzi do niedrożności różnicowania i infiltracji CTB, i nie może przenikać do decidua, warstwy mięśniowej i tętniczek spiralnych, powodując słaby wzrost sieci naczyń krwionośnych łożyska, powodując płytką implantację łożyska i niedokrwienie łożyska. Zmiany patologiczne w niedotlenieniu.
Dokładny mechanizm, za pomocą którego CTB reguluje ekspresję CAM, nie jest w pełni zrozumiały. Model eksperymentalny naciekania CTB w hodowli in vitro sugeruje, że napięcie hipoksyczne może hamować naciek CTB in vitro poprzez regulację fenotypu adhezji CTB. Pijnenbong i wsp. Stwierdzili, że CTB u pacjentów z PIH ma swoje własne wrodzone wady, co uniemożliwia ekspresję cząsteczek integryny ze szklaną mucyną i fibronektyną jako ligandami. Irving i wsp. Uważają, że na regulację ekspresji CAM w CTB wpływają głównie niektóre czynniki wzrostu komórek w procesach autokrynnych i parakrynnych CTB. Takie jak naskórkowy czynnik wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu, transformujący czynnik wzrostu i tym podobne. Ponadto niektóre zapalne cytokiny, takie jak TNF-α, IL-1α, IL-1β, mogą również wpływać na ekspresję CAM przez CTB.
(2) czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego i nadciśnienie wywołane ciążą: czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) jest wydzielniczym glikozylowanym czynnikiem polipeptydowym o silnym proangiogennym wzroście i zwiększonej przepuszczalności mikronaczyniowej. Specyficzny mitogen komórek śródbłonka jest ważnym czynnikiem w powstawaniu fizjologicznej angiogenezy u ludzi. Łożysko jest narządem wypełnionym sieciami naczyniowymi, a VEGF odgrywa ważną rolę w rozwoju naczyń krwionośnych łożyska.
Eksperymenty wykazały, że VEGF odgrywa rolę na wszystkich etapach ciąży. We wczesnej ciąży VEGF wiąże się z neowaskularyzacją łożyska oraz różnicowaniem i naciekaniem trofoblastów. W czasie ciąży środkowej i późnej może odegrać rolę w zmniejszeniu oporu przepływu krwi, poprawie miejscowej przepuszczalności naczyń i usprawnieniu wymiany substancji. VEGF ludzkiego łożyska jest dystrybuowany głównie w cytotrofoblastach, komórkach syncytiotrofoblastów, naczyniowych komórkach śródbłonka i kosmkowych komórkach mezenchymalnych. VEGF jest wydzielany głównie przez syncytiotrofoblasty w łożysku, co może wpływać na tworzenie się sieci naczyniowej łożyska oraz różnicowanie i naciekanie komórek trofoblastów. Zhang Wei i Liu Xia potwierdzili, że podczas nadciśnienia wywołanego ciążą wydzielanie VEGF i gęstość naczyń krwionośnych łożyska w trofoblastach kosmków uległy znacznemu zmniejszeniu i były ściśle związane z ciężkością choroby. Główną rolą VEGF jest promowanie angiogenezy i poprawa ukrwienia. W procesie angiogenezy często występuje synergistyczne działanie wielu czynników angiogennych, ale tylko VEGF działa specyficznie na komórki śródbłonka. Łożysko jest narządem wypełnionym sieciami naczyniowymi, a VEGF odgrywa ważną rolę w rozwoju naczyń krwionośnych łożyska i wzroście płodu. Zmniejszenie ekspresji VEGF może powodować zmiany w budowie naczyń łożyskowych, zmniejszenie powierzchni naczyń łożyskowych i wpływać na ukrwienie łożyska. Obniżone poziomy VEGF wskazują, że wpływa on na różnicowanie i proliferację trofoblastów, powodując inwazję i dysfunkcję trofoblastów, a tym samym wpływając na zmiany fizjologiczne tętniczek spiralnych, prowadząc do wystąpienia nadciśnienia wywołanego ciążą.
(3) Czynnik wzrostu łożyska i nadciśnienie indukowane ciążą: czynnik wzrostu łożyska (PLGF) jest jednym z członków rodziny VEGF. Wyraża się głównie w tkance łożyska i znaleziono trzy rodzaje izomerów, takie jak PLGF-1, PLGF-2 i PLGF-3. Jego gen znajduje się w regionie q24 ~ q31 ludzkiego chromosomu 14 i może odgrywać rolę biologiczną poprzez specyficzne wiązanie z receptorem kinazy tyrozynowej (FLT-1) na powierzchni komórki. PLGF nie tylko indukuje migrację i aktywację proliferacji śródbłonka naczyniowego, ale także reguluje proliferację komórek trofoblastów. Hodowla in vitro wykazała, że komórki trofoblastów mogą wyrażać receptor PLGF. PLGF lokalizuje funkcję komórek śródbłonka i trofoblastów w łożysku za pomocą autokrynnych i parakrynnych środków. Niedotlenienie hamuje wydzielanie PLGF w komórkach trofoblastów.
3. Układ renina-angiotensyna (RAS)
(1) Gen reniny i nadciśnienie indukowane ciążą: Renina jest enzymem ograniczającym szybkość w RAS, a jej funkcją jest przekształcanie angiotensynogenu (AGT) w angiotensynę I (AngI). Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że polimorfizmy restrykcyjne fragmentu reniny (RFLP) są związane z nadciśnieniem. Jednak Arngrimsson i wsp. Wykazali, że nie było statystycznej różnicy w RFPL między pacjentami z nadciśnieniem indukowanym ciążą a ich małżonkami Spekuluje się, że nie ma korelacji między genem reniny RFLP a nadciśnieniem indukowanym ciążą.
(2) Układ renina-angiotensyna (RAS): RAS jest hormonalnym układem hormonalnym, który odgrywa ważną rolę w regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego oraz równowagi wody i soli. Receptor angiotensyny II (ATR) jest efektorem RAS, pośredniczy w fizjologicznych efektach angiotensyny II (Ang II) i jest kluczowym ogniwem w działaniu RAS, odgrywa rolę w regulacji ciśnienia krwi, równowagi płynów i regeneracji naczyń. Ważna rola. AGT jest prekursorem AngII. Cząsteczka AGT ma dwa typy aminokwasów w pozycji 235: metioninę (Met235) i treoninę (Thr235), z których AGT typu Thr235 jest ściśle związany z występowaniem nadciśnienia samoistnego.
(3) Polimorfizm dostępu / delecji genu enzymu konwertującego angiotensynę i nadciśnienie indukowane ciążą: W RAS ACE jest kluczowym enzymem, który przekształca AngI w fizjologicznie aktywną AngII, a także ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne, bradykininę. Rola inaktywacji odgrywa ważną rolę w fizjologicznej regulacji naczyń krwionośnych. Istniała znacząca korelacja między stężeniem ACE a jego polimorfizmem genetycznym. Polimorfizm insercji / delecji (I / D) sekwencji ALU zawierającej 16 czynnik genu wpływa na jego szybkość transkrypcji. Gdy występuje powtórzenie Alu (typ insercji, typ II), szybkość transkrypcji genu ACE jest zmniejszona, zmniejszając w ten sposób syntezę. Spośród trzech genotypów genu ACE (II, DD, I / D), średni poziom ACE typu DD był najwyższy, a następnie typu I / D, a typ II był najniższy. Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao i wsp. Wykryto częstotliwość i stężenie genotypów ACE u pacjentów z nadciśnieniem indukowanym ciążą i prawidłową ciążą. Stwierdzono, że DD> I / D> II, wskazując na allele typu DD lub D. Gen dominuje u kobiet w ciąży z nadciśnieniem indukowanym ciążą, co sugeruje, że polimorfizm delecji genu ACE jest związany z występowaniem nadciśnienia indukowanego ciążą. Allel D jest genem podatności na nadciśnienie indukowane ciążą, prawdopodobnie dlatego, że gen kontroluje osocze i wewnątrzkomórkowe Spowodowane przez wyrażenie ACE. Typ DD ma wysokie stężenie w osoczu, wzrasta produkcja AngII, a degradacja bradykininy powoduje zaburzenie syntezy epoprostenolu (prostacykliny) i prostaglandyny E2 (PGE2), ale synteza tromboksanu A2 (TXA2) nie jest zmniejszona, co powoduje PGI2 Zmniejszenie stosunku TXA2, zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego, nieprawidłowe krzepnięcie krwi, zmniejszenie przepływu krwi płód-łożysko, co prowadzi do nadciśnienia wywołanego ciążą. Huang Yanyi i inne wyniki badań są odwrotne: gen ACE jest głównie typu II u pacjentów z nadciśnieniem indukowanym ciążą, które może być związane z różnymi rodzajami nadciśnienia indukowanego ciążą. Różne typy i różne objawy kliniczne nadciśnienia indukowanego ciążą mogą również mieć różne typy ekspresji genów.
(4) Angiotensyna I, receptory typu II i nadciśnienie wywołane ciążą: wrażliwość naczyń krwionośnych na AngII wzrasta podczas nadciśnienia wywołanego ciążą, a mechanizm może być związany ze zmniejszeniem aktywności rozszerzających naczynia krwionośne oraz rodzajem, liczbą i powinowactwem ATR naczyń obwodowych. Zmiana związana. ATR jest zaklasyfikowany do typu 2 i tylko jeden rodzaj ATR (receptor angiotensyny I, AT-1) znajduje się obecnie u ludzi i wyższych ssaków. Ponieważ AT-1 pośredniczy w głównej roli biologicznej AngII, badanie genu ATR koncentruje się głównie na polimorfizmie genu AT-1. Bnnardeaux i wsp. Zastosowali PCR do amplifikacji wszystkich regionów kodujących i nieulegających translacji regionów 3 'genu AT-1 u 60 pacjentów z nadciśnieniem podatnym na rodzinę i w połączeniu z polimorfizmem konformacji jednoniciowej wykryto pięć loci polimorficznych (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T i A1878 → G), tylko częstość alleli C polimorficznego locus 1166 w regionie 3 ′ była znacznie zwiększona u pacjentów z wywiadem rodzinnym nadciśnienia, co sugeruje AT- Częstość alleli polimorficznego locus genu 1 genu A1166 była istotnie związana z nadciśnieniem pierwotnym. Hu Yuhong, Shang Tao i inne badania wykazały, że zmiana nukleotydowa locus A1166 w genie AT-1 była istotnie związana z nadciśnieniem indukowanym ciążą. Częstość polimorficznego wariantu allelu C genu AT-1 A1166 u pacjentów z nadciśnieniem indukowanym ciążą znacznie wzrosła, a częstość genotypu AC i CC była znacznie wyższa niż w normalnej grupie ciążowej, co sugeruje polimorfizm locus A1166 i ciążę genu AT-1. Wysoko krwawa choroba jest powiązana. Stwierdzono, że pacjenci z nadciśnieniem indukowanym ciążą, prawidłową ciążą i płodowym polimorfizmem trzech alleli AT-1 (573C → T, 1062A → G, A116 → C) i powtórzeniem dinukleotydu 3 'genu AT-1 (CA Nie ma znaczącej różnicy w częstości mutacji n polimorfizmu, ale A4 i 573T w allelach sekwencji powtórzeń dinukleotydowych u pacjentów z nadciśnieniem indukowanym ciążą. Częstotliwość porodu allela matczynego była znacznie wyższa niż w przypadku normalnej ciąży, a między A4 a 573T wystąpiła częściowa nierównowaga wiązania. Sugeruje się, że zmiana alleli A4 i 573T może zmniejszać ekspresję AT-1, wpływając na tworzenie się łożyska, wydzielanie PGI2 przez łożysko i łożysko. Hemodynamika.
(5) Prostaglandyny i nadciśnienie wywołane ciążą: Istnieją dwie grupy prostaglandyn i położników, PGE2 / PGF2α i PGI2 / TXA2, które są 4 do 8 razy silniejsze niż poprzednie. PGE2 i PGI2 mają zwężenie naczyń przeciw AngII, co powoduje rozszerzenie naczyń, a PGF2α i TXA2 mają zwężenie naczyń, a oba tworzą równowagę. TXA2 aktywuje również płytki krwi, powodując agregację płytek i zakrzepicę. Jeśli te dwa nie są skoordynowane, może dojść do uszkodzenia patologicznego. Wyniki pokazały, że poziomy PGE2 i PGI2 w łożysku i moczu były niskie u pacjentów z PIH, podczas gdy poziomy PGF2α i TXB2 (metabolity TXA2) były znacznie podwyższone. Stosunek PGE2 / PGF2α i PGI2 / TXA2 był znacznie niższy niż u normalnych kobiet w ciąży.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Położnicze B super rutynowe elektrokardiogram ciśnienie krwi gorzki migdał moczu
Diagnozę można postawić na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i badań pomocniczych.
Nadciśnienie ciążowe BP≥140 / 90mmHg, po raz pierwszy pojawiło się w ciąży i powróciło do normy w 12 tygodniu po porodzie, białko moczu (-); pacjenci mogą być związani z dyskomfortem w górnej części brzucha lub małopłytkowością, mogą być diagnozowani po urodzeniu.
Łagodny BP≥140 / 90mmHg w stanie przedrzucawkowym, 20 tygodni po ciąży; białko moczu ≥300mg / 24h lub (+). Może być związany z objawami takimi jak dyskomfort w górnej części brzucha i ból głowy.
Ciężkie BP ≥160 / 110 mmHg, białko moczu ≥2,0 g / 24h lub (++), stężenie kreatyniny w surowicy> 106 μmol / L, liczba płytek krwi <100 × 109 / L, hemoliza mikroangiopatyczna (zwiększenie LDH we krwi), aktywność AlAT lub AspAT w surowicy Uniesienie, uporczywy ból głowy lub inne nerwy czaszkowe lub zaburzenia widzenia, uporczywy dyskomfort w górnej części brzucha.
Przewlekłe nadciśnienie powikłane nadciśnieniem przedrzucawkowym kobiety w ciąży bez białka w moczu przed 20 tygodniem ciąży, jeśli białko w moczu wynosi ≥ 300 mg / 24h; wysokie ciśnienie krwi u kobiet w ciąży na 20 tygodni przed ciążą, nagły wzrost białka w moczu, ciśnienie krwi dalej wzrasta lub płytki krwi <100 × 109 / L.
Ciąża z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym BP≥140 / 90 mmHg, przed ciążą lub 20 tygodni przed ciążą lub 20 tygodni po ciąży, pierwsza diagnoza nadciśnienia i kontynuowana do 12 tygodni po porodzie.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. Nadciśnienie samoistne lub przewlekłe
W wywiadzie rodzinnym wykazano głównie podwyższone ciśnienie krwi, które zwykle występuje przed 20. tygodniem ciąży, ogólny obrzęk i białkomocz, często brak objawów, rutynowe badanie mikroskopowe moczu ogólnie bez czerwonych krwinek i obsady. Testy czynności nerek były prawidłowe we wczesnej ciąży, szczególnie jeśli poziomy kwasu moczowego nie były podwyższone. Dno dna charakteryzuje się przerzedzeniem tętnic, tętniczo-żylnym ciśnieniem krzyżowym i zmianami nadciśnieniowymi z niewielką miażdżycą tętnic Chociaż ciśnienie krwi po porodzie można obniżyć, można je przywrócić jedynie do poziomu sprzed ciąży. Pacjenci z nadciśnieniem wywołanym ciążą mają normalne ciśnienie krwi przed 20 tygodniem ciąży, a ciśnienie krwi podnosi się po 20 tygodniach ciąży. Często towarzyszy temu różny stopień obrzęku, bólu głowy, zawrotów głowy, dyskomfortu w klatce piersiowej i białkomocz. W ciężkich przypadkach w moczu mogą pojawić się cewniki i krew. Kwas moczowy jest podwyższony, a badanie dna oka jest małym skurczem tętnic, w ciężkich przypadkach może wystąpić wysięk krwotoczny lub złuszczanie siatkówki, które stopniowo ustępują bardziej niż po porodzie. Pacjentki z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym z nadciśnieniem wywołanym ciążą należy określić na podstawie historii oraz czasu i zakresu wzrostu ciśnienia krwi. Pacjenci z nadciśnieniem pierwotnym są podatni na nadciśnienie wywołane ciążą, a czas do wystąpienia nadciśnienia wywołanego ciążą jest wcześniejszy niż u zdrowych kobiet w ciąży.
2. Przewlekłe zapalenie nerek
W przeszłości występowało ostre i przewlekłe zapalenie nerek przed ciążą, a przed ciążą występują różne stopnie obrzęku i białkomoczu oraz nadciśnienia. Objawy te mogą ulec zaostrzeniu w czasie ciąży i częściej pojawiają się przed 20 tygodniem ciąży Ciężkie przypadki mogą mieć zaburzenia czynności kanalików i nerek, utrzymujące się wysokie ciśnienie krwi, a badanie dna oka może mieć retinopatię nerkową. Okultystyczne zapalenie nerek jest trudne do zidentyfikowania i należy starannie zapytać o historię choroby, w razie potrzeby przeprowadzić dalsze badanie czynności kanalików kłębuszkowych i nerkowych. Zespół nadciśnienia tętniczego wywołany ciążą wystąpił po 20 tygodniach ciąży, a ilość białkomoczu była zmienna, czemu towarzyszyło różny stopień obrzęku. W ciężkich przypadkach może dojść do oddania moczu i zwiększenia stężenia kwasu moczowego we krwi. Częstość występowania nadciśnienia wywołanego ciążą u pacjentów z przewlekłym zapaleniem nerek wzrasta, a czas wystąpienia jest wczesny, objawy są ciężkie, a śmiertelność kobiet w okresie okołoporodowym i matek jest wysoka.
3. Diagnostyka różnicowa rzucawki
(1) Padaczka: Padaczka to grupa chorób przewlekłych charakteryzujących się przemijającą dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną nawracającymi epizodami nieprawidłowego rozładowania neuronów. Jest to przemijająca dysfunkcja mózgu, więc podobna historia napadów występuje przed ciążą. W przypadku dużego epizodu mięśnie całego ciała ulegają ciągłemu skurczowi, drgawki zanikają na kilka sekund, a EEG wskazuje na epileptyczne fale wyładowania. Jeśli u pacjenta nie występuje nadciśnienie wywołane ciążą, zwykle nie wiąże się to z podwyższonym ciśnieniem krwi, obrzękiem i białkomoczem. Padaczka może wystąpić w dowolnym momencie ciąży, a rzucawka pojawia się częściej po 20 tygodniach ciąży.
(2) chrapanie: drgawki chrapania często mają pewne bodźce emocjonalne, gdy inne są obecne, są chore, świadome, drgawki nie mają regularności, większość z nich nie ma dużego lub nietrzymania moczu. Po zdarzeniu epizody nadal można przywołać, a układ nerwowy i EEG są normalne.
(3) krwotok podpajęczynówkowy: może wystąpić na każdym etapie ciąży, silny ból głowy, któremu towarzyszą nudności i wymioty, oczywiste objawy podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, tomografii komputerowej i badania płynu mózgowo-rdzeniowego można znaleźć krwotok podpajęczynówkowy, ale nie towarzyszy mu nadciśnienie wywołane ciążą Bez wysokiego ciśnienia krwi, obrzęków i białkomoczu. Diagnozę można postawić na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i badań pomocniczych.
