Mania przeplata się z letargiem
Wprowadzenie
Wprowadzenie Z powodu wpływu czynników chorobowych, takich jak wścieklizna u dzieci, występuje naprzemienna mania i letarg, a podczas ataku występują gwałtowne drgawki. Wścieklizna jest zoonotyczną ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa wścieklizny. Ponieważ pacjenci z wścieklizną mają wyraźny objaw kliniczny lęku przed wodą pitną, choroba ta jest również nazywana „hydrofobią”, ale chore zwierzęta nie mają tej cechy. Główne objawy kliniczne to osobliwa arogancja, strach i niepokój, strach przed wiatrem i wodą, katar i skurcz mięśni gardła, które ostatecznie prowadzą do paraliżu i zagrażają życiu.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Wirus wścieklizny należy do rodziny rabdowirusów i lizusa. Wirus ma kształt kuli o średnicy 75–80 nm i długości 175–200 nm. Warstwa wewnętrzna jest rdzeniem z rdzeniem 40 nm, a warstwa zewnętrzna jest gęstą powłoką z wieloma nitkowatymi występami na powierzchni, a dalszy koniec występu jest spleciony. Cała powierzchnia wirusa ma sześciokątną strukturę podobną do plastra miodu. Genom wirusa to jednoniciowy RNA o ujemnej nici o masie cząsteczkowej 4,6 x 106. Genom wirusowy ma długość 11932 nukleotydów, z czego około 91% nukleotydów uczestniczy w kodowaniu pięciu znanych białek strukturalnych, mianowicie glikoproteiny (GP), białka macierzy otoczki (M2P) i białka macierzy macierzy (M1P). Białko jądrowe (NP) i białko transkryptazy (LP). Genomowy RNA wiąże się ze 180 cząsteczkami NP, tworząc nukleozroteinę rybozy (RNP), która chroni RNA przed degradacją i zapewnia odpowiednią podstawę strukturalną do replikacji i transkrypcji genomu.
(dwa) patogeneza
Wirus wścieklizny ma silne powinowactwo do tkanki nerwowej, głównie poprzez retrogradację nerwów, dośrodkową do centralnej transmisji, na ogół nie dostaje się do krwi.
Patogeneza wścieklizny można podzielić na następujące trzy etapy:
Zewnętrzny okres hodowli na małą skalę
Po inwazji skóry lub błony śluzowej z miejsca ukąszenia wirus najpierw namnaża się w komórkach mięśni poprzecznie prążkowanych miejscowej rany i atakuje pobliski nerw obwodowy, wiążąc się z receptorem acetylocholinowym połączenia nerwowo-mięśniowego. Od miejscowych ran po inwazyjne nerwy obwodowe nie są krótsze niż 72 godziny.
2. Inwazja ośrodkowego układu nerwowego z nerwów obwodowych
Wirus rozprzestrzenia się do serca wzdłuż aksonów nerwów obwodowych z prędkością około 5 cm / d. Po dotarciu do zwojów korzenia grzbietowego zaczyna się namnażać, a następnie atakuje rdzeń kręgowy, który następnie rozprzestrzenia się w ośrodkowym układzie nerwowym. Głównie atakują neurony w pniu mózgu i móżdżku. Można go jednak również zakończyć w pewnej części podczas procesu dyfuzji, tworząc specjalną manifestację kliniczną.
3. Okres dyfuzji od ośrodkowego układu nerwowego do różnych narządów
Oznacza to, że wirus rozprzestrzenia się mimośrodowo z ośrodkowego układu nerwowego na nerwy obwodowe, atakując różne tkanki i narządy, zwłaszcza śliniankę przyuszną, kubki smakowe języka i nabłonek nerwu węchowego. Z powodu uszkodzenia jądra nerwu błędnego, jądra nerwu połykającego i jądra hipoglikalnego mogą wystąpić mięśnie oddechowe i ścięgno połykania. Klinicznie pacjenci mają objawy takie jak duszność wywołana wodą, trudności w oddychaniu i trudności w połykaniu. Współczulny nerw jest stymulowany do wydzielania śliny. Zwiększony pot; zwoje błędne, zwoje współczulne i uszkodzenie zwoju serca mogą powodować zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego, a nawet nagłą śmierć.
Obecnie uważa się, że lokalna obecność wirusa nie jest jedynym czynnikiem, który powoduje różnicę w objawach klinicznych. Odporność humoralna i odporność komórkowa mają działanie ochronne na wczesnym etapie, jednak gdy wirus wchodzi do dużej liczby komórek nerwowych, uszkodzenie i atak pośredni również mają pewną zależność. Myszy z obniżoną odpornością były opóźnione po szczepieniu wirusem wścieklizny, a śmierć była przyspieszana po pasywnym wprowadzeniu surowicy odpornościowej lub komórek odpornościowych. U ludzkich wścieklizny limfocyty, które są dodatnie pod względem proliferacji komórek wirusa wścieklizny, są przeważnie aroganckie i umierają szybciej. Odpowiedź autoimmunologiczna na podstawowe białko mielinowe (MBP) jest również arogancka, a choroba postępuje gwałtownie.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie EEG, badanie nerwu czaszkowego, badanie CT mózgu, badanie MRI mózgu
Ogólny przebieg wścieklizny wynosi od 3 do 5 dni, rzadko dłużej niż 10 dni. Bardzo rzadkie przypadki „paraliżu”, ten ostatni z wysoką gorączką, postępującym paraliżem i ostatecznie umarł z wyczerpania, przez cały okres około 8 do 9 dni.
W przypadku epizodów diagnozę można wstępnie ustalić na podstawie wcześniejszej historii wścieklizny lub podejrzeń wścieklizny lub ukąszeń kotów, wilków, lisów i innych zwierząt. Jeśli rozumiesz ugryzienie i zdrowie zwierzęcia, Diagnozowanie tej choroby jest cenniejsze. Jeśli nie jest pewne, czy gryzący pies lub kot cierpi na wściekliznę, zwierzę należy trzymać w klatce. Jeśli zwierzę nie rozwinie się w ciągu 7 do 10 dni, zwierzę można ogólnie wykluczyć z wścieklizny. Pacjenci z typowymi objawami klinicznymi, takimi jak podniecenie, arogancja, strach przed wodą, strach przed wiatrem, skurcz mięśni gardła, masywne wydzielanie śliny, drgawki itp., Mogą postawić diagnozę kliniczną wścieklizny. Zwróć szczególną uwagę na objawy „trzech lęków” (strach przed wodą, światłem, wiatrem), w razie potrzeby użyj testu wentylatora, wody i światła, objawy szaleństwa nie są oczywiste, należy zwrócić uwagę na obrzęk mięśni gardła i erekcję włosów . Można zdiagnozować prenatalny antygen immunologiczny, dodatnie wykrywanie przeciwciał, pośmiertną inokulację zwierząt w tkance mózgowej i neuronalną cytoplazmatyczną znajdowaną w ciele modzelowatym.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa manii i letargu:
1, mania: szaleństwo, nękanie dłoni i stóp, jest rodzajem syndromu smutku.
2. Stan maniakalny w okresie połogowym: Stan maniakalny w okresie połogowym: 1 do 2 tygodni po urodzeniu. Charakteryzuje się brakiem snu, podniecenia, wielojęzyczności, aktywnego ruchu, śpiewu, wysokiego nastroju, dobrego przechwalania się, pozostawania przez całą noc, energii, poprawy pamięci i dobrego samopoczucia. Gdy stan maniakalny jest spokojny, może rozwinąć się w stan depresji, dlatego nazywany jest również stanem depresji.
3. Senność: Ćwiczenia i hamowanie mowy świadomych zaburzeń nazywane są letargiem lub śpiączką.
4, chrapanie: oryginalna adnotacja słowa plwocina to również „choroba serca”, znana również jako histeria, jest bardziej powszechną chorobą psychiczną. Obecnie u pacjentów z chrapaniem uważa się, że są podatni na sugestywność, przesadę, wykorzystanie emocjonalne i wysoki stopień egocentryzmu, często z powodu czynników psychicznych lub złych wskazówek. Może prezentować różnorodne objawy kliniczne, takie jak upośledzenie funkcji czuciowych i motorycznych, zaburzenia narządów wewnętrznych i nerwów autonomicznych oraz zaburzenia psychiczne. Ten rodzaj symptomu nie ma podstaw do uszkodzeń organicznych, może być spowodowany podpowiedziami lub może zostać zmieniony lub zniknięty przez sugestię. Histeria jest rodzajem nerwicy, która występuje częściej w praktyce klinicznej, ale częstość jej występowania zmniejszyła się w ostatnich latach. W poradni psychologicznej szpitali ogólnych choroba występuje również rzadko, stanowiąc jedynie 0,3% wszystkich przypadków konsultacji.
5, nerwica: nerwica, znana również jako nerwica, psychoza, to grupa niepsychiatrycznych zaburzeń czynnościowych. Wspólne cechy to: grupa zaburzeń psychogennych, czynniki osobowości, czynniki psychospołeczne są głównymi czynnikami choroby, ale zaburzenia bezstresowe, to grupa dysfunkcji, charakter zaburzenia jest funkcjonalny nieorganiczny; Objawy obu aspektów fizycznych; mają pewną podstawę cechy osobowości, ale zaburzenie nieosobowe; każdy podtyp ma swoją charakterystyczną fazę kliniczną; nerwica jest odwracalna, stres zewnętrzny nasila się, gdy jest zestresowany, a objawy łagodzą lub znikają; funkcja społeczna jest względnie dobra, Samokontrola jest wystarczająca.
