encefalite da floresta
Introdução
Introdução à encefalite florestal A forestencephalitis, também conhecida como tickborneencephalitis, é uma doença infecciosa aguda causada por um vírus. Em maio-agosto de 1934, a doença foi descoberta em algumas áreas de floresta na parte oriental da União Soviética, por isso também foi chamada de encefalite de primavera e verão da União Soviética. Animais selvagens, especialmente ratos, são a fonte da doença e são os meios de transmissão. É caracterizada por febre alta súbita, irritação meníngea, perturbação da consciência e paralisia. Existem alterações anormais no líquido cefalorraquidiano, muitas vezes com sequelas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de transmissão: propagação voles Complicações: pneumonia, coma, afta, 瘫痪
Patógeno
A causa da encefalite florestal
Patógeno da encefalite da floresta (25%):
O patógeno da encefalite da floresta pertence à família Togaviridae, aos flavivírus, ao vírus da encefalite e ao subtipo do extremo oriente, que é um vírus neurotrópico. É um icosaedro positivo de 30-40 nm com um envelope de lipoproteína reticulado na periferia, e uma espícula formada pela glicoproteína E do envelope, que tem uma protuberância indistinta, tem uma aparência de vilosidade e o interior do envelope é uma proteína de membrana (M). ), há uma proteína (C) no nucleocapsídeo, contendo uma única fita de RNA de fita positiva, o peso molecular é de cerca de 4x106 e seu coeficiente de sedimentação é 218 S. As proteínas E, M e C acima são proteínas estruturais e o envelope glicoproteína E Contendo antígeno de hemaglutinação e antígeno neutralizante, está intimamente relacionado ao adsorvente do vírus na superfície da célula hospedeira, entrando na célula e estimulando o organismo a produzir anticorpos neutralizantes.A alteração da arginina E pode levar ao tropismo tecidual do vírus, virulência viral, coagulação sanguínea. Alterações na atividade e atividade de fusão, experimentos mostraram que o resíduo de aminoácido Tyr da proteína E na posição 384 se torna His, que pode reduzir significativamente a patogenicidade do vírus.Se o 392 His se torna Tys, ele se torna uma virulenta e o genoma do vírus da encefalite da floresta Há um único quadro de leitura aberto, 5 ovos de estrutura de vírus codificados , 3 que codifica proteínas não estruturais, além das três proteínas estruturais acima, e sete proteínas não estruturais.
Temperatura (10%):
O vírus é resistente à baixa temperatura, pode sobreviver por vários meses a -20 ° C, sobrevive por 1 ano a 0 ° C em 50% glicerol, é sensível a alta temperatura e desinfetante, aquecido a 60 ° C, inativado por 10 min, fervido (100 ° C) Morte imediata, solução de sabão de cresol 3% 20min, solução de formaldeído 0,5% por 48h, cacau mata o vírus, além de éter, clorofórmio, acetona e sais biliares podem destruir as partículas virais e inativar o vírus, mas em 50% glicerol, 2 ~ Pode ser armazenado por pelo menos 5 a 12 meses a 4 ° C e pode ser armazenado por vários anos sob secagem a vácuo.
Contagioso (10%):
O vírus pode ser isolado do tecido cerebral dos pacientes.O RNA extraído após tratamento com fenol e éter é contagioso e pode causar infecção em camundongos.O vírus inocula macacos rhesus, ovinos, caprinos e camundongos selvagens, podendo causar encefalite no cérebro, mas em casa. Coelhos, ratos, cobaias não são sensíveis a este vírus.O vírus pode se reproduzir em embriões de frango, inoculação do saco vitelino ou vírus de inoculação da membrana corioalantóica também podem se reproduzir, também em células renais embrionárias humanas, células embrionárias de camundongo, células de rim de porco, ovelhas Células germinativas, células Hela e células BHK-21 se multiplicam, então elas são freqüentemente usadas para isolamento de vírus.
Após a infecção pelo vírus, pode haver anticorpos inibidores da hemaglutinação, anticorpos de ligação ao complemento e anticorpos neutralizantes no soro do paciente, e os anticorpos inibidores da hemaglutinação aparecem 5 a 7 dias após o início, com pico de 2 a 4 semanas e decrescentes após persistência de curto prazo; O anticorpo ligado apareceu 10 a 14 dias após a infecção, atingiu um pico em 1 a 2 meses, e então diminuiu gradualmente, o anticorpo neutralizante aumentou rapidamente na fase aguda, atingiu um pico em 2 meses e, em seguida, diminuiu gradualmente para um determinado nível, que durou muitos anos.
O vírus da encefalite da expectoração (encefalite da floresta) que é prevalente na China e no Extremo Oriente russo e a encefalite que é prevalente no oeste da Rússia, Europa Central e Norte da Europa (como Áustria, Bulgária, Alemanha, Dinamarca, Finlândia, etc.) O vírus isolado da encefalite acarina occidentalis, também conhecida como a Encefalite da Europa Central, tem propriedades morfológicas e antigênicas semelhantes, mas a estrutura antigênica é um pouco diferente, e Clarke acredita que a última é a mesma. Outro subtipo do vírus (subtipo centro-europeu), sua área de incidência, vetor, características clínicas e prognóstico são diferentes das encefalites florestais, sendo a média da encefalite do escarro ocidental principalmente para o escarro duro (Ixodes) Ricinus), seguido por Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta, apresentou sintomas leves, baixa mortalidade e poucas sequelas.
(dois) patogênese
Através da picada do vírus da encefalite da floresta no corpo humano, após contato com os linfonodos locais ou macrófagos mononucleares, a proteína E do envelope viral se liga ao receptor da superfície celular, então se funde e penetra na célula, e o vírus está nos nódulos linfáticos e O sistema de macrófagos nucleares se replica, e o vírus replicado é continuamente liberado para infectar o fígado, o baço e outros órgãos 3 a 7 dias após a infecção, o vírus copiado é liberado no sangue para formar viremia, que pode manifestar sintomas de viremia. O vírus flui para os capilares com o sangue e finalmente invade as células nervosas, podendo também atingir o sistema nervoso central através das vias linfáticas e neurais, produzindo uma ampla mudança inflamatória, caracterizada clinicamente por sintomas óbvios de encefalite.
A incidência de vírus da encefalite por escarro após invadir o corpo humano depende do número de vírus que invadem o corpo humano e da função imunológica do corpo humano.Se a quantidade de vírus invadindo o corpo humano for pequena, o vírus entra durante a replicação do vírus no sistema macrofágico mononuclear ou após a replicação. No curso do sistema nervoso central, ele é inativado pela imunidade mediada por células do corpo, complemento, anticorpo e outras funções imunológicas humanas.Se apenas um pequeno número de vírus invade o sistema nervoso central e a virulência é fraca, não é suficiente causar sérios danos patológicos. Neste momento, não causa a doença ou os sintomas são muito leves.Se a função imune celular é baixa ou defeituosa, uma grande quantidade de vírus invade o corpo humano, e o vírus é altamente tóxico, e um grande número de células nervosas pode ser destruído após invadir o sistema nervoso central. A reação antigênica antiviral também pode causar a perda da bainha de mielina nervosa e a destruição dos vasos sanguíneos periféricos e dos tecidos vasculares.O dano vascular causado pelo dano vascular causa ainda danos ao tecido nervoso correspondente.Assim, ocorrem sintomas clínicos e doenças típicas. Depois.
Encefalite florestal tem uma ampla gama de alterações patológicas, hemisfério cerebral substância cinzenta, a matéria branca e meninges podem estar envolvidos, pescoço medular, ponte, mesencéfalo e lesões dos gânglios da base são muitas vezes mais grave, porque a rede vascular é particularmente distribuída na estrutura da rede Portanto, diferentemente da encefalite japonesa, a medula espinhal também é obviamente danificada, o pescoço é mais pesado que o tórax e o segmento lombar, a substância cinzenta é mais pesada que a substância branca e as lesões exsudativas inflamatórias, caracterizadas por hemorragia e congestão. Infiltração invasiva de linfócitos perivasculares, degeneração neuronal, necrose e hiperplasia de células gliais, lesões degenerativas também podem ocorrer, e lesões exsudativas e degenerativas podem ocorrer em órgãos, fígado, rins, coração e pulmão.
Prevenção
Prevenção de encefalite florestal
A doença tem características regionais estritas: antes de entrar na área da epidemia, é necessário tomar medidas preventivas ativamente: fazer um bom trabalho de saneamento ambiental ao redor da área de vida e fortalecer o trabalho de controle de roedores e apicultura. Aqueles que entram na área da epidemia pela primeira vez devem ser vacinados com uma vacina contra a encefalite florestal. Use roupas de proteção “cinco justas” ao trabalhar em uma área infectada, ou seja, aperte os punhos, decote e calças para evitar morder. As roupas do paciente devem ser desinfetadas e esterilizadas.
(1) Reforçar a prevenção de baratas.
(2) Vestindo cinco roupas de proteção apertadas e botas de cano alto enquanto trabalhava na área florestal, usando uma capa à prova de insetos, a capa do casaco pode ser imersa em dimetil ftalato, cada conjunto de 200g, válido por 10 dias.
(3) A vacinação é vacinada antes de março de cada ano, a primeira vez é de 2ml, a segunda é de 3ml e o intervalo é de 7-10 dias.Depois disso, 1 agulha é reforçada a cada ano e um bom efeito imunológico pode ser obtido.
Complicação
Complicações da encefalite da floresta Complicações, pneumonia, coma, afta
Complicações comuns são pneumonia brônquica, mais comum em pacientes com coma ou paralisia medular, além de miocardite e afta, transtornos mentais, afasia, demência, epilepsia, etc., espasmo muscular é o mais comum, paralisia do membro superior ou paralisia do membro superior .
As sequelas são principalmente espasmos musculares, distúrbios mentais, afasia, demência, epilepsia, etc., deixadas para trás após lesões cerebrais e medulares. O espasmo muscular é o mais comum, principalmente em um dos lados da paralisia do membro superior ou na paralisia do membro superior duplo.
Sintoma
Sintomas da inflamação do cérebro da floresta Sintomas comuns Expressão de calor irregular indiferente calor baixo movimento involuntário fadiga relaxamento calor demência náusea
1. O período de incubação é geralmente de 10 a 15 dias, o mais curto 2 dias e o idoso pode atingir 35 dias.
2. O período prodrômico é geralmente de várias horas a três dias.O período prodrômico de alguns pacientes e pacientes graves não é óbvio.O período prodrômico se caracteriza principalmente por febre baixa, tontura, fadiga, mal-estar geral, dor nos membros e a maioria dos pacientes está gravemente doente. .
3. O curso da fase aguda é geralmente de 2 a 3 semanas.
(1) febre: início geral 2 a 3 dias de febre pico (39,5 ~ 4l ° C), a maioria dos pacientes duram de 5 a 10 dias, depois desce, depois de 2 a 3 dias até o normal, mais quente tipo Quente, alguns pacientes podem ter um calor de exclusão ou calor irregular.
(2) sintomas de intoxicação sistêmica: febre alta com dor de cabeça, dor muscular, fraqueza, perda de apetite, náusea, vômito, etc., e devido a danos do centro de movimento vascular, os pacientes também podem ter facial, rubor no pescoço, congestão conjuntival, pulso lento, Alguns pacientes com miocardite grave apresentam manifestações de miocardite, geralmente com baixo ruído cardíaco, aumento da frequência cardíaca e alterações da onda T. No eletrocardiograma, os pacientes graves podem apresentar insuficiência cardíaca súbita e edema agudo de pulmão.
(3) Desordem da consciência e dano mental: cerca de metade dos pacientes tem diferentes graus de consciência, alterações na consciência, como letargia, expressão indiferente, confusão, coma e paralisia e insanidade.
(4) manifestações de envolvimento meníngeo: os sintomas mais comuns são dores de cabeça severas, mais comuns com dor persistente no tornozelo e região occipital posterior, às vezes explosiva e pulsátil, com dor de cabeça cheia de lágrima, com náuseas, vômitos e rigidez de nuca. A irritação meníngea, geralmente dura de 5 a 10 dias, pode existir ao mesmo tempo que o coma.Quando a consciência está acordada, ela ainda pode existir por cerca de 1 semana.
(5) Espasmo muscular: a combinação mais comum dos músculos do pescoço e da escápula e dos membros superiores, os músculos dos membros inferiores e espasmos musculares faciais são menores e a expectoração mais flácida, diferente da encefalite japonesa, ocorrendo geralmente no segundo estágio da doença. Na maioria dos dias, a maioria dos pacientes se recupera gradualmente após 2 a 3 semanas, sendo que alguns deles apresentam sequelas e a atrofia muscular torna-se incapacitante, devido à musculatura do pescoço e dos tendões escapulares. Sem dependência.
(6) Outras manifestações de dano ao sistema nervoso: Alguns pacientes apresentam sinais de dano ao sistema extrapiramidal, como tremores, movimentos involuntários, etc. Ocasionalmente, distúrbios de linguagem, disfagia e outros sintomas de paralisia medular, ou leveza do nervo facial central e do nervo hipoglosso Ei
4. O período de recuperação durou em média 10 a 14 dias, a temperatura corporal diminuiu, os membros se recuperaram gradualmente, a mente ficou clara e vários sintomas desapareceram.
A encefalite na floresta geralmente dura de 14 a 28 dias, mas um pequeno número de pacientes pode apresentar sequelas, como afasia, demência, dificuldade para engolir, movimentos involuntários, e alguns casos podem ser adiados por vários meses ou 1 a 2 anos, desempenho do paciente Para paralisia flácida, epilepsia e transtornos mentais.
Nos últimos anos, relatos domésticos mostraram que os sintomas clínicos dos pacientes na fase aguda foram aliviados em comparação com o passado, e a taxa de mortalidade também foi significativamente reduzida, o que pode estar relacionado ao uso da imunização e ao fortalecimento do tratamento sintomático.
5. A classificação clínica é dividida nos seguintes 4 tipos, de acordo com a gravidade da doença.
(1) Heavy: febre alta súbita, dor de cabeça, coma, irritação meníngea rápida e músculos cervicais e espasmo muscular dos membros, ou paralisia ascendente no início de curto prazo, pacientes críticos, como resgate não é oportuna, pode morrer dentro de 1 a 2 dias, Alguns 5 a 10 dias ou alguns meses de morte por insuficiência respiratória.
(2) Ordinária (média): febre alta, dor de cabeça, vômitos e irritação meníngea, acompanhada por vários graus de espasmos musculares, e a temperatura do corpo cai para o normal em 7 a 10 dias.
(3) tipo de luz: mais febre, dor de cabeça, tontura, perda de apetite e dores no corpo e outros sintomas de infecção sistêmica e irritação meníngea, sintomas cerebrais não são óbvios, mais de 5 a 7 dias, a temperatura começa a diminuir, gradualmente reduzida ao normal, sem sequelas .
(4) tipo de frustração: apenas leve dor de cabeça, náuseas, vômitos, temperatura corporal em torno de 38 ° C, manter um rápido declínio após 1 a 3 dias.
6. Classificação de acordo com manifestações neurológicas clínicas e características patológicas
(1) tipo de meningite: principalmente as manifestações clínicas do envolvimento meníngeo, como dor de cabeça, náusea, vômito e rigidez de nuca, e nenhum escarro ou perturbação da consciência.
(2) Tipo meningoencefalite: Além dos sintomas de meningite, podem ocorrer diferentes graus de perturbação da consciência, que podem ser acompanhados por convulsões, sinais do trato piramidal ou sinais extrapiramidais.
(3) tipo de tronco encefálico: além de sintomas inflamatórios meníngeos cerebrais, bem como manifestações de danos no núcleo motor do tronco encefálico, como nervo facial e espasmo do nervo hipoglosso, distúrbios de linguagem e disfagia.
(4) tipo de poliomielite: manifesta-se principalmente como paralisia flácida muscular.
(5) Tipo ascendente (tipo Landry): Os sintomas iniciais são leves e as extremidades inferiores parecem paralisadas, após o que as lesões se elevam até o pescoço com a via nervosa, podendo causar paralisia respiratória periférica e, finalmente, paralisia medular.
(6) Tipo misto: É o tipo mais grave de sintomas clínicos, com as manifestações clínicas abrangentes acima mencionadas, e a taxa de mortalidade é extremamente alta.
Examinar
Verificação de encefalite florestal
1. Imagem de sangue: O número total de glóbulos brancos na maioria dos pacientes é aumentado, principalmente entre (10 ~ 20) × 10 9 / L, a classificação de neutrófilos é significativamente aumentada, pode ser tão alta quanto 90% ou mais.
2. Exame do líquido cefalorraquidiano: cor clara, transparente, pressão do líquido cefalorraquidiano aumentada, o número de células aumentou, entre (50 ~ 500) × 106 / L, linfócitos, açúcar e cloreto sem alteração, proteína normal ou aumentada.
3. Isolamento do vírus: Unidades condicionais podem levar o líquido cefalorraquidiano para isolamento do vírus, mas a taxa positiva inicial é baixa Após a morte, o tecido cerebral pode ser usado para isolar o vírus.
4. Teste sorológico: Teste de ligação ao complemento (CFT) e teste de inibição da hemaglutinação (HLT), título sérico duplo aumentado em mais de 4 vezes tem significância diagnóstica ou título sérico único de CFT> 1:16; O título> 1: 320 pode ser diagnosticado, pois o teste de neutralização é geralmente usado apenas para investigação epidemiológica.Em momento, ELISA é usado para detectar o anticorpo IgG do vírus da encefalite da floresta, que é 50-200 vezes mais sensível do que CFI e HIT, respectivamente. ~ 80 vezes, especificidade e reprodutibilidade são boas, nenhuma reação cruzada com soro imune de JE foi encontrada, e imunofluorescência indireta foi usada para detectar anticorpos IgM específicos no soro e no líquido cefalorraquidiano para diagnóstico precoce.
5. PCR check: A tecnologia de RT-PCR é usada para detectar RNA viral no soro ou no LCR de pacientes iniciais, com alta sensibilidade e especificidade.
Exame EEG: A maioria deles são ondas lentas difusas ou ondas lentas dispersas, e o eletrocardiograma altera as ondas T.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de encefalite florestal
Diagnóstico
Segundo a estação da epidemia (de maio a julho na primavera e no outono), havia história de mordida na área epidêmica ou história de consumo de leite, com febre alta, cefaleia, náuseas, vômitos e tendões cervicais, aumento dos leucócitos e aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano. O número de células e proteínas aumentou ligeiramente, a detecção serológica da ligação do complemento, a inibição da hemaglutinação, teste ELISA positivo, ou positivo por RT-PCR.
Diagnóstico diferencial
Necessidade de identificar com meningite tuberculosa, meningite purulenta, encefalite epidêmica, caxumba, poliomielite, Coxsackie e Echovirus e outras infecções do sistema nervoso central.
1. A estação epidêmica da encefalite japonesa é o verão e o outono.A idade de início é principalmente crianças menores de 10 anos.As áreas afetadas são principalmente em zona temperada e zona subtropical.As manifestações clínicas são aumentadas na fase aguda, e a tonicidade é mais comum. Esputo descontraído e atrofia muscular.
2. Poliomielite é mais comum em crianças pequenas, geralmente paralisia flácida dos membros, enquanto os músculos cervicais, tendões escapulares tornam a cabeça flácida menos comum, e há poucos distúrbios conscientes.
3. polineurite infecciosa também pode ter paralisia flácida muscular, mas geralmente simetria, e muitas vezes acompanhada de distúrbios sensoriais.
