dezorientacja graficzna

Wprowadzenie
Patogen
Zbadać
Diagnoza

Wprowadzenie

Wprowadzenie Graficzna dezorientacja jest objawem choroby Alzheimera. Dysfunkcja graficzna jest podstępnym początkiem, a przebieg choroby jest nieodwracalny. Często nie ma dokładnego czasu wystąpienia i objawów początkowych. Wczesne stadia są często trudne do wykrycia. Po ich wystąpieniu stają się nieodwracalnie wolne. Początek jest ukryty, przebieg choroby jest nieodwracalny i często nie ma dokładnego czasu pojawienia się i objawów początkowych. Często trudno jest wcześnie wykryć, a gdy się pojawi, jest nieodwracalnie wolny. Początek może być związany z infekcją genetyczną, wirusową, dysfunkcją immunologiczną i tym podobnymi.

Patogen

Przyczyna

Przyczyną dezorientacji graficznej jest choroba Alzheimera.

Przyczyna choroby Alzheimera:

(1) Czynniki genetyczne

AD ma agregację rodzinną, a około 20% pacjentów ma pozytywny wywiad rodzinny, a ich krewni pierwszego stopnia mają duże ryzyko. Badania biologii molekularnej wykazały, że na chromosomach 21, 19, 14 i 1 występują nieprawidłowe loci genów. Geny kodowane przez te geny to: amyloid beta (AP-AP) i apolipoproteina E (ApoE). , Kazeina-1 (PS-1) i presenilina-2 (PS-2). Mutacje i zmiany polipeptydów w tych genach są związane z patogenezą AD. β-AP powstaje w wyniku nieprawidłowego rozszczepienia białka prekursorowego β-amyloidu (β-APP) i jest głównym składnikiem powstawania płytki starczej. Gen Apo E. jest jednym z najważniejszych czynników genetycznych wpływających na szlak starzenia się. Ryzyko rodzinnej AD o późnym początku i sporadycznej AD zależy od ilości allelu Apo E4.

(2) Teoria neuroprzekaźników

Zmiany związane z nadajnikiem związane z AD to układ acetylocholinowy, układ monoaminowy, aminokwasy i przekaźniki neuropeptydu, przy czym istotną przyczyną AD są zmniejszenie acetylotransferazy cholinowej i przekaźników acetylocholiny. Badania neurofarmakologiczne potwierdziły, że pacjenci z AD mają zmniejszoną aktywność transferazy acetylocholiny w korze mózgowej i hipokampie, co bezpośrednio wpływa na syntezę acetylocholiny i funkcję układu cholinergicznego. Ponadto u żadnego z pacjentów z AD nie stwierdzono istotnego zmniejszenia somatostatyny, czynnika adrenokortykotropowego i noradrenaliny, a aktywność hydroksylazy dopaminy była znacznie zmniejszona.

(3) Zakażenie wirusowe

Eksperymenty wykazały, że wirus, który deformuje owczą tkankę mózgową, można zaszczepić w mózgu myszy w celu wytworzenia typowych plam starczych. Eksperymenty in vitro wykazały, że zakażenie wirusem opryszczki może obniżyć poziom transferazy acetylocholiny w komórkach PC12 chromafin. Sugeruje to, że infekcja wirusowa może być jedną z przyczyn tej choroby.

(4) Metalowa akcja

U niektórych pacjentów z AD stężenie glinu w mózgu może osiągnąć 10-30 razy większe niż w normalnym mózgu. W rdzeniu płytki starczej (SP) dochodzi do odkładania się glinu, a wzrost glinu w mózgu, gdy ataki podstępne powodują otępienie, dlatego spekuluje się, że aluminium jest związane z demencją. Ale powód, dla którego aluminium jest demencją lub wynik nie jest bardzo jasny.

(5) zaburzenie odporności, uszkodzenie wolnych rodników

Zaburzenia odporności, uszkodzenie wolnych rodników itp. Są związane z patogenezą AD. Reaktywne w mózgu przeciwciało przeciw AD było o 20% wyższe niż w grupie kontrolnej, co wskazuje na wzrost zawartości autoprzeciwciał u pacjenta, co może odgrywać rolę w utracie neuronów i starzeniu się.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

BEG Doppler Ultrasound (TCD) EEG

Diagnoza dezorientacji graficznej:

(1) Początek jest ukryty, a przebieg choroby jest nieodwracalny. Często nie ma dokładnego czasu wystąpienia i objawów początkowych. Wczesne stadia są często trudne do wykrycia. Po ich wystąpieniu stają się nieodwracalnie wolne.

(B) podstawowe objawy choroby Alzheimera

1. Upośledzenie pamięci: jest to pierwszy objaw demencji starczej. Zarówno zapominanie, jak i zapominanie. Zapominanie odnosi się do braków w zapamiętywaniu nowej wiedzy, związanych z dysfunkcją korową; zapomnienie odnosi się do defektu dalekiej pamięci, to znaczy zdolność do przywoływania informacji zapamiętanych w przeszłości jest niska i jest związana z dysfunkcją podkorową. Początkowo pamięć uległa pogorszeniu, pamięć została również naruszona, a ostatecznie pamięć została uszkodzona.

2, upośledzenie funkcji poznawczych: odnosi się do umiejętności opanowania i wykorzystania wiedzy. Obejmuje umiejętności językowe i niewerbalne, zdolność do zapamiętywania nowej wiedzy oraz zdolność do przywoływania wiedzy z bogatej bazy wiedzy. Zaburzenia funkcji poznawczych mają decydujące znaczenie w diagnozie demencji. Niewerbalne zaburzenia poznawcze występują szybciej i wcześniej niż zaburzenia mowy. We wczesnym stadium AD może wystąpić błąd w obliczeniach, osąd różnic, utrata zdolności do generalizacji, odwrócenie uwagi, utrata rozpoznania i oczywisty rozwój choroby.

3. Afazja: Zmiana języka jest wrażliwym wskaźnikiem dysfunkcji korowej. Afazja jest częstym charakterystycznym objawem AD i nie występuje często w innych przyczynach demencji. Zrozumienie języka mówionego jest zaburzone, a funkcja powtarzania zostaje zachowana, dopóki nie zostanie uszkodzona na późnym etapie, a składnia i wymowa języka zostają zachowane do późnego etapu, a aspekt semantyczny ulega stopniowemu zniszczeniu. Można to wyrazić jako trudność w znajdowaniu słów, werbalny język spontaniczny, nie nazywanie, afektowanie i stopniowe popełnianie błędów. W środkowym i późnym stadium choroby występują różne oczywiste powtarzające się zaburzenia mowy, takie jak: naśladowanie języka, powtarzanie słów i zwrotów wypowiedzianych przez egzaminatora pacjentowi. Cięższa mowa, powtarzająca słowa i słowa, które wypowiedziała dla pacjenta; koniec słowa powtarza się, powtarzając ostatnią część słowa dla pacjenta. Do późnego etapu dochodzi do dyzartrii (niezrozumiałe dźwięki), a nawet ciszy (bezmyślna mowa).

4. Umiejętności związane z przestrzenią wzrokową, utrata rozpoznania i niewłaściwe użycie: We wczesnym stadium AD upośledzono umiejętności związane z przestrzenią wzrokową, co było poważniejsze niż inne rodzaje demencji. Jeśli nie możesz skopiować grafiki, nie możesz wykonywać prac strukturalnych, łączyć testów i budować bloków, łamigłówek itp. Prawie jedna trzecia pacjentów cierpiących na AD ma dysonans wzrokowy, zanik twarzy, zaburzenia obrazu ciała, wizualną przestrzenną agnozję, błędną orientację geograficzną itp., I pogarsza się wraz z postępem choroby. Pacjenci z AD mogą mieć różne rodzaje nieużywania: nieużywanie strukturalne, ubieranie się, celowe kalectwo sportowe, celowe kalectwo, kalectwo, niewłaściwe użycie utraty pisania i tak dalej.

(3) Towarzyszące objawy choroby Alzheimera

Objawy psychotyczne: to znaczy towarzyszące objawy AD. Wyrażony jako zmniejszona inicjatywa, apatia lub utrata kontroli, depresja, niepokój, podniecenie lub euforia, bezsenność, omamy (słuchanie, wzrok), urojenia (wiktymizacja, kradzież, złudzenie itp.), Zazdrość, bezsensowna nadpobudliwość, mówienie Mówienie lub mówienie głośno, niespokojne, nieczyste zachowanie, skłonność do ataków itp. Objawy te są często celem poszukiwania leczenia u pacjentów z AD i nie należy ich pomijać podczas diagnozowania demencji.

(D) Objawy: Podstawowe objawy stopniowo narastają z biegiem choroby, a towarzyszące im objawy psychiczne nie rosną znacząco z czasem.

(5) Charakterystyka nie jest oczywista: AD na ogół nie wykazuje oznak układu nerwowego Na wczesnym etapie około 7% pacjentów ma napady miokloniczne, a na zaawansowanym etapie mogą wystąpić epizody dodatniej choroby piramidalnej lub padaczki (ogólnoustrojowa toniczna plwocina).

(VI) Proces ewolucji klinicznej: Sekwencyjna utrata zaawansowanej funkcji poznawczej u pacjentów z AD i sekwencja czasowa zaburzeń behawioralnych i układu nerwowego są ważnymi prędkościami linii dla klinicznej diagnozy AD. Cummings i wsp. Podzielili przebieg kliniczny AD na trzy fazy. Pierwszy etap: okres choroby wynosi 1-3 lata. Pamięć - uczenie się nowej wiedzy ma przeszkody, długotrwałe uszkodzenie pamięci; umiejętności wizualne przestrzeni - przeszkody w orientacji graficznej, przeszkody strukturalne; język - wymień klasę rzeczowników słabych zdolności, nazywanie nie może; osobowość - apatia emocjonalna, przypadkowa drażliwość Lub smutek; system ćwiczeń - normalny; EEG - normalny; CT - normalny. Drugi etap: okres choroby wynosi 2-10 lat. Pamięć - pamięć bliska i daleka jest oczywiście uszkodzona; w zależności od umiejętności przestrzennych - słaba kompozycja, zaburzenie orientacji przestrzennej; język - płynna afazja; moc obliczeniowa - błąd w obliczeniach; osobowość - obojętność, apatia; system ćwiczeń - niepokój; EEG Tło EEG jest wolnym rytmem; CT - normalne lub komorowe powiększenie i poszerzenie kości sromowej. Trzeci etap: okres choroby wynosi 8-10 lat. Inteligencja - poważny spadek; ćwiczenia - sztywność kończyn, postawa zgięcia; kontrola zwieraczy - mocz, nietrzymanie moczu; EEG - rozproszona wolna fala; CT - powiększenie komory i poszerzenie kości sromowej.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa zaburzeń graficznych:

1. Łagodne upośledzenie poznawcze: tylko upośledzenie pamięci, brak innych upośledzeń poznawczych; niektórzy pacjenci mogą być wczesnymi objawami AD.

2. Depresja: Wczesna AD może przypominać depresję, taką jak depresja, brak zainteresowania różnymi rzeczami, upośledzenie pamięci, bezsenność, zmęczenie lub osłabienie.