Obrzęk niewżerowy kończyn
Wprowadzenie
Wprowadzenie Obrzęk nie wklęsły: odnosi się do użycia palca do naciśnięcia obrzęku kończyny, obrzęk niewklęsły nie jest natychmiast obecny, głównie w obrzęku śluzowym spowodowanym niedoczynnością tarczycy. Wraz z rozwojem chirurgii naczyniowej leczenie ostrej zatorowości tętniczej poczyniło satysfakcjonujące postępy, ale śmiertelność i amputacja dotkniętej kończyny są nadal dość wysokie. Główną przyczyną tego wyniku jest niedokrwienna rabdomioliza i powstałe czerwone mięśnie. Białko, zaburzenie jonów, wolne rodniki tlenowe itp. Powodują zespół mielofropatyczno-metaboliczny (MMS), który jest miopatią i nerczycowym zespołem metabolicznym. W przeszłości tej zmianie metabolicznej nie poświęcano wystarczającej uwagi, więc rokowanie pacjenta jest złe. Według najnowszych statystyk literaturowych częstość występowania MMS po ostrej niedrożności tętnic wynosi od 7% do 37,5%, a jego prawdziwa częstość jest nadal nieznana. Wszyscy pacjenci z MMS powinni rozważyć możliwość wystąpienia MMS. Wczesnymi widocznymi objawami były skurcz mięśni, sztywność stawów i obrzęk wklęsły dotkniętej kończyny. U pacjentów mogą wystąpić objawy psychiczne z powodu bólu, zaburzeń metabolicznych i azotemii. Najważniejszymi objawami rewaskularyzacji i reperfuzji są obrzęk wklęsły, mocz wiśniowy, skąpomocz lub bezmocz i upośledzona czynność serca.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Ostra niedrożność tętnic
(1) Ostra zatorowość tętnicza.
(2) Bezzatorowa niedrożność tętnic.
Obejmuje:
1 Ostra zakrzepica aorty brzusznej lub tętniaka aorty brzusznej.
2 kaniulację tętnicy udowej podczas pomostowania krążeniowo-oddechowego.
3 uraz tętnic.
4 zaciski blokują przepływ krwi podczas rekonstrukcji dużej tętnicy.
2. Martwica niedokrwienna mięśni.
3. Urazowe uszkodzenie miopatii mięśni, długotrwała śpiączka, toksyczność leku, infekcja, oparzenia, zatrucie metalem.
(dwa) patogeneza
1. Zmiany niedokrwienne: bladość i obrzęk dotkniętej kończyny może wystąpić w ciągu kilku godzin po ostrej niedrożności tętnic, a zmiana ta jest wyraźniejsza po 24 godzinach. W tym czasie mięsień jest obcinany i może przypominać ryby. Po 24 godzinach mięśnie stają się purpurowe i twarde z powodu zatłoczenia. Po przecięciu powięzi żywe mięśnie stają się różowe i odcinają się od powięzi. Jeśli nie można go złagodzić, po przywróceniu dopływu krwi obrzęk zostanie jeszcze bardziej zaostrzony, a mięsień może wykazywać różne stopnie martwicy.
Mikroskopowo niektóre włókna mięśniowe mogą zachować pełny wygląd na początku zmiany, niektóre włókna mięśniowe mają utratę jądrową i niewielką koagulację cytoplazmatyczną, co jest zmianą ziarnistą, która jest charakterystyczną zmianą we wczesnym niedotlenieniu. Po 24 godzinach niektóre włókna mięśniowe były spuchnięte i szkliste. W późnym etapie (48-72h) zniknęły linie poprzeczne i jądro włókien mięśniowych. Próbki po amputacji wykazały łagodną do umiarkowanej degenerację, a nawet martwicę zregenerowanych włókien mięśniowych.
Mięśnie szkieletowe stanowią około 42% masy ciała i zawierają w swojej złożonej strukturze dużą ilość substancji biochemicznych, co czyni tę tkankę mięśniową niezwykle wrażliwą na niedotlenienie. W stanie niedotlenienia te substancje biochemiczne są uwalniane do krwi, a niektóre z nich są nawet śmiertelne dla organizmu ludzkiego, a także są głównymi czynnikami powodującymi MMS. Błona komórkowa włókna mięśniowego odgrywa ważną rolę w patofizjologii mięśni szkieletowych.
Podczas niedokrwienia wewnątrzkomórkowy trifosforan adenozyny (ATP) jest znacznie zmniejszony, co powoduje nieprawidłowe zmiany przepuszczalności błony, powodując poważne zakłócenie wewnętrznej i zewnętrznej konfiguracji przestrzennej siateczki sarkoplazmatycznej, powodując przezbłonową wymianę różnych substancji biochemicznych. Wystąpiła anomalia, powodująca serię zespołów metabolicznych. Podczas rewaskularyzacji i reperfuzji dotknięta kończyna wytwarza dużą liczbę wolnych rodników tlenowych, w tym anion nadtlenkowy, nadtlenek wodoru i hydroksyl. Wolne rodniki tlenowe są z natury niestabilne, wysoce reaktywne i cytotoksyczne. Wolne rodniki tlenowe łatwo reagują z enzymami sulfhydrylowymi, białkami, lipidami i DNA, niszcząc strukturę chemiczną komórek tkankowych Wielonienasycone kwasy tłuszczowe w błonach komórkowych są najbardziej podatne na wolne rodniki tlenowe, co powoduje integralność biofilmu. Zmiana powoduje ponadto, że substancje biochemiczne w komórkach mięśniowych dostają się do krwi, co prowadzi do martwicy MMS i komórek mięśniowych.
2. Zespół metaboliczny: Zespół metaboliczny może być przejściowy lub opóźniony, szczególnie po odbudowie dopływu krwi.
(1) Kwasica metaboliczna: występuje u prawie wszystkich pacjentów, ale w różnym stopniu. Kwasica metaboliczna wynika z akumulacji kwaśnych metabolitów: niedokrwienie tkanek i niedotlenienie prowadzą do zmniejszenia metabolizmu tlenowego i nasilenia beztlenowej glikolizy, wytwarzając duże ilości kwasu mlekowego i pirogronianu. We wczesnym etapie oba rodzaje kwasu wzrosły w tym samym stopniu, a następnie poziom kwasu mlekowego wzrastał szybciej niż kwas pirogronowy, pH krwi i zawartość CO2 spadały, a liczba anionów i kationów znacznie wzrosła.
Przed rekonstrukcją dopływu krwi wartość pH krwi żylnej refluksu chorej kończyny spadła, niższa lub równa 7,2, co wskazuje na złe rokowanie. Jeśli wartość pH nadal spada po rekonstrukcji, rokowanie jest gorsze.
(2) Zmiany w elektrolitach: jony sodu w surowicy są w większości w normalnym zakresie. Jony potasu znajdują się również w prawidłowym zakresie na początkowym etapie: po rewaskularyzacji liza miocytów uwalnia dużą ilość potasu do krwi, a potas we krwi jest wyraźnie zwiększony. Nagłe usunięcie zacisku naczynia krwionośnego może prowadzić do zatrzymania akcji serca. Hiperkaliemia może powodować arytmię i nagłe zatrzymanie akcji serca. Około połowa pacjentów ma niski poziom wapnia, hiperfosfatemię i skąpomocz. Zmiana stosunku wapnia do fosforu podczas skąpomoczu jest spowodowana zmianami przepuszczalności błony komórkowej mięśni.
W normalnych okolicznościach stężenie zewnątrzkomórkowego jonu wapnia jest 3 do 4 razy wyższe niż stężenie wewnątrzkomórkowego jonu wapnia. Jeśli błona komórek mięśniowych zostanie zniszczona, stężenie wewnątrzkomórkowego jonu wapniowego wzrasta do momentu, gdy stężenie wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego jonu wapniowego będzie równe, kurczliwość komórek mięśniowych zostanie zwiększona, a sztywność kończyny niedokrwiennej wystąpi, au niektórych pacjentów z MMS wystąpi skurcz mięśni podczas niewydolności nerek.
(3) Zmiany enzymatyczne: Przed przywróceniem dopływu krwi zawartość fosfokinazy kreatynowej w osoczu (CPK) nieznacznie wzrosła, a zawartość krwi żylnej w dotkniętej kończynie była wysoka. Po odbudowaniu dopływu krwi CPK ponownie wzrosło. CPK, szczególnie podwyższenie izoenzymu CPK-MM, jest bezpośrednim dowodem uszkodzenia mięśni, a wysokie poziomy CPK zwykle odzwierciedlają postępującą martwicę mięśni. W tym momencie, jeśli kolor skóry jest normalny, często prowadzi to do błędnego osądu: nienaruszona skóra nie odbija normalnej tkanki mięśniowej na głębokiej powierzchni. W łagodnych przypadkach CPK zmniejszyło się w ciągu kilku godzin lub 1-2 dni po odzyskaniu dopływu krwi, w cięższych przypadkach CPK wzrosło do 1000-2000 U w ciągu kilku dni i powróciło do normy po 10-12 dniach.
W ciężkich przypadkach i zgonów CPK stopniowo wzrastał do ponad 20 000 U. Wszyscy pacjenci mieli podwyższone poziomy dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i transaminazy glutaminowo-szczawiooctowej w surowicy (SGOT). Podwyższony poziom SGOT jest wprost proporcjonalny do stopnia niedokrwienia, a dalszy wzrost SGOT wskazuje na nieodwracalne patologiczne uszkodzenie mięśnia.
Zarówno LDH, jak i CPK są podwyższone zarówno w MMS, jak i zawale mięśnia sercowego, ale ich zmiany są różne i należy je zidentyfikować.
(4) Mioglobinuria: w ciągu kilku godzin po niedrożności naczyń często zmniejsza się ilość moczu, a mocz jest czerwonawy na skutek uwalniania mioglobiny przez rozpad mięśni szkieletowych. Szczyt mioglobinurii osiągał wartość szczytową po 48 godzinach przez kilka dni, a jego wzrost był związany z zakresem i stopniem rozpuszczania mięśni. Mioglobina, która pojawia się w moczu, jest granulatem dodatnim pod względem żywicy gwajakowej, granulatem benzydynowym dodatnim lub dodatnim względem zasady, podczas gdy w moczu nie ma czerwonych krwinek, a osocze jest czyste. Myoglobinuria jest często błędnie rozpoznawana jako hemoglobinuria.
Berman zaproponował następujące metody identyfikacji: czerwone osocze + czerwony mocz → hemoglobinuria; klarowne osocze + czerwony mocz → mioglobinuria. Metody badania jakościowego specyficzne dla mioglobiny obejmują: metody chemiczne, spektrofotometrię i metody immunologiczne. Markowiz poinformował o ilościowym oznaczeniu mioglobiny w moczu, umożliwiając wczesne wykrycie mioglobiny we krwi i moczu.
(5) Mioglobinemia: Wykluczenie nerkowe mioglobiny jest czasami opóźnione, a tylko niewielka ilość jest wydalana na wczesnym etapie i trudno jest potwierdzić obecność mioglobinurii, a tym samym błędnie rozpoznać. Dlatego u pacjentów z wysoce podejrzewanym rabdomiolizą powinniśmy zbadać mioglobinę we krwi, gdy krwiomocz mioglobiny nie zostanie wykryty.
(6) Ostra niewydolność nerek: Stopień niewydolności nerek różni się w zależności od stopnia niedokrwienia mięśni, kwasicy i mioglobinurii. W łagodnych do umiarkowanych przypadkach czynność nerek jest tylko tymczasowym i odwracalnym uszkodzeniem, wydalanie moczu jest zmniejszone, a większość pacjentów ma skąpomocz lub nie ma moczu. Po krwi pacjenta stężenie mocznika i kreatyniny gwałtownie wzrosło. W ciężkich przypadkach ciężka kwasica z uporczywą mioglobinurią, jeśli nie natychmiastowa dializa, spowoduje nieodwracalne uszkodzenie nerek, a nawet śmierć. Badanie histologiczne ujawniło obecność odlewów mioglobiny w kanalikach nerkowych z niewielką liczbą komórek nabłonkowych. Stopień ostrej martwicy kanalików zależy od stopnia, w jakim mioglobina blokuje kanaliki nerkowe Ta zmiana patologiczna jest często nazywana nefropatią mioglobiny.
Czasami ta choroba nerek współdziała z uszkodzeniem stwardnienia kłębuszkowego u pacjentów, co poważnie wpływa na rokowanie. Według danych uzyskanych z doświadczeń na zwierzętach i sekcji zwłok człowieka istnieje związek przyczynowy między mechaniczną niedrożnością kanalików nerkowych spowodowaną mioglobiną a ostrą niewydolnością nerek, ale to, czy mioglobina ma bezpośrednią toksyczność dla kanalików nerkowych, jest kontrowersyjne, ponieważ eksperyment pokazuje, że mięsień jest wstrzykiwany. Czerwona albumina nie powoduje ostrej niewydolności nerek.
Objawy kliniczne tego okresu i okresu reperfuzji różnią się w zależności od stopnia niedokrwienia. W ciężkich przypadkach, chociaż przywrócono dopływ krwi, ale perfuzja tkanki dystalnej jest niepełna, ból nie zmniejsza się, ale zwiększa. Wlew nie jest całkowicie, ponieważ gałąź tętnicy śródmięśniowej jest poważnie zablokowana w porównaniu z tułowiem, a dopływ krwi nie jest łatwy do odzyskania. Jednak sztywność mięśni i stawów została złagodzona. Dotknięty zespół luki łydkowej lub przedramienia nadal istnieje. Po przywróceniu dopływu krwi mikroprzepływ w płytkach krwi i tkance fibryny może dostać się do krążenia płucnego, powodując poważne komplikacje.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Rutynowe badanie moczu rutynowe badanie potasu elektrolit we krwi badanie potasu w surowicy potas (K +, K)
W miarę postępu choroby można ją podzielić na dwa etapy: ostrą fazę niedokrwienną (faza okluzji naczyń) oraz fazę odbudowy dopływu krwi i fazę reperfuzji.
1. Ostry okres niedokrwienny: objawia się silnym bólem dotkniętej kończyny, niską temperaturą skóry, bladą skórą, sinicą, parestezją lub zanikiem Ćwiczenie lub badanie kończyn może nasilić ból. Najbardziej typowym objawem klinicznym tego okresu jest sztywność dotkniętej kończyny lub sztywność po martwicy. Zwłaszcza w dystalnych stawach, takich jak kolana i kostki, występuje „zamarzanie”. Sztywność kończyn wskazuje na występowanie zespołu metabolicznego. Po 12 do 24 godzinach kończyny były mocno spuchnięte i rozprzestrzeniły się na dotkniętą kończynę, czasami udo było bardziej wyraźne niż łydka.
Obrzęk występuje głównie w tkance mięśniowej, a spuchnięta kończyna może być miękka, zwarta i drzewna, bez depresji. Z powodu niskiej temperatury skóry i sinicy często jest błędnie rozpoznawana jako „siniak kości udowej”. Główną różnicą między nimi jest to, że obrzęk występuje w mięśniu, a nie w tkance podskórnej. Pacjenci często mają pobudzenie, majaczenie i dezorientację. Te objawy neurologiczne mogą być wynikiem połączenia azotemii i innych substancji metabolicznych w tkance mózgowej. Okresowi temu często towarzyszą różne stopnie zaburzeń metabolicznych, takich jak kwasica, azotemia i hiperkaliemia, które mogą powodować poważne komplikacje, a nawet śmierć, jeśli nie zostaną skorygowane na czas.
2. Przywrócenie dopływu krwi i okres reperfuzji Objawy kliniczne tego okresu różnią się w zależności od stopnia niedokrwienia. W ciężkich przypadkach, chociaż przywrócono dopływ krwi, ale perfuzja tkanki dystalnej jest niepełna, ból nie zmniejsza się, ale zwiększa. Wlew nie jest całkowicie, ponieważ gałąź tętnicy śródmięśniowej jest poważnie zablokowana w porównaniu z tułowiem, a dopływ krwi nie jest łatwy do odzyskania. Jednak sztywność mięśni i stawów została złagodzona. Dotknięty zespół luki łydkowej lub przedramienia nadal istnieje. Po przywróceniu dopływu krwi mikroprzepływ w płytkach krwi i tkance fibryny może dostać się do krążenia płucnego, powodując poważne komplikacje.
Powiązane kontrole:
1. Badanie krwi: stopień podwyższenia stężenia potasu w surowicy, CPK, SGOT i LDH odzwierciedla zakres i zakres martwicy mięśni szkieletowych; podwyższone stężenie mioglobiny we krwi można zauważyć z powodu niewydolności nerek; pH krwi spada, szczególnie po rewaskularyzacji, pH Dalszy spadek wartości sugeruje złe rokowanie.
2. Badanie moczu: Gdy w moczu znajduje się mioglobina, należy zwracać uwagę na wystąpienie niewydolności nerek.
3. Wykrywanie wolnych rodników tlenowych: Ze względu na jego niestabilne właściwości chemiczne i krótki okres półtrwania trudno jest wykryć pośrednie określenie obecności tlenu bez pomiaru kwasu malonodialdehydowego proporcjonalnie zwiększonego wraz z działaniem nadtlenku wodoru lipidowego.
Pacjenci często mają pobudzenie, majaczenie i dezorientację.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Obrzęk, znany również jako obrzęk, odnosi się do zatrzymywania wody w tkance podskórnej, którą można podzielić na obrzęk wklęsły i obrzęk niewklęsły.
1 może być obrzękiem wklęsłym: naciśnij obrzęk palcami, a od razu pojawi się wklęsły może być obrzęk wklęsły.
2 obrzęk nie wklęsły: palcem nacisnąć na miejsce obrzęku, nie pojawiają się natychmiast wklęsły obrzęk nie wklęsły, obserwowany głównie w niedoczynności tarczycy spowodowanej obrzękiem śluzowym.
W miarę postępu choroby można ją podzielić na dwa etapy: ostrą fazę niedokrwienną (faza okluzji naczyń) oraz fazę odbudowy dopływu krwi i fazę reperfuzji.
1. Ostry okres niedokrwienny charakteryzuje się silnym bólem dotkniętej kończyny, niską temperaturą skóry, bladą skórą, sinicą, parestezją lub zanikiem Ćwiczenie lub badanie kończyn może nasilić ból. Najbardziej typowym objawem klinicznym tego okresu jest sztywność dotkniętej kończyny lub sztywność po martwicy. Zwłaszcza w dystalnych stawach, takich jak kolana i kostki, występuje „zamarzanie”. Sztywność kończyn wskazuje na występowanie zespołu metabolicznego. Po 12 do 24 godzinach kończyny były mocno spuchnięte i rozprzestrzeniły się na dotkniętą kończynę, czasami udo było bardziej wyraźne niż łydka. Obrzęk występuje głównie w tkance mięśniowej, a spuchnięta kończyna może być miękka, zwarta i drzewna, bez depresji. Z powodu niskiej temperatury skóry i sinicy często jest błędnie rozpoznawana jako „siniak kości udowej”. Główną różnicą między nimi jest to, że obrzęk występuje w mięśniu, a nie w tkance podskórnej.
Pacjenci często mają pobudzenie, majaczenie i dezorientację. Te objawy neurologiczne mogą być wynikiem połączenia azotemii i innych substancji metabolicznych w tkance mózgowej. Okresowi temu często towarzyszą różne stopnie zaburzeń metabolicznych, takich jak kwasica, azotemia i hiperkaliemia, które mogą powodować poważne komplikacje, a nawet śmierć, jeśli nie zostaną skorygowane na czas.
2. Przywrócenie dopływu krwi i okres reperfuzji Objawy kliniczne tego okresu różnią się w zależności od stopnia niedokrwienia. W ciężkich przypadkach, chociaż przywrócono dopływ krwi, ale perfuzja tkanki dystalnej jest niepełna, ból nie zmniejsza się, ale zwiększa. Wlew nie jest całkowicie, ponieważ gałąź tętnicy śródmięśniowej jest poważnie zablokowana w porównaniu z tułowiem, a dopływ krwi nie jest łatwy do odzyskania. Jednak sztywność mięśni i stawów została złagodzona. Dotknięty zespół luki łydkowej lub przedramienia nadal istnieje. Po przywróceniu dopływu krwi mikroprzepływ w płytkach krwi i tkance fibryny może dostać się do krążenia płucnego, powodując poważne komplikacje.
Powiązane kontrole:
1. Badanie krwi: stopień podwyższenia stężenia potasu w surowicy, CPK, SGOT i LDH odzwierciedla zakres i zakres martwicy mięśni szkieletowych; podwyższone stężenie mioglobiny we krwi można zauważyć z powodu niewydolności nerek; pH krwi spada, szczególnie po rewaskularyzacji, pH Dalszy spadek wartości sugeruje złe rokowanie.
2. Badanie moczu: Gdy w moczu znajduje się mioglobina, należy zwracać uwagę na wystąpienie niewydolności nerek.
3. Wykrywanie wolnych rodników tlenowych: Ze względu na jego niestabilne właściwości chemiczne i krótki okres półtrwania trudno jest wykryć pośrednie określenie obecności tlenu bez pomiaru kwasu malonodialdehydowego proporcjonalnie zwiększonego wraz z działaniem nadtlenku wodoru lipidowego.
Pacjenci często mają pobudzenie, majaczenie i dezorientację.
