tumor trofoblástico

• Introdução
• Patógeno
• Prevenção
• Complicação
• Sintoma
• Examinar
• Diagnóstico

Introdução

Introdução ao tumor trofoblástico Um tumor trofoblástico, também conhecido como "doença trofoblástica", é um tumor formado pela transformação maligna dos trofoblastos embrionários. Ele foi primeiro dividido em dois tipos, um "hidatidiforme molar" benigno e outro maligno chamado "corioepitelioma". A gonadotrofina coriônica (HCG) produzida pelas células trofoblásticas é um marcador tumoral ideal para os tumores trofoblásticos, e tem significado especial para o diagnóstico e tratamento desses tumores. Para prevenir a transformação maligna após a mola hidatiforme, a chave agora é fazer um bom trabalho de acompanhamento, porque a detecção precoce, o diagnóstico precoce e o tratamento precoce ainda podem reduzir os danos causados ​​pela transformação maligna. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: mulheres Modo de infecção: não infecciosa Complicações: peritonite sepse embolia pulmonar síndrome nefrótica esplenomegalia

Patógeno

Causa do tumor trofoblástico

Fatores de desnutrição (15%):

A falta de ácido fólico em animais experimentais pode causar morte embrionária, especulando-se que a falta de ácido fólico na mãe pode estar relacionada à ocorrência de tumores trofoblásticos, especialmente durante a angiogênese embrionária (13-21 dias após a concepção), como falta de ácido fólico e histidina em nutrientes. Afeta a síntese da timina, que leva à falta de vasos sangüíneos nas vilosidades placentárias e necrose embrionária.As alterações patológicas básicas das vilosidades da mola hidatiforme também estão de acordo com este ponto.Da distribuição geográfica da mola hidatiforme, a mola hidatiforme e o tumor trofoblástico são ricos em arroz e vegetais. Entre os moradores do alimento básico, porque a comida é cozida por muito tempo, destruindo e perdendo muita proteína, vitaminas e ácido fólico, estudiosos estrangeiros também confirmaram que a atividade sérica do ácido fólico de pacientes com doença trofoblástica é muito baixa, e há relatos de uréia no feto, concentração de creatinina é mais óbvia que o grupo controle. Elevado, albumina plasmática e proteína total foram significativamente reduzidos, e os achados acima foram pensados ​​para ser causado por dieta inadequada e catabolismo anormal.

Infecção viral (10%):

Tem sido relatado que molas hidatiforme estão associadas com infecções virais.Nos anos 1950, Ruyck relatou que um vírus de filtro foi isolado de tecidos de molas hidatidiformes e coriocarcinoma, chamado "vírus pró-flocados", e que o vírus é responsável pela nutrição. A causa dos tumores de células, mas há mais de 30 anos, ninguém confirmou a existência deste vírus.Na década de 1960, os autores examinaram os espécimes de tumor trofoblástico por microscopia eletrônica e viu alguns corpos de inclusão no citoplasma, semelhante à leucemia experimental. As partículas do vírus que foram vistas, sugerindo, portanto, que tumores trofoblásticos são induzidos por vírus virais, mas também há objeções.

Distúrbios endócrinos (5%):

Segundo o relatório abrangente da OMS, a incidência de mola hidatiforme no grupo de 15 a 20 anos é maior do que na faixa etária de 20 a 35 anos eo risco de desenvolver a doença acima de 40 anos é de 20 a 35 anos. 200 vezes, este período é caracterizado pela função ovariana não é completamente estável ou tem diminuído gradualmente, por isso é associado com se o tumor trofoblástico está intimamente relacionado com a função endócrina do ovário, se a disfunção ovariana está relacionada com a produção anormal de ovos, experiências em animais provam que a gravidez A ovariectomia precoce pode causar degeneração vesicular da placenta, portanto, considera-se que a deficiência de estrogênio pode ser uma das causas da mola hidatiforme.Clínicamente, as mulheres que pararam de tomar contraceptivos orais, se forem abortadas após um curto período de gravidez, muitas vezes Pode-se observar que as vilosidades apresentam degeneração vesicular, sugerindo que a degeneração das vilosidades está associada ao desequilíbrio endócrino ovariano.

Fatores raciais (2%):

As molas hidatiforme são mais comuns nos países asiáticos, especialmente no sudeste da Ásia.Algumas pessoas pensam que isso pode estar relacionado à raça, mas questões étnicas estão relacionadas ao meio ambiente, clima, hábitos alimentares, água, doenças infecciosas, meios animais e outros fatores. A incidência de doenças trofoblásticas, orientais (incluindo o Japão, China, Filipinas) representaram 49% dos moradores da área, mas representaram 72% do número de tumores trofoblásticos na região, enquanto a população de 30% da população, a incidência Com 14%, os havaianos representam menos de 20% da população, representando 9% da doença.

Fatores anormais citogenéticos (3%):

O estudo citogenético da mola hidatiforme acumulou uma grande quantidade de dados, que tem importante valor clínico e significado teórico para explorar a sua ocorrência.Para pesquisa cromatina e cromossomo, verifica-se que a maioria dos trofoblastos de mola hidatiforme são positivos para cromatina. A cromatina aparece nos trofoblastos do 11º dia de embriões humanos e pode existir na vida humana.Ela mostra um dos dois cromossomos sexuais em células mesenquimais de fêmeas humanas, que podem ser coradas durante a divisão, portanto em microscópio de baixa ampliação Pode-se observar que, em 1957, a cromatina Park-positiva foi dominante, e a maioria das pintas foram mostradas como femininas.Mais tarde, muitos autores confirmaram que, embora a proporção de positivos e negativos seja diferente, eles são sempre positivos para a cromatina. Vantagem.

Fator de imunidade (5%):

Em relação ao HLA: Para mulheres grávidas, a placenta é um aloenxerto não-rejeitado.Os embriões e os tumores trofoblásticos gestacionais são parcialmente derivados do componente parental.Portanto, em teoria, cresce na mãe, assim como o transplante alogênico. Causa a rejeição imunológica da mãe, e o embrião não é repelido.A camada externa das vilosidades tem uma substância tampão que impede o antígeno do enxerto de entrar na mãe e assim não causa a reação linfocitária mãe.É conhecido que a placenta normal tem antígeno linfocitário (HLA). Ou seja, todas as células contidas na placenta intacta podem exibir o antígeno HLA e, se as células trofoblásticas expressam HLA, as opiniões ainda são inconsistentes, não sei qual dos linfócitos fetais do trofoblasto, células intersticiais das vilosidades ou vasos sangüíneos intersticiais. A mola hidatiforme contém anticorpos específicos contra o antígeno HLA paterno, já que as vilosidades da mola hidatiforme carecem de vasos sanguíneos intersticiais, os linfócitos fetais causam a formação de anticorpos anti-HLA, mas o interstício das vilosidades pode ser destruído diretamente pela placenta. Contato, ainda é possível causar a produção de anticorpos, por isso ainda é impossível concluir se é uma toupeira células mesenquimatosas cultivadas ou imunogénica na matriz.

Patogênese

1. Os trofoblastos das vilosidades e trofoblastos normais vêm do trofoblasto fora do embrião e as células do trofoblasto crescem rapidamente, formando muitas protuberâncias na superfície do saco embrionário, chamadas "vilosidades".

O trofoblasto começa com apenas uma camada de células cubóides planas.Quando as vilosidades são formadas, essa camada de células gradualmente se diferencia em duas camadas.A camada interna e o contato intersticial, anteriormente conhecido como "células Lang Hansi", é agora chamado de "citotrofoblasto". ", a camada externa e o contato da membrana decidual uterina, anteriormente conhecida como" células de síntese ", são agora chamados" sincitiotrofoblasto ".

É ainda entendido que as células trofoblásticas normais têm certas características biológicas únicas que estão mais próximas dos tumores malignos do que os tecidos normais.Os trofoblastos invadem excentricamente as artérias do endométrio, miométrio e espiral a partir da parte que envolve o saco embrionário. Estabelecer uma circulação placentário útero, células trofoblásticas devido à invasão dos vasos sanguíneos, amplamente disseminada durante a gravidez normal no sangue, principalmente para os pulmões, desapareceu após o parto.

As células do trofoblasto cobertas por vilosidades coriônicas são chamadas de "trofoblastos de farinha" .Os trofoblastos em outras partes do útero são chamados de "trofoblastos extravitais" .Os células trofoblásticas extraviloso formam uma coluna de células trofoblásticas, que atravessa o hiato das vilosidades a partir da base da âncora da vilosidade; A infiltração envolve a aponeurose basal do blastocisto, formando uma membrana celular trofoblástica, que evolui parcialmente para uma camada epitelial de vilosidades lisas, uma artéria espiral que invade o leito placentário e uma camada muscular infiltrante sob o local implantado.

As células trofoblásticas são compostas de populações celulares heterogêneas, e existem três tipos distintos em morfologia:

1 trofoblasto celular (CT);

2 sinciciotrofoblastos (ST);

3 trofoblastos do tipo intermediário (TI).

Os citotrofoblastos (CT) consistem em células epiteliais poligonais a ovóides uniformes, com um único núcleo arredondado, poucos citoplasmas, limites transparentes ou granulares, células claras e divisão nuclear ativa.

O sinciciotrofoblasto (ST) consiste em células multinucleadas, citoplasmáticas, duplamente coradas ou eosinofílicas contendo vacúolos de tamanhos variados durante as primeiras duas semanas de gestação, algumas das quais formam lacunas, e os sinciciotrofoblastos não possuem divisão nuclear. Porque é o tipo mais diferenciado de células nutritivas.

A maioria dos trofoblastos intermediários (IT) é composta de células mononucleares, maiores que os citotrofoblastos, mas também são visíveis células polinucleares.Os trofoblastos intermediários são redondos ou poligonais, podem ser fusiformes fora dos vilos e o citoplasma é claro. Ricos, duplamente corados ou eosinofílicos, o núcleo é circular e frondoso, oval, distribuição irregular da cromatina, divisão nuclear é rara, trofoblastos intermediários e citotrofoblastos, sinciciotrofoblastos têm algumas características comuns, mas em Microscopia de luz, ultraestrutura, bioquímica e características funcionais são distintos dos citotrofoblastos e sincitiotrofoblastos.

O trofoblasto das vilosidades é principalmente um citotrofoblasto e um sinciciotrofoblasto.O trofoblasto intermediário é um tipo de célula de trofoblasto independente que cobre as características morfológicas e funcionais das duas células acima, e é um componente importante do trofoblasto extraviloso.

Os três trofoblasto apresentam diferentes características de microscopia de luz, características ultraestruturais e imunoistoquímicas.

Quando as vilosidades são formadas, outra célula que é liberada no saco embrionário, chamada de "mesoderma extra-embrionário", também se desenvolve rapidamente nas vilosidades, formando o eixo médio ou intersticial das vilosidades, produzindo tecidos como vasos sangüíneos nas vilosidades.

O exame anatomopatológico da seção das vilosidades mostrou que a camada externa das vilosidades não era clara entre as células trofoblásticas, contendo múltiplos núcleos, o cromossomo nuclear era espesso e profundo, o eosinofílico citoplasmático era forte, cor-de-rosa-púrpura-marrom e núcleo trofoblástico celular interno. Cromatina redonda ou oval, fina, limites de células claras, citoplasma espesso e transparente, basófilos fracos, fusiformes ou astrócitos no espaço intersticial das vilosidades espalhados em algumas substâncias pegajosas (chamado colóide de Wharton) No meio, alguns vacúolos nucleados, semelhantes a células, de células redondas, chamadas "células de Hofbour", que são células fagocíticas, cuja função ainda não está clara, podem estar relacionadas à imunidade ou à endocrinologia. Relacionados, pequenos vasos sangüíneos também podem ser vistos no interstício das vilosidades, e há glóbulos vermelhos nucleados no sangue fetal no lúmen Entre as vilosidades e as vilosidades, um aglomerado de células trofoblásticas pode ser visto, o que é chamado de "massa celular trofoblástica".

Existem três funções principais dos sinciciotrofoblastos:

1 é absorver nutrientes do corpo da mãe e descarregar o lixo para a mãe;

2 é selecionar, degradar ou sintetizar o material absorvido para atender às necessidades do embrião;

3 podem produzir uma variedade de hormônios glicoproteicos e hormônios sexuais, os trofoblastos celulares não têm tais funções, geralmente são consideradas as células-tronco que produzem sincitiotrofoblastos, os trofoblastos celulares se dividem muitas vezes, mas as células filhas não se separam para formar um sinciciotrofoblasto. A fissão nuclear é frequentemente observada nos citotrofoblastos.

No passado, apenas os citotrofoblastos eram considerados potencialmente malignos.Agora, a compreensão dos sincitiotrofoblastos também é muito erosiva.Quando os óvulos prenhes entram na decídua, muitas vezes é visto que os sinciciotrofoblastos estão na vanguarda, e os corpos celulares tornam-se estreitos e longos e são espremidos nas células da íntima. E pode fagocitar outras células ou fragmentos de tecido.

2. Classificação histológica da doença trofoblástica gestacional O grupo científico da OMS sobre doenças trofoblásticas gestacionais e a Sociedade Internacional de Obstetrícia e Ginecologia revisaram a tabela de classificação (a terminologia entre parênteses é o nome anterior, que foi preterido):

Mola hidatiforme (bloco de bolha): mola hidatiforme completa; mola hidatiforme parcial (mola de transição)

Mola hidatiforme agressiva (coriocarcinoma destrutivo)

Coriocarcinoma (câncer epitelial coriônico)

Tumor trofoblástico do sítio placentário (pseudotumor trofoblástico)

Tumor trofoblástico epitelióide

Doença trofoblástica mista

Local placentário exagerado

Nódulo e praga do sítio placentário

Doença trofoblástica não classificada

(1) Patologia da mola hidatiforme: a mola hidatiforme é uma lesão benigna das vilosidades, confinada ao útero, caracterizada por alterações no edema das vilosidades, e cada ramo da vilosidade transforma-se em pequenas bolhas com pêlos fofos ligados uns aos outros. Por exemplo, uvas imaturas, daí o nome, também conhecido como blister-like blocos, o tamanho das bolhas é pequeno, pequeno como grãos de arroz, grande diâmetro de 1 ~ 2cm.

Mola hidatiforme pode ser dividida em moles hidatififormes completas e hidatiforme parcial.A mola hidatiforme completa é toda a degeneração das vilosidades placentárias, o inchaço é semelhante a uva sem vilosidades normais, sem embrião, cordão umbilical, membrana amniótica e outros apêndices fetais; Parte da placenta é degenerada, o inchaço é semelhante a uva, o diâmetro é geralmente inferior a 5mm, até 20mm, às vezes a gravidez pode durar até o meio, algumas das vilosidades normais são visíveis, podem ser acompanhadas por embriões ou fetos, cordão umbilical e / ou membrana amniótica.

As características microscópicas da mola hidatiforme são: edema intersticial e inchaço, vasos sangüíneos intersticiais são esparsos ou desaparecem, células trofoblásticas têm diferentes graus de hiperplasia e trofoblastos em proliferação são todos trofoblastos tipo 3 (citotrofoblastos, sincitiotrofoblastos, Os trofoblastos intermediários, compostos em diferentes proporções, manifestações atípicas de trofoblastos são aumento nuclear, pleomorfismo e cromatina muito profunda.

De acordo com o grau de proliferação e diferenciação trofoblástica, os moles são divididos em 3 níveis:

1 hiperplasia trofoblástica leve (incluindo sem hiperplasia): A maioria das vilosidades é coberta com fina camada de células trofoblásticas, frequentemente duas camadas.Quando degradadas, apenas uma camada de células sinciciais permanece.Os citotrofoblastos desaparecem ou permanecem pequenos, e alguns aglomerados de células nutritivas são vistos entre as vilosidades. , sem diferenciação pobre ou pouco diferenciado, núcleo levemente aumentado, cromatina levemente mais escura.

2 trofoblastos aglomerados celulares de trofoblastos intersticiais de proliferação moderada de vilosidades, grandes áreas de aglomerados de células trofoblásticas hipertróficas (mais de 20 camadas), com diferenciação leve ou moderadamente fraca, núcleos maiores, cromatina mais profunda, atipias nucleares Obviamente, a divisão nuclear é visível.

3 trofoblastos são altamente proliferantes, e a área de trofoblastos hipertróficos freqüentemente excede toda a área das vilosidades.As células são levemente e altamente diferenciadas, com núcleo anormal ou células gigantes tumorais, e os nucléolos são óbvios, e a divisão nuclear é mais fácil de encontrar.

Na histopatologia, a mais importante das molas hidatidiformes completas e parciais é a circulação funcional das vilosidades hidatififormes parciais.A principal evidência é que existem glóbulos vermelhos nas vilosidades, e a proporção de glóbulos vermelhos nucleados é a mesma que a normal. A distinção.

Com relação ao grau de proliferação do trofoblasto celular e sincitiotrofoblástico na mola hidatiforme, a relação entre a proporção das duas células e a transformação maligna, a relação entre o tamanho das bolhas e a relação entre transformação maligna, etc., tornou-se um estudo especial sobre o grau de proliferação e diferenciação celular através de cortes patológicos e resultados de acompanhamento. Existe uma relação entre os dois tipos de células e a transformação maligna.A proporção das duas células não está relacionada com a transformação maligna, as vesículas podem estar começando a ter edema e degeneração, a hiperplasia trofoblástica é forte e é fácil invadir o seio da parede uterina.

Outra alteração patológica da mola hidatiforme é o cisto luteinizado ovariano, que é uma estimulação de longo prazo de um grande número de gonadotrofina coriônica (HCG), que faz com que as células da granulosa e as células foliculares ovarianas sofram flavina.O cisto luteinizado ovariano é frequentemente bilateral. Cistos pequenos só podem ser vistos sob o microscópio, enquanto os grandes têm cabeças grandes ou maiores, aparência lisa, parede multiarterial e fina, e podem gradualmente encolher após a descarga de molas hidatidiformes (às vezes temporariamente aumentadas). 2 a 3 meses gradualmente retornam ao normal, mas há também aqueles que duram meio ano ou mais.O fluido cístico do cisto luteinizado é geralmente amarelo pálido, e uma grande quantidade de HCG é armazenada, de modo que o HCG sanguíneo ou urinário geralmente não gira imediatamente após a mola hidatiforme ter sido liberada. Yin, cistos também são propensos a ruptura torcional, estimulando o peritônio a produzir sintomas e ascite.

Imediatamente após a remoção da mola hidatiforme, o útero é removido.Na seção patológica, o corpo caloso espalhado na decídua e na camada muscular superficial são frequentemente vistos e misturados com diferentes quantidades de células inflamatórias.Esta condição também é observada em seções normais do útero após o parto normal e aborto. Acredita-se geralmente que esta não é uma manifestação maligna, é uma reação da placenta, é chamada de "endometrite sincicial", mas deve ser fatiada. É verdade que nenhuma célula trofoblástica pode erodir os músculos profundos. Distingue-se dos tumores trofoblásticos na placenta.

Mole hidatiforme parcial é diferente da mola hidatiforme completa, seu inchaço da água é focal, a formação da piscina é menos óbvia, e mais limitada, o vilo coriônico muitas vezes tem um contorno em forma de leque, diferente da forma redonda da toupeira completa. Na forma inchada, a fibrose intersticial de algumas molas hidatidiformes freqüentemente apresenta fibrose, que é diferente do edema intersticial e da formação da poça hidatiforme completa, e os capilares das vilosidades em algumas molas hidatidiformes geralmente contêm glóbulos vermelhos nucleados. Os trofoblastos recobertos com vilosidades geralmente apresentam apenas hiperplasia focal discreta, sendo o tipo celular composto por citotrofoblastos e sinciciotrofoblastos, e às vezes se observam células trofoblásticas intermediárias, sendo que algumas molas hidatififormes frequentemente apresentam cariótipos triploides, tipicamente 69. , XXY, ocasionalmente 69, XXX, pelo menos 69, XYY, um óvulo normal e duas fertilizações meióticas de espermatozóides, muitas vezes aparecem nas membranas fetal e fetal, mas precisam ser cuidadosamente examinadas para descobrir, porque o feto geral morreu muito cedo ( Na 8ª a 9ª semana da menstruação, se parte da mola hidatiforme for estendida para o segundo trimestre, ela pode ser combinada com hipertrofia placentária, grande área, excesso de líquido amniótico, malformação fetal e assim por diante.

As molas hidatififormes parciais desenvolvem um risco menor de doença trofoblástica persistente do que as pintas completas.

(2) Mola hidatiforme invasiva (mola hidatiforme maligna) Patologia: A mola hidatiforme agressiva é um bloco tipo bolha no qual as vilosidades hidáticas aparecem no miométrio ou em seus vasos sanguíneos, geralmente inchadas, mas não tão completas quanto na cavidade uterina. O tamanho da mola hidatiforme é tão grande que o grau de hiperplasia trofoblástica é incerto.Por causa do tratamento conservador da droga, a amostra do útero muitas vezes não é obtida, então a invasão da camada muscular ou vaso sanguíneo não é vista, mas o feto na lesão encontrada fora do útero Bluff fluff também é evidência de invasividade do feto.No útero, a invasão geralmente se manifesta como a ocorrência de vilosidades de bloqueio nos vasos sanguíneos, em vez de invadir tecidos adjacentes.O diagnóstico de sinais hidatiforme invasivos não pode ser baseado em curetagem. Mesmo que os fragmentos da camada muscular sejam ocasionalmente raspados, as vilosidades que contêm o bloqueio invasivo não podem mostrar a infiltração profunda da camada muscular.

A característica patológica da mola hidatiforme invasiva é que a mola hidatiforme invade o miométrio ou outros tecidos, e o grau de invasão varia de alguns milímetros até uma superfície serosa profunda.Se a parte erosiva atingir a superfície serosa, a superfície do útero tem um nó azul-púrpura. Seção, a superfície de corte pode ser visto no miométrio, existem defeitos, ou conter diferentes quantidades de tecido parecido com uva e coágulos, tecido blister-like, hemorragia, coágulos e tecido necrótico indefinidamente, estrutura de vilosidades microscopicamente visível ou sombra, células nutritivas são diferentes Grau de hiperplasia

As molas hidatidiformes erosivas também são propensas a metástases pulmonares ou vaginais, metástases cerebrais ocasionais, metástases de fígado e baço e outros órgãos.Os achados patológicos de metástases são semelhantes aos das lesões uterinas primárias, bem como tecido vesicular, necrose hemorrágica, etc. A estrutura ou sombra da penugem pode ser vista sob o microscópio.

Em alguns casos, a lesão primária é a mola hidatiforme erosiva, e a lesão metastática tem sido consistente com os achados patológicos das vilosidades, ou o tumor primário é coriocarcinoma e a lesão metastática ainda é observada no trajeto patológico da mola hidatiforme erosiva, desde que a lesão esteja em qualquer parte. Se você ainda vê as vilosidades, você ainda deve ser diagnosticado como uma toupeira agressiva.

(3) coriocarcinoma: um tumor invasivo que consiste em dois tipos de trofoblastos, sem estrutura de vilos, e pode ocorrer em qualquer forma de gravidez e gravidez, caracterizada por aglomerados celulares invadindo tecidos adjacentes e invadindo a luz vascular. Geralmente o tumor é dilatado, crescendo excentricamente, muitas vezes acompanhado por extensa hemorragia e necrose.As células tumorais vivas só existem na interface da camada muscular, formando uma fina camada ao redor da hemorragia central e necrose, e a invasão vascular é óbvia. Não há vaso sanguíneo intersticial intrínseco, o modo de crescimento típico é reproduzir a formação de trofoblastos antes das vilosidades, mas outros modos de crescimento podem ocorrer.Tipos diferentes de tipos de trofoblasto podem ocorrer em diferentes proporções, mas na maioria dos casos, há clara Os citotrofoblastos e sinciciotrofoblastos estão presentes na área do tumor na forma de uma combinação de trofoblastos intermediários e sinciciotrofoblastos.

Nenhum trofoblastos nos espécimes de curetagem, especialmente espécimes pequenos, pode ser de difícil diagnóstico, com ênfase na tendência de hemorragia e necrose do coriocarcinoma para tornar as características do diagnóstico incertas, por outro lado, os trofoblastos no início da gestação são anormais. Portanto, é fácil suspeitar de coriocarcinoma, e é necessário diagnosticar o coriocarcinoma no espécime de curetagem, que é adequado apenas para tumor trofoblástico no local da placenta (PSTT).

O coriocarcinoma é uma hiperplasia de trofoblastos e uma grande invasão do miométrio e dos vasos sangüíneos, acompanhada por óbvia e extensa necrose hemorrágica, muitas vezes acompanhada de metástase à distância.O coriocarcinoma da gravidez começa no útero, e o útero está irregularmente aumentado e macio. A superfície pode ser vista com protuberâncias nodulares azul-violeta, o útero e lesões são vistas no útero, a parte local é vermelha escura, acompanhada de hemorragia, necrose e infecção.O tecido é mole e quebradiço.Se houver múltiplos ciclos de quimioterapia antes da cirurgia, as lesões uterinas são limitadas. A fronteira entre a lesão e a área circundante é clara e a superfície de corte é degradada de marrom ou branco amarelado Microscopicamente, existem células trofoblásticas com hiperplasia e pouca diferenciação, dispostas em forma de folha, invadindo o tecido do útero, o tecido tumoral está desordenadamente organizado, sem estrutura fluff, hiperplasia As células do trofoblasto são 2 a 3 vezes maiores que as células trofoblásticas normais e têm nucléolos evidentes.Quando o tecido coriocarcinoma invade os vasos sangüíneos ou tecidos normais, a linha de frente é um aglomerado de células sinciciais que se tornam alongadas e se estendem para o tecido ou células. Gap celular, e causar sangramento e necrose, após a massa celular é citotrofoblasto, diferentes casos de coriocarcinoma, a proporção de tecido das duas células é diferente.

A pesquisa sobre a histologia do coriocarcinoma também está aumentando, e também é benéfico para entender a ocorrência, o desenvolvimento e a imunidade dos tumores.

A incidência de metástase de casos de coriocarcinoma é alta e existem três tipos principais de metástase:

1 embolização venosa parcial, embolização através da veia uterina, veia vaginal ou outra embolização retrógrada da veia pélvica;

2 transferência de linha de sangue distante;

3 metástase linfática, mas menos comum, é relatado hoje que os tumores trofoblásticos malignos podem transferir vários órgãos do corpo humano com sangue, e todas as partes, exceto o câncer de cabelo e unhas, podem ser transferidas para o feto.

(4) Tumor trofoblástico do sítio placentário:

1 Morfologia macroscópica: Os tumores trofoblásticos na placenta são diversos, caracterizados por massas pouco claras ou nódulos bem definidos na parede muscular, com ou sem protrusão para a cavidade endometrial, sendo as lesões castanhas ou amarelas. Necrose focal, mas geralmente a falta de sangramento óbvio, tumores intra-uterinos são infiltração polipoide, nodular ou difusa da parede uterina para engrossar a parede uterina e sem nódulos na cavidade uterina, a maioria dos casos foram submetidos a curetagem, por isso a ressecção O útero não é fácil de ver o tumor permanece, mas em muitos espécimes, uma massa sólida pode ser vista.A cavidade uterina é polipóide, às vezes preenchendo toda a cavidade uterina, ou implantada no miométrio, ou mesmo na parede uterina. Na camada muscular, também pode ser infiltrado e infiltrado, podendo também ser difusamente infiltrado, o útero pode ser limitado, o útero é irregular, o segundo possui uniformidade do útero e a superfície de corte pode ser branca ou amarela, macia e com pequeno sangramento. Focos, mas sem hemorragia difusa semelhante ao coriocarcinoma.

2 exame microscópico: o tumor é composto principalmente de células trofoblásticas de tipo intermediário, portanto, as células tumorais são mais complexas, arredondadas, poligonais ou fusiformes, ricas em citoplasma e heterogêneas, e as duas primeiras são como a decidua. Células, mas o citoplasma é mais alcalino, o último às vezes difícil de identificar com células musculares lisas, mas a eosina citoplasmática é mais leve, até o citoplasma contém grandes vacúolos, a maioria das células tumorais é mononuclear, alguns poucos multinúcleos visíveis, O tamanho, a forma e o tingimento podem ser variados.alguns dos núcleos são pequenos e redondos, pálidos e nucléolos.Outros são grandes e distorcidos, podem ser profundamente corados e figuras mitóticas são raras.Na área rica em células, 50 campos de alta potência são contínuos. As figuras mitóticas são contadas no intervalo de 1 a 5/10 campos de alta definição, com uma média de 2/10 campos de alta potência.As figuras mitóticas heterogêneas raramente são encontradas, e as células tumorais podem ser individualmente dispersas ou pequenas na forma de cordões ou emplastros para fibras musculares individuais. Ou infiltração intersticial ou hiperplasia difusa entre feixes de fibras musculares, fibras musculares lisas estão praticamente intactas, algumas podem ser levemente degeneradas, visível pequena hemorragia focal, sem hemorragia extensa e grande necrose coagulativa, independentemente do espécime de curetagem ou do útero inteiro Na membrana interna e na camada muscular, pode-se observar a invasão de células tumorais, especialmente a infiltração característica da camada muscular.A camada muscular infiltrante é de apenas 0,5cm de profundidade e a profundidade pode envolver toda a camada muscular diretamente para a serosa, espalhada A infiltração de células tumorais pode ocorrer em áreas distantes da lesão principal.

Também pode haver vários graus de invasão vascular, muitas vezes envolvendo movimentos pequenos a moderados, veias e infiltração de células endoteliais vasculares por células tumorais, sendo que a característica mais comum é a presença de abundantes miomas extracelulares eosinofílicos, que podem invadir ou atravessar os vasos sanguíneos individualmente. Na parede, uma única célula invasora espalhada ou aglomerada aparece no lúmen do vaso sanguíneo.A célula invasora pode não apenas erguer as células endoteliais vasculares, mas também substituir as células endoteliais, às vezes até parcialmente ou toda a parede do vaso sangüíneo é invadida por células ou fibras vermelhas Substituído pela matéria.

O endométrio mostrou uma reação tipo decidual, e um pequeno número de fenômenos de Arias-Stella foi observado.Nenhuma estrutura vilosiana trofoblástica ou sombra degenerativa foi observada, e cistos ovarianos foram observados no ovário.

As características de 3 tumores trofoblásticos no local da placenta são as seguintes:

A. Hiperplasia trofoblástica intermediária monomodo, formando um tumor, que é polipoide convexo à cavidade uterina, infiltrando-se entre os feixes musculares, ou para o tecido serosa e parametrial.

B. A morfologia das células tumorais é diversa, arredondada ou fusiforme, eosinofílica citoplasmática, e as células tumorais que se infiltram nos tipos vasculares são mais comuns.

C. O comportamento biológico pode ser benigno, potencialmente maligno, maligno, menos mitótico é benigno, mitose ≥ 5 / HPF é principalmente maligno, 1 ~ 4 / HPF é potencialmente maligno.

4 Ultraestrutura: O tumor trofoblástico da placenta é composto por trofoblastos e fibroblastos, o primeiro com um diâmetro celular de 20-30 μm, as células são grandes e o núcleo é óbvio, há uma camada de material estrutural não celular ao redor das células, que são irregulares e às vezes superficiais. Existem protuberâncias microvilosas, principalmente trofoblastos intermediários, um único núcleo redondo rodeado por microfilamentos intermediários, rede nucléolo, citoplasma contendo muitos ribossomos livres, gotículas de glicogênio e lipídios, fileiras de superfície rugosa O retículo endoplasmático está associado a vesículas dilatadas, contém material floculento, Golgi bem desenvolvido e mitocôndrias em camadas.

O núcleo contém um grande número de autossomos, às vezes o nucléolo é óbvio, há muitos microfilamentos ao redor do núcleo, ou os microfilamentos são agrupados em feixes, como fibras elásticas, e o retículo endoplasmático rugoso, mitocôndrias, ribossomos, vacúolos, Organelas como gotículas lipídicas, nas quais o retículo endoplasmático rugoso é mais proeminente, e o aparelho de Golgi é pouco desenvolvido.Geralmente, há muitos microfilamentos em monócitos, enquanto as organelas em células multinucleadas são abundantes e os grânulos também são visíveis no citoplasma. Células mononucleares, multinucleadas adjacentes são abundantes.

5 Imuno-histoquímica: A imunohistoquímica de tumores trofoblásticos na placenta confirmou que HCG, HPL e casos típicos de HCG e HPL foram mais positivos em células tumorais, sugerindo que o HPL é um marcador tumoral mais sensível de tumores trofoblásticos da placenta. A identificação do desenvolvimento tumoral é significativa, a morfologia celular e forte HPL e fraca forma de resposta imune HCG suporta fortemente PSTT é um tumor trofoblástico mesenquimal.

O Hospital Obstetrics and Gynecology, afiliado à Universidade Médica de Zhejiang, utilizou os métodos SP e ABC para antígeno de membrana epitelial (EMA), queratina, globulina específica para a gestação (SP1) e fosfatase alcalina placentária (PLAP). ), lactogénio placentário humano (HPL), gonadotrofina coriónica humana (HCG), actina e vimentina prolactina (PRL), 9 marcadores de anticorpos, locais de coloração positiva, EMA Positivo para membrana celular, Ker, SPl, PLAP, HPL, HCG, PRL são citoplasma positivo, EMA, Ker, HPL são positivos, Act, Vim são negativos, SP1, PLAP, HCG, PRL positivo e negativo, o grupo imune acima A quimioterapia é um método simples e fácil de diagnosticar tumores trofoblásticos na placenta, que pode auxiliar nas características clínicas e histológicas leves para diagnosticar esta doença, sendo que a alteração característica principal é que o HPL é mais forte que o HCG, EMA, Ker e Vim. A expressão de ato, a partir de estudos imuno-histoquímicos, sugere que a doença é derivada de tumores trofoblásticos, mas diferentemente do coriocarcinoma e das molas hidatififormes agressivas, o HPL sérico é mais sensível que o HCG no monitoramento dessa doença.

6 Cinética de proliferação celular: A relação entre proliferação celular e características clínicas patológicas dos tumores trofoblásticos na placenta foi explorada sob a perspectiva da proliferação celular, explorando a natureza do PSST sob outra perspectiva, tendo como núcleo principal a contagem de núcleos em 50 campos consecutivos de alta potência. A coloração da região organizadora nucleolar da coloração organizadora nucleolar (AgNORs) e citometria de fluxo e comparação com a mola hidatiforme e coriocarcinoma mostraram que o número de divisões mitóticas dos tumores trofoblásticos na placenta foi de 1,3 / 10HPF, enquanto a mola hidatiforme e o coriocarcinoma foram 0,8 / 10HPF e 2,2 / 10HPF, o número de AgNORs em PSTT foi de (2,70 ± 0,055) células / célula, enquanto a mola hidatiforme e o coriocarcinoma foram (1,96 ± 0,38) células / (4,50 ± 0,73) células / célula, local da placenta. O índice de DNA (DI) do tumor trofoblástico é de 1,10, que é quase diplóide, e o índice de proliferação (PI) é de 26,6% Todos os itens acima indicam que o tumor trofoblástico da placenta tem menor capacidade proliferativa celular e seu curso clínico benigno e não maligno As características patológicas podem estar relacionadas ao DNA diplóide e à baixa capacidade proliferativa celular dos tumores trofoblásticos na placenta, além de explicar que o TSPO é benigno em comparação com o coriocarcinoma, e o prognóstico é bom, embora patologicamente existam infiltrações musculares e similares. Parece ser maligno, mas carece de necrose hemorrágica e destruição vascular.

Microscopia de luz, métodos imunoquímicos e estudos ultra-estruturais mostraram que as células PSTT são similares às células normais da placenta, e as células infiltrantes são semelhantes aos trofoblastos normais da placenta, especialmente nos trofoblastos coriônicos primários da placenta precoce, suportando lesões. Originado da idéia de nutrir células.

3. Ultraestrutura dos tumores trofoblásticos Após a década de 1960, estudos estrangeiros sobre a ultra-estrutura dos tumores trofoblásticos foram realizados, mas em alguns relatos, a descrição da ultraestrutura foi inconsistente, podendo ser o próprio trofoblasto. Variação morfológica, local diferente ou erro do observador, mas a maioria dos pesquisadores acredita que as células hidatififormes da mola hidatiforme, coriocarcinoma e vilosidade normal são semelhantes em ultraestrutura.

(1) Células de nutrição celular (tumor): Cada célula possui uma membrana plasmática clara, que é ondulada em um lado da camada basal, e possui poucos processos celulares e desmossomos em um lado da camada de células do sincício. A espessura da camada basal é consistente, não superior a 100nm, não há camada basal entre os citotrofoblastos na mola hidatiforme erosiva ou coriocarcinoma, o retículo endoplasmático é raro, o complexo de Golgi não está bem desenvolvido, o núcleo é maior que o normal e o núcleo é uniforme. No caso de mola hidatiforme agressiva ou coriocarcinoma, a forma do núcleo é irregular e a densidade é desigual.

(2) Células transicionais (intermediárias) de nutrição (tumores): A maioria dos trofoblastos proliferantes em moles hidatififormes e coriocarcinoma são células transicionais. Sob o microscópio eletrônico, o tamanho das células, a morfologia, a densidade eletrônica e a composição dos organelos estão entre Entre os dois trofoblastos, a membrana plasmática e o desmossomo ainda existem, mas as organelas são abundantes, o retículo endoplasmático é frequentemente organizado em paralelo, o complexo de Golgi é bem desenvolvido e as mitocôndrias são maiores.

(3) Células de nutrição sinérgica (tumor): Quando as células intermediárias gradualmente migram para células sinciciais típicas, a relação nuclear e citoplasmática das células diminui gradualmente, e a superfície da célula tem microvilosidades características, e as células sinciciais não têm desmossomo, mas são ricas. Um grande número de retículos endoplasmáticos redondos ou ovais, nas células menos maduras, o retículo endoplasmático é disposto em uma forma tubular paralela, ou densamente integrado em uma forma de placa.Nas células maduras, o endoplasma é semelhante a um saco e o número de mitocôndrias é aumentado. Na moléstia hidatiforme erosiva e coriocarcinoma, as mitocôndrias têm edema e partículas basofílicas ricas, frequentemente agrupadas em torno do complexo de Golgi e das mitocôndrias.O núcleo do coriocarcinoma é irregularmente irregular ou lobulado, e a densidade dos nucléolos é diferente.

(4) Trofoblastos atróficos e degradados: Nas áreas degradadas, a camada celular sincicial se torna mais fina, as microvilosidades se tornam puras ou desaparecem, a matriz mitocondrial se degenera e então a crista mitocondrial degenera, o retículo endoplasmático se expande e finalmente se torna fragmento e desaparece. Grânulos secretórios e gotículas apicais de secreção tornam-se insignificantes, e glóbulos vermelhos fagocíticos e outros detritos celulares são visíveis no citoplasma.

(5) Células de trofoblasto diferenciadas terminalmente: caracterizadas pela uniformidade do citoplasma, ausência de retículo endoplasmático rugoso bem diferenciado e complexo de Golgi, as mitocôndrias são esparsas, elípticas, ovaladas, transparentes e grandes. Globalmente perto de trofoblastos celulares.

Observações e estudos ultraestruturais têm contribuído para o estudo das características bioquímicas das doenças trofoblásticas, comportamento imunológico, tumorigênese e desenvolvimento, confirmando algumas especulações em microscopia de luz, e corrigindo alguns erros prévios, que podem ser resumidos como: :

A especulação de que 1 células sinciciais são derivadas de citotrofoblastos foi confirmada por microscopia eletrônica.

Está comprovado que a HCG é secretada principalmente pelos sinciciotrofoblastos, pois contém um grande número de retículo endoplasmático rugoso e complexo de Golgi, está intimamente relacionado à função secretora e à proteína exógena sintética.As duas subunidades da HCG estão no retículo endoplasmático rugoso. Sintético

3 Características imunológicas: A substância fibrinosa presente entre o trofoblasto e a aponeurose materna pode formar uma barreira, e a especulação de que o tecido placentário sobrevive à exclusão da mãe é confirmada por microscopia eletrônica, revelando algumas das células nutridoras. Características imunológicas.

4 De acordo com as diferentes ultra-estrutura, tais como composição tecidual, estrutura celular e atividade fagocitária para distinguir entre mola hidatiforme e tumor trofoblástico maligno.

5 estudos sobre as causas dos tumores trofoblásticos.

4. Tumores trofoblásticos Outros estudos patológicos de tumores trofoblásticos Outros estudos patológicos também estão envolvidos em muitos campos, incluindo aplicações básicas e clínicas, que são benéficos para explorar a ocorrência e o desenvolvimento de tumores trofoblásticos, bem como combinar diagnóstico clínico e tratamento.

(1) Pesquisa em arquitetura vascular uterina de tumores trofoblásticos: os tumores trofoblásticos se originam dos trofoblastos das vilosidades placentárias, que possuem características diferentes de outros tumores sólidos de seres humanos, não possuem vasos sangüíneos intrínsecos, mas dependem de invasão e destruição. A nutrição tem sido obtida a partir de vasos sanguíneos adjacentes, razão pela qual pesquisadores nacionais e estrangeiros realizaram pesquisas básicas e clínicas sobre vasos sanguíneos, mas a pesquisa sobre vasos sangüíneos uterinos de tumores trofoblásticos foi limitada à imagem (angiografia, vasos sanguíneos com Doppler colorido). A observação indireta do índice de resistência, índice de pulso, etc, mas com certas limitações, não pode mostrar diretamente, com precisão e de forma abrangente a estrutura vascular de todo o útero, e não pode observar os minúsculos vasos sanguíneos em profundidade, Wan Xiaoyun et al (1993) Utilizando o método de moldagem vascular, combinado com microscopia eletrônica de varredura para observar o elenco vascular uterino e estudo em profundidade de estruturas tridimensionais complexas, incluindo minúsculos vasos sanguíneos, a arquitetura vascular uterina dos tumores trofoblásticos gestacionais mudou em comparação com o útero normal, principalmente:

1 O nível vascular desapareceu e evoluiu para desordem, a parede uterina do tumor trofoblástico gestacional desapareceu na parede vascular, o médio e o vertical desapareceram, os vasos sanguíneos ao redor da lesão estavam centrados na lesão e dispostos em um padrão radial.

2 O número de vasos sangüíneos, as alterações morfológicas, o número de pequenos vasos sangüíneos aumentou e os ramos foram numerosos e desordenados.Em microscopia eletrônica de varredura, as pequenas artérias foram diretamente excitadas pela artéria capilar anterior e a parte inicial das mesmas foi estreitada e estreitada. A superfície da superfície ainda é visível com uma protuberância esférica, e o diâmetro da parede uterina é espessado.Existem várias formas de dilatação venosa e inchaço, como uma forma esférica, e a anastomose entre as veias é muito rica.

3 anastomose arteriovenosa parede uterina existe, o número é pequeno, mas há uma rica anastomose arteriovenosa nas lesões da parede uterina dos pacientes resistentes a drogas.As alterações da arquitetura vascular uterina no regime de quimioterapia de 1 ou 2 cursos são consistentes com aqueles sem quimioterapia.

(2) Detecção da proteína argirofílica na região organizadora nucleolar: Nos últimos anos, a pesquisa sobre a proteína nucleolar arginina (AgNORs) em células tumorais aumentou e a distribuição de Ag-NOR em células de doença trofoblástica (tumor), morfologia Mudanças e efeitos da quimioterapia no AgNOR, a exploração da determinação do AgNORs no diagnóstico e prognóstico de doenças trofoblásticas (tumor) também foram relatadas, o número de partículas AgNOR no núcleo trofoblástico da mola hidatiforme e o número médio de AgNOR em cada núcleo comparado com a mola hidatiforme agressiva O carcinoma foi significativamente menor, e o coriocarcinoma foi o mais elevado, o AgNORs não teve correlação com a relação de dois trofoblastos, correlacionou-se positivamente com o grau de hipertrofia dos trofoblastos, e o AgNOR também foi elevado após o tratamento quimioterápico. Como as regiões organizadoras de nucléolo (NORs) estão localizadas em partes específicas de certos cromossomos, a principal razão para o número e alterações estruturais das NORs é a atividade transcricional aumentada, a poliploidia portadora de cromossomos das NORs e a diferenciação relacionada das células tumorais. A principal característica da proliferação trofoblástica é que não apenas a proliferação celular está ativa, mas também a taxa de aberrações cromossômicas é aumentada, de modo que as AgNORs podem refletir Mudança de gestão e aspectos genéticos.

(3) Detecção de interleucina-6 no tecido trofoblástico gestacional: a interleucina-6 (IL-6) desempenha um papel na tumorigênese, desenvolvimento e imunidade do tumor.Experiências in vitro mostraram que a IL-6 tem tumores. Dupla ação, promove proliferação e crescimento de alguns tumores, mas tem óbvio efeito inibitório sobre outras células tumorais, estando também envolvida na invasão e metástase tumoral, apoptose e resposta a quimioterápicos. O método imuno-histoquímico (método SP) constatou que as células gestacionais no início da gravidez, a mola hidatiforme, a invasão e o coriocarcinoma podem secretar IL-6, e os grânulos positivos para IL-6 estão localizados no citoplasma trofoblástico, mas os núcleos e células A membrana não está corada, e a maioria está localizada em sincitiotrofoblastos, e reações positivas também são observadas em alguns trofoblastos de células, e as células intersticiais não são coradas.

Nas células trofoblásticas da vilosidade gestacional precoces e nos tecidos da mola hidatiforme, a IL-6 foi moderada e fortemente positiva, 92,8% e 91,6%, respectivamente, enquanto não houve forte expressão positiva no tecido molar invasivo hidatiforme e a média intensidade positiva foi de 23%. Para fracos positivos e negativos, não houve forte expressão positiva em coriocarcinoma, moderado positivo foi de 17%, e o restante também foi fraco positivo e negativo, portanto a IL-6 nos tecidos invasivos e coriocarcinoma foi significativamente menor que a mola hidatiforme, trofoblastos malignos A expressão de IL-6 em tumores é significativamente enfraquecida, sugerindo que a IL-6 desempenha um papel no desenvolvimento de tumores trofoblásticos gestacionais, podendo inibir o crescimento e a proliferação de células trofoblásticas malignas juntamente com algumas citocinas de maneira autócrina. A produção de IL-6 no tecido é significativamente reduzida, o que pode ser causado pela quimioterapia matando as células trofoblásticas malignas e afetando a secreção de IL-6.

(4) Estudo da apoptose de células de coriocarcinoma: A apoptose de células de coriocarcinoma foi estudada e as células de coriocarcinoma JAR foram tratadas com paclitaxel (300nmol / L), com eletroforese em gel de agarose, indicando DNA intracelular. A endonuclease ativada cliva um fragmento de DNA de 180-200 pb várias vezes entre os nucleossomos, e é corada com ácido nucléico Feulgen e observada por microscopia eletrônica de transmissão.Em microscopia de luz, as células de coriocarcinoma JAR tornam-se menores, arredondadas e nuclearmente coradas. De um estado uniforme a uma estrutura pontual altamente aglomerada, a densidade citoplasmática das células é aumentada sob microscópio eletrônico, a cromatina nuclear é concentrada, próxima à membrana nuclear, a membrana nuclear é invaginada e os indivíduos apoptóticos com envelope intacto estão presentes. É indicado que certas drogas anticâncer, como o paclitaxel, são um processo de indução de apoptose na morte de células JAR.

5. Tumores trofoblásticos Outros estudos imuno-histoquímicos podem detectar tumor trofoblástico gestacional nm23H, antígeno nuclear de proliferação celular (PCNA), glicoproteína P (P-gp), glutationa S transferase (GST) por imuno-histoquímica. -π), a presença de proteínas p21 de tipo selvagem e mutantes tem significado de referência para pesquisa básica de tumores trofoblásticos, estágio clínico, seleção de regimes de quimioterapia, prognóstico e resistência a drogas.

As células positivas do nm23H1 na estrutura vilositária da mola hidatiforme foram uniformemente distribuídas e os citotrofoblastos e sinciciotrofoblastos foram positivos, as células positivas na estrutura da vilosidade da uva invasora foram distribuídas mais uniformemente e as células positivas no grupo coriocarcinoma foram menores.

A expressão positiva do PCNA foi coloração nuclear e as células PC-NA positivas na estrutura das vilosidades eram principalmente células citotrofoblásticas próximas ao intersticial das vilosidades.A porcentagem de células PCNA positivas no tumor trofoblástico gestacional foi maior que a das vilosidades normais (P <0,05).

A P-gP é fracamente expressa em tumores trofoblásticos gestacionais, a P-gp é altamente expressa em casos resistentes a fármacos, a expressão da P-gp em vilosidades normais da gravidez precoce, mola hidatiforme, infestação e coriocarcinoma é gradualmente diminuída, expressão de P-gp e diferenciação trofoblástica Além do grau de malignidade, a detecção da P-gp ajuda a confirmar o diagnóstico patológico dos tumores trofoblásticos gestacionais.

A expressão de GST-π foi aumentada em tumores trofoblásticos gestacionais após a quimioterapia.A intensidade de coloração de GST-π em casos resistentes a drogas foi maior do que em casos sensíveis a quimioterapia, sugerindo que GST-π é um dos mecanismos importantes para resistência a drogas na quimioterapia tumoral trofoblástica gestacional. .

A p21 do tipo selvagem é expressa em diferentes graus na doença trofoblástica gestacional, sendo a expressão mais forte nas vilosidades da gravidez precoce e na mola hidatiforme completa, expressão moderada na mola hidatiforme erosiva, expressão fraca no coriocarcinoma e diferença significativa. (P <0,001), o mutante p21 não foi expresso em tumores trofoblásticos gestacionais.

A metaloproteinase (MMP) e seus inibidores (TIMP) desempenham um papel importante na tumorigênese e na metástase, porque os tumores trofoblásticos têm forte vascularização e os moles hidatiforme tornam-se manchas erosivas. Em uma série de processos que podem ser posteriormente transformados em coriocarcinoma, a membrana basal endotelial vascular deve ser dissolvida várias vezes, podendo degradar o colágeno tipo IV na membrana basal e promover transformação maligna e metástase.Em circunstâncias normais, a MMP está na forma de zimogênio. A ligação TIMP, a actividade TIMP é inibida, pelo que a sobreexpressão de MMP pode ser utilizada como um dos indicadores importantes para prever a transformação maligna e o diagnóstico precoce da mola hidatiforme.

A telomerase na doença trofoblástica foi estudada pela primeira vez por Zheng Wei e Shi Yifu da Escola de Medicina da Universidade de Zhejiang (1994) Durante o crescimento e crescimento dos trofoblastos gestacionais, houve diferentes graus de expressão da atividade telomerase, telômero. A atividade da enzima está intimamente relacionada com a atividade de proliferação trofoblástica, desempenha um papel importante na ocorrência e desenvolvimento de tumores trofoblásticos.A detecção da atividade da telomerase é um indicador útil para o diagnóstico de células trofoblásticas malignas.

Além disso, o fator de adesão celular melanoma (Mel-CAM) pode ser expresso em vários trofoblastos e tecidos, as estatinas estão presentes nos sinciciotrofoblastos, o estrogênio é regulado pela catepsina D na mola hidatiforme, o oncogene e o supressor tumoral Expressão gênica na regulação do crescimento celular, estudos de sequenciamento de DNA também foram relatados, os acima também estão relacionados à pesquisa patológica.

Prevenção

Prevenção de tumores trofoblásticos

Como os tumores trofoblásticos (doenças) ainda não são claros devido à causa verdadeira, não existem medidas efetivas para prevenir a ocorrência de moles.

1. Planejamento familiar Em geral, a China implementa o planejamento familiar, controla o crescimento populacional, adota uma série de medidas contraceptivas e realiza ativamente o cuidado pré-natal e pós-natal, que também desempenha um papel positivo na redução e redução da ocorrência e transformação maligna da mola hidatiforme.

2. Histerectomia preventiva Como os tumores trofoblásticos malignos, exceto infiltração local, se espalham principalmente através do sangue, o método de histerectomia não pode prevenir completamente a transformação maligna.Os países estrangeiros também relataram aumento nas chances de transformação maligna após cesárea ou histerectomia. Na Quarta Conferência Mundial sobre Doenças Trofoblásticas, foram notificados 1619 casos de mola hidatiforme nas Filipinas, incluindo histerectomia preventiva, 404 casos de quimioterapia mais histerectomia, espécimes malignos uterinos e apenas 35 casos de transformação maligna após o acompanhamento.A taxa de malignidade foi responsável por 2,2 do total. %, que é inferior à taxa relatada de 7% em 1976-1982 Acredita-se que as duas medidas acima possam reduzir a incidência de tumores trofoblásticos após a mola hidatiforme.

3. Quimioterapia profilática Os quimioterápicos profiláticos apresentam certa toxicidade e precisam ser hospitalizados, o custo é relativamente alto, a fim de prevenir a transformação maligna em 15% dos pacientes, todos os pacientes com muco hidatiforme são tratados com quimioterapia. Risco, seja razoável e digno de consideração, não é apropriado classificar quimioterapia preventiva De acordo com a experiência do Peking Union Medical College, apenas alguns casos com maior chance de transformação maligna devem ser tratados com quimioterapia preventiva, por exemplo, idade> 40 anos, o útero antes do útero é maior que a menopausa No mês, se o valor de HCG é anormalmente alto, ainda há sintomas após a remoção da mola hidatiforme.Se o HCG diminui e continua a aumentar, ou se não há acompanhamento regular de uma área remota, pode ser considerado.A maioria dos pacientes atuais não defendem dando todas as toupeiras. Quimioterapia profilática, e defendida sob o monitoramento de HCG, de acordo com o nível de HCG após a quitação hidatiforme, o tamanho do útero, a presença ou ausência de cistos de flavina, a idade do paciente, etc., seja para dar quimioterapia preventiva.

4. Trabalho de acompanhamento para prevenir a transformação maligna após a mola hidatiforme, a chave atual é fazer um bom trabalho de acompanhamento, porque a detecção precoce, o diagnóstico precoce e o tratamento precoce ainda podem reduzir os danos causados ​​pela transformação maligna.

Complicação

Complicações de tumores trofoblásticos Complicações peritonite sepse embolia pulmonar síndrome nefrótica esplenomegalia

1 sangramento maior incontrolável;

2 peritonite ou sepse causada por infecção grave;

3 perfuração uterina combinada com sangramento, infecção e lesão visceral;

4 embolização pulmonar aguda, um grande número de pequenas contas de uva invadem a artéria pulmonar, pode causar morte rápida;

5 insuficiência cardíaca direita pulmonar aguda (acuteo Dnpulmonale).

Alguns locais placentários de tumores trofoblásticos podem estar associados à síndrome nefrótica, policitemia, esplenomegalia ou ácaros.

Sintoma

Sintomas do tumor trofoblástico Sintomas comuns Menopausa hemorragia vaginal Gravidez Hipertensão Sangria irregular vaginal Reação na gravidez Ameaça abortada Metástase vagina Excessiva perda de sangue fetal Anemia Hemorragia uterina

1. Mola hidatiforme é um tumor trofoblástico benigno, por isso é também chamado de "benignmole" .Como mencionado acima, a mola hidatiforme é completa e parcialmente, os achados clínicos são moles hidatiforme completa. Mais, a parcialidade é menos comum. No passado, algumas molas hidatififormes continuaram a se desenvolver e tornaram-se molas hidatififormes completas. A diferença entre os dois é o grau de desenvolvimento. Estudos modernos de cromossomos celulares confirmaram que os dois são doenças de natureza diferente.

(1) Sintomas clínicos: Os sintomas das molas hidatidiformes benignas são frequentemente semelhantes aos da gravidez, com amenorreia e reação à gravidez, mas a reação da gravidez é frequentemente mais precoce do que a gravidez normal e o sangramento irregular começa a aparecer 6 a 8 semanas após amenorréia. É vermelho escuro, quando está fora, aumenta gradualmente, e continua a crescer.Portanto, os pacientes muitas vezes têm diferentes graus de anemia.Quando as toupeiras são para ser liberadas por eles mesmos (geralmente em torno de 4 meses de gravidez), grandes hemorragias podem ocorrer e o tratamento não é oportuno. Pode fazer com que o paciente fique chocado ou até mesmo morra.No sangue, às vezes há objetos parecidos com uvas transparentes.Se for encontrado, ajudará no diagnóstico.

Em cerca de 10% dos pacientes, além da gravidez, podem ocorrer vômitos, proteinúria, edema, hipertensão e outros distúrbios hipertensivos da gravidez, e até mesmo sintomas de eclâmpsia podem ocorrer, convulsões e coma ocorrem, e ocorre insuficiência cardíaca, devido à normalidade. Gravidez raramente desenvolve hipertensão complicando a gravidez antes de 20 semanas de gestação.Se ocorrer, deve-se suspeitar de hidatidiforme.Às vezes, o paciente também pode ter falta de ar.No passado, foi considerado uma combinação de doença cardíaca.Nos últimos anos, sabe-se que a função do GH é causada pelo aumento da HCG. Inadvertidamente, a dor abdominal não é comum em pintas hidatiforme, mesmo que seja dor abdominal aguda, ocorre principalmente no aumento anormal do útero nas primeiras gestantes, mas quando a mola hidatiforme terá alta, contração do útero e dor abdominal paroxística, muitas vezes acompanhada Há aumento da hemorragia e dor abdominal aguda quando a alta hospitalar deve ser considerada, não há metástases óbvias dos pulmões da mola hidatiforme, mas há hemoptise, que desaparece imediatamente após a alta da mola hidatiforme, sendo considerada sem significância no passado, mas os resultados em longo prazo têm hemoptise. História, as chances de futura transformação maligna vai aumentar muito, deve prestar atenção, devido ao longo prazo sangramento vaginal, muitas vezes leve infecção no útero, para que os pacientes podem Agora febre e leucocitose.

Os sintomas clínicos das molas hidatififormes parciais são semelhantes aos do aborto precoce.

(2) Sinais clínicos: Durante o exame ginecológico, o útero hidatiforme é freqüentemente maior que o útero do mês correspondente (cerca de 50%), mas a mola hidatiforme tende a aumentar no estágio inicial, portanto não é óbvio se o útero está anormal. Aumentar a base para o diagnóstico de mola hidatiforme, se anormalmente aumentada, vai ajudar o diagnóstico de mola hidatiforme.Por outro lado, a possibilidade de mola hidatiforme não pode ser excluído.Além do alargamento do útero, o útero pode ser encontrado para ser mais largo do que a parte inferior do útero normal. Macio, fácil de contrair devido à irritabilidade, e mesmo que o útero tenha 4 a 5 meses de idade, o coração fetal não pode ser ouvido, movimento fetal ou tocar nos membros fetais, recentemente, devido a experiência de técnicos de atualização de equipamentos de ultra-som B O acúmulo do paciente, o tempo de visita do paciente e outros fatores, de modo que o tempo para diagnosticar a mola hidatiforme é muito avançado, a maioria dos pacientes pode ser diagnosticada no início do primeiro trimestre (8 a 10 semanas).

O cisto luteinizado ovariano pode ser visto de um lado ou de ambos os lados do útero, mas se o cisto luteinizado é pequeno ou oculto no útero, não é fácil de tocar.O cisto luteinizado é propenso a torcer e pode causar hemorragia intra-abdominal quando rompido. Ou causar ascite.

O útero hidatiforme parcial geralmente não aumenta significativamente e os cistos luteinizados também são raros.

(3) Condições fetais: Em molas hidatififormes completas, embriões ou tecidos como fetos e placenta geralmente não são encontrados Em algumas molas hidatiforme, embriões displásicos e placenta são vistos. Ocasionalmente, uma criança tornou-se uma toupeira, enquanto a outra criança é um feto normal ou um feto morto é comprimido em um feto (feto papiráceo), e o feto normal também nasce e está vivo.

(4) Toupeiras residuais: As molas hidatiforme não são limpas, e algumas molas hidatiforme permanecem no útero, o que pode causar uma pequena quantidade de sangramento no útero, mau retorno uterino e HCG positivo no sangue ou na urina, mas se o útero for curado novamente, as uvas restantes permanecerão. O tecido fetal é raspado, todos os sintomas e sinais desaparecem rapidamente, e a HCG é normal, chamada de “mole residual” e geralmente não tem consequências graves, mas devido a hemorragias de longa duração, a infecção intrauterina também pode ocorrer. Seja extremamente cuidadoso.

(5) Mola hidatiforme persistente e transformação maligna: Se a situação acima for curada novamente, nenhum sintoma ou sinal é melhorado, e HCG no sangue ou na urina ainda é positivo por 3 meses e se não cair, é chamado de “toupeira sustentável (persistente). "Mile)", alguns dos moles hidatiforme contínuos podem se transformar em normal após um determinado período de tempo, mas a maioria da situação na China logo após o aumento do sangue ou urina conteúdo de HCG ou metástase pulmonar ou vaginal, é claro que transformação maligna ocorreu, deve De acordo com as estatísticas do Hospital da Faculdade de Medicina da União de Pequim, a taxa de malignidade da mola hidatiforme benigna é de 14,5%, comparada com a taxa de malignidade relatada no exterior, a chance de transformação maligna de mulheres com mais de 40 anos será maior.

(6) Problema de transferência: Algumas pessoas pensam que as manchas benignas também podem causar metástases vaginais ou pulmonares Alguns pacientes podem desaparecer após a descarga de molas hidatidiformes.No entanto, esta situação é relativamente rara, e a base para a argumentação é insuficiente.Alguns casos são temporariamente transferidos. Ele desapareceu em breve e se tornou uma toupeira erosiva.Essas condições são difíceis de prever de antemão.Portanto, se houver uma metástase, ela deve ser tratada como maligna, o que é mais favorável para o paciente.

(7) Mola hidatiforme repetitiva: Após uma mola, não é incomum a regurgitação e a mola hidatiforme, que é chamada de “repetição molar ou mole recorrente” .A incidência relatada é de 2% dos pacientes com mola hidatiforme ~ 4%, relatórios estrangeiros têm um máximo de mais de 10 vezes consecutivas, mas os dados não são confiáveis.De acordo com as estatísticas do Hospital da Faculdade de Medicina da União de Pequim, a taxa de incidência de pacientes com mola hidatiforme é de 3,7%, 3 casos são 3 vezes seguidas, 7 casos são 2 vezes seguidas e o autor está fora do hospital. Eu tenho visto 4 casos de 5 vezes consecutivas, alguns dos quais têm parto normal ou aborto.A chance de transformação maligna de molas hidatiforme não é aumentada, ou até menos.O motivo é desconhecido.No distrito de Linyi da província de Shandong, uma irmã é relatada para ter 3 pessoas consecutivas. 4 vezes de mola hidatiforme, 2 casos notificados no exterior, análise genealógica, a ocorrência de molas hidatiforme é familiar, o problema pode estar na mulher.

(8) Mortalidade: Desde a invenção da transfusão e dos antibióticos e o uso da sucção após a curetagem, as complicações dos três primeiros itens foram significativamente reduzidas, mas ainda há relatos de embolia pulmonar aguda e insuficiência cardíaca pulmonar. O primeiro ocorre principalmente com a ocitocina (oxitocina) ou indução de prostaglandinas ou para reduzir o sangramento durante a curetagem. O colo uterino não é aberto durante a curetagem. Aplicação prematura dessas duas substâncias para fortalecer a contração uterina, forçando pequenas contas de uva na parede uterina Nos sinusóides, a drenagem para os pulmões, bloqueando as arteríolas pulmonares, deve ser tomada como um anel.

2. A mola hidatiforme invasiva é frequentemente secundária à mola hidatiforme e também foi relatado que, antes da descarga da mola hidatiforme, o miométrio foi erodido ou ocorreu metástase à distância, sendo considerada a mola hidatiforme invasiva original. A maioria desses casos ocorreu nas tardias molas hidatififormes que não foram depuradas a tempo.Eles ainda pertenciam à transformação maligna da mola hidatiforme.Após a excisão da mola hidatiforme invasiva no útero, às vezes a metástase pode desaparecer por conta própria, mas é raro, e alguns desaparecem temporariamente. Estas mudanças ocorrerão novamente em um determinado período de tempo.Estas mudanças são difíceis de prever de antemão.Portanto, todos aqueles que têm metástase devem ser tratados prontamente.Não espere o desaparecimento natural.As chances de tratamento será adiada.Às vezes, o tumor primário uterino pode desaparecer por si só, mas as metástases O desenvolvimento continuado ainda pode levar à morte do paciente.

Embora a molesta hidatiforme agressiva tenha certa malignidade, o grau de malignidade não é alto, antes da aplicação de quimioterápicos efetivos, a histerectomia simples tem uma taxa de mortalidade de 25% e, após a quimioterapia, nenhuma morte pode ser alcançada.

(1) sintomas clínicos: As principais manifestações clínicas de molas hidatiforme agressivas são frequentemente após a mola hidatiforme é descarregada, a vagina continua a sangramento irregular, o sangue ou urina conteúdo de HCG continua a ser anormal ou uma vez normal e anormal, radiografia de tórax ou A tomografia computadorizada do pulmão mostra uma pequena sombra redonda nos pulmões e, se houver metástase vaginal, há nódulos azuis-púrpura.

Das molares viciosas das uvas às molas hidatififormes invasivas, a diferença de tempo é diferente.Como mencionado acima, as molas hidatiforme tornaram-se malignas antes que as toupeiras hidatififormes sejam liberadas.As molas hidatiformes descritas na seção anterior são apenas HCG de sangue ou urina, que não diminui continuamente. "Mola hidatiforme contínua", após um certo período de recorrência, em alguns casos, após a queda da mola hidatiforme, pode haver vários ciclos menstruais normais, amenorréia, recorrência de sangramento vaginal e (ou) metástase, muitas vezes confundidos clinicamente Esta amenorréia é considerada uma segunda gravidez, e depois que a mola hidatiforme é liberada, a menstruação se normaliza e re-aborto ou mesmo uma vez por mês, e depois alterações malignas (muitas vezes coriocarcinoma), é difícil distinguir este maligno é secundário Na mola hidatiforme ou o recente aborto ou produção a termo, em suma, o tempo de transformação maligna da toupeira é diferente, e o período de incubação é variado e diversificado.

A mola hidatiforme erosiva erode o miométrio e penetra na serosa, podendo causar hemorragia intra-abdominal e dor abdominal aguda, porém é mais comum que quando a mola hidatiforme esteja prestes a se desgastar através da serosa, o omento frequentemente se agarra e adere ao sangramento. No local, o sangramento é lento, e apenas um hematoma é formado no omento.O paciente só sente dor abdominal moderada.Se a mola hidatiforme invasiva invade o ligamento largo, uma grande massa pode ser formada no ligamento largo.

As molas hidatidiformes erosivas, como o coriocarcinoma, podem metastatizar muito cedo, mas são comuns na vagina e nos pulmões, ocasionalmente no cérebro, e outros órgãos são raros, a causa é desconhecida, metástases vaginais como ulceração podem causar sangramento vaginal, metástase pulmonar Pode causar pacientes com hemoptise, mas a transferência geralmente não é extensa, raramente dor torácica ou falta de ar, se ocorrer, deve-se atentar se o coração tem insuficiência cardíaca direita, pacientes com metástases cerebrais podem apresentar alguns sintomas neurológicos, até convulsões ou coma, Portanto, as manifestações clínicas das molas hidatififormes agressivas são mais complicadas que as moles benignas.

(2) exame ginecológico: o útero de pacientes com sinais erosivos geralmente aumenta, cujo tamanho está frequentemente relacionado ao tamanho das lesões da parede uterina, mas também há pequenas lesões intrauterinas, e o útero está anormalmente aumentado, o que pode ser devido a um grande número de estímulos estrogênicos. , causada pelo espessamento do miométrio, se a lesão no útero estiver próxima à superfície da serosa até um determinado tamanho, ela pode ser exposta ao útero para se projetar para fora, macia e sensível, e o exame inadvertido pode levar à ulceração aguda. Portanto, deve ser cauteloso.

Examinar

Exame de tumor de trofócito

1. A determinação da gonadotrofina coriônica (HCG) pela gonadotrofina coriônica produzida pelas células trofoblásticas é um marcador tumoral ideal para os tumores trofoblásticos, e tem um significado especial para o diagnóstico e tratamento desse tipo de tumor.Nos últimos anos, devido à bioquímica, Biologia molecular, radioimunoensaio, ensaio com radiorreceptores, preparação de anticorpos monoclonais, ensaio de imunofluorescência de hormônios e microscopia eletrônica, etc. Desenvolvimento de ciência e tecnologia, local de secreção, estrutura molecular, alinhamento de aminoácidos e biologia e imunologia de HCG Com uma maior compreensão da função, sabe-se que a HCG é uma protamina, que é altamente solúvel e não coagula sob calor.A subunidade α da HCG e da hormona folículo-estimulante (FSH), da hormona luteinizante (LH) e da hormona estimuladora da tiróide ( A subunidade α do TSH é a mesma, então pode produzir uma reação de imunização cruzada, enquanto a estrutura da subunidade β é mantida pela HCG.O conteúdo de HCG no sangue, urina e líquido cefalorraquidiano está relacionado ao número de trofoblastos e sua atividade in vivo, então HCG é determinado. O conteúdo é útil para o diagnóstico e tratamento da gravidez normal e anormal, especialmente no diagnóstico e tratamento de tumores trofoblásticos, que podem ser considerados tumores trofoblásticos. Marcadores tumorais específicos.

2. Detecção de proteínas específicas da gravidez Em proteínas específicas da prenhez produzidas por tumores trofoblásticos, além da HCG, há lactogênio placentário (HPL), glicoproteína específica da prenhez (SP), proteína placentária 5 (PP5) e proteína associada à gestação A (PAPPA). A HCG é a mais importante no diagnóstico e tratamento de tumores trofoblásticos, tem a mais ampla aplicação clínica, já foi descrita anteriormente e não será descrita.Agora introduzimos várias outras proteínas específicas da gravidez, que são benéficas para futuras pesquisas sobre tumores trofoblásticos.

3. Detecção de citocinas As citocinas são pequenos peptídeos solúveis e glicoproteínas secretadas por células livres e células mesenquimais, formando um complexo sistema de rede que conduz sinais entre as células, além de participar das funções imunológicas necessárias, atuando também como um sistema autócrino. E fatores de crescimento parácrinos desempenham um papel importante na ocorrência e crescimento de tumores trofoblásticos.

4. Citometria de fluxo (FCM) O tecido tumoral é transformado em uma única suspensão de células, corado com fluorocromo específico de DNA, e a intensidade de fluorescência é proporcional ao conteúdo de DNA.Os resultados da detecção são exibidos e pelo menos 1000 células podem ser inspecionadas por segundo. A maioria das populações de células tumorais sólidas são diplóides de DNA, e quando há outro pico de G1, elas são aneuplóides, o grau de aneuploidia é expresso pelo índice de DNA (DI), DI 1 é equivalente a tumor diploide, DI 1,5 indica triplóide e DI elevado indica forte poder proliferativo do tumor.

5. Reação em cadeia da polimerase (PCR) tecnologia Fisher e outros no Reino Unido relataram o uso de DNA polymerase chain reaction (PCR) tecnologia, detectando DNA em casal linfócitos de sangue e tecido molar hidatiforme pode ser corretamente dividido em parcial, único Existem 3 tipos diferentes de completude espermática e completude dupla de espermatozóides.

6. Fluorescência de hibridização in situ (FISH) A Universidade de Pittsburgh aplicou a hibridação in situ fluorescente (FISH) para detectar anormalidades nos cromossomos 1, 7, 12, 13 e 21 em células de coriocarcinoma. Um fragmento do cromossomo é amplificado pelo DNA.

7. Exame citogenético Os genes de expressão foram rastreados utilizando tecnologia de chip de microarray genético.

8. A aplicação clínica da ultrassonografia modo B mostra que a ultrassonografia modo-B pode mostrar claramente a imagem do tecido mole Atualmente, o diagnóstico de tumor trofoblástico pela ultrassonografia B em casa e no exterior é muito comum.O efeito do tratamento e o acompanhamento são muito comuns. Melhore a taxa de diagnóstico precoce.

9. Exame radiográfico O exame radiográfico é um meio importante no diagnóstico de tumores trofoblásticos, sendo utilizado principalmente para o exame pulmonar, sendo que outros como o útero, osso, coração, trato gastrointestinal, sistema urinário e outras metástases também necessitam de diagnóstico radiográfico.

10. Tomografia Computadorizada Transversal (TC) O pulmão é o local metastático mais comum do tumor trofoblástico, sendo a metástase cerebral secundária à metástase pulmonar, sendo o diagnóstico precoce de metástase pulmonar e cerebral extremamente importante para melhorar o prognóstico. Os comprimidos diagnosticam metástase pulmonar, mas é difícil demonstrar lesões pequenas e ocultas, que causam desorientação para a clínica.As metástases cerebrais são geralmente julgadas por julgamento clínico.A detecção tardia e o tratamento tardio são valiosos para o diagnóstico precoce de metástase pulmonar e cerebral pela TC.

11. Imagem por Ressonância Magnética (RM) A ressonância magnética (RM) é uma nova técnica de imagem desenvolvida nos últimos 10 anos, com as vantagens do contraste não invasivo de tecidos moles e imagens multissetoriais, sendo uma doença ginecológica, especialmente a localização do tumor. O diagnóstico qualitativo é superior a outras técnicas.A RM pode ser visualizada tridimensionalmente para mostrar a anatomia complexa da cavidade pélvica.Pelo menos 3 secções são necessárias para imagiologia pélvica.É necessária a secção transversal.As outras secções podem ser seleccionadas de acordo com a condição.A superfície coronal mostra lesões de fixação. Bem, e a face sagital para verificar o útero, o colo do útero, a vagina e as lesões nas paredes anterior e posterior da bexiga são melhores.A espessura do exame é geralmente 10mm, dependendo da situação, pode ser de 0 ~ 10mm.

12. Tomografia por emissão de pósitrons (PET) A tomografia por emissão de pósitrons (PET) é uma tecnologia de ponta da moderna medicina por imagem, e será um dos métodos mais avançados para os fenômenos da vida humana no século XXI. É um nuclides de curta duração que emitem pósitrons usando 11 carbono (11C), 13 nitrogênio (13N), 15 oxigênio (15O), 18 flúor (18F), etc. PET pode observar a fisiologia do corpo humano de não invasivo, quantitativo e dinâmico in vitro. , mudanças bioquímicas, a partir do insight do nível molecular para a atividade de drogas marcadas em pessoas normais ou pacientes, portanto, a PET também é conhecida como "imagens bioquímicas vivas".

13. Laparoscopia A laparoscopia pode ser usada para o diagnóstico e tratamento de doenças trofoblásticas e é única.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificação de tumor trofoblástico

Critérios diagnósticos

O diagnóstico de doença trofoblástica típica não é difícil e é diagnosticado principalmente com base em manifestações clínicas, como histórico médico e sinais físicos.

1. O diagnóstico de moléstias hidatififormes típicas freqüentemente apresenta sangramento vaginal irregular após a menopausa, o útero está anormalmente aumentado e macio, o útero não consegue ouvir o coração fetal aos 5 meses de idade e o corpo fetal não é tocado. Dinâmico, isto é, deve ser considerado como mola hidatiforme, como acompanhada de reação grave gravidez e gravidez precoce acompanhada por distúrbio hipertensivo da gravidez é mais propício para o diagnóstico, se a descarga da bolha vaginal é confirmada.

As molas hidatiforme parciais são frequentemente difíceis de diagnosticar clinicamente, frequentemente com aborto vencido, mas as molas hidatififormes clinicamente parciais são diferentes das molas hidatififormes completas Metade das manifestações clínicas das molas hidatififormes parciais são o aborto espontâneo, 43% são abortos vencidos, Itália e Análise do Brasil e de outros países: a idade dos pacientes com mola hidatiforme completa é maior que a do sexo parcial; sangramento vaginal completo é mais comum que parcial, o útero parcial raramente é maior que o mês da menopausa, a reação gestacional também é mola hidatiforme parcial Luz, doença trofoblástica persistente é mais completa, no passado havia mais moles completos de hidátide, o valor de HCG foi significativamente maior na mola hidatiforme completa, e alguns pacientes não aumentaram significativamente.

O diagnóstico de doença trofoblástica deve basear-se no exame anatomopatológico, principalmente quando os sintomas e sinais são atípicos, havendo ainda algumas dificuldades no diagnóstico, sendo necessário o uso de diagnósticos auxiliares relevantes para facilitar o diagnóstico e tratamento precoces, com muitos métodos diagnósticos auxiliares e diferentes valores. Pode ser compreensivamente considerado e aplicado de acordo com as condições e condições do equipamento.

2. O diagnóstico da mola hidatiforme invasiva geralmente não é difícil Após a alta da mola hidatiforme, o sangramento vaginal irregular continua positivo ou negativo por oito semanas após a alta da mola hidatiforme, a mola hidatiforme não é raspada e a exclusão é excluída. Existem grandes cistos luteinizados ovarianos, aumento do útero, maciez, nódulos de metástase vaginal ou hemoptise, etc., devem considerar a possibilidade de manchas erosivas.

3. Câncer coriônico Após o aborto, pós-parto e mola hidatiforme, o útero apresenta sangramento irregular contínuo, má involução uterina, aumento e aumento do valor de HCG, ou evidência de metástase da vagina ou pulmão, deve considerar este De acordo com a experiência do Hospital da Faculdade de Medicina da União de Pequim, o diagnóstico clínico básico de transformação maligna dentro de 1 ano após a mola hidatiforme é a mola hidatiforme agressiva.A alteração maligna da mola hidatiforme após 1 ano é basicamente coriocarcinoma.

Diagnóstico patológico: O diagnóstico de tumor trofoblástico baseia-se principalmente no exame macroscópico, especialmente quando se faz a distinção entre molesta hidatiforme agressiva e coriocarcinoma, sendo necessário o exame anatomopatológico da biópsia de endométrio e do nódulo vaginal de curetagem. Mole hidatiforme ou coriocarcinoma.

De acordo com o método de distinção proposto por Novak em 1954, todos os espécimes ou espécimes microscópicos das vilosidades ou molas hidatififormes são todos molares hidatififormes invasivos, ao contrário, nenhum tecido fofo ou hidatiforme é visto nos espécimes e somente os trofoblastos dispersos são vistos. A invasão do miométrio ou transferência para outros órgãos é um coriocarcinoma.Nós concordamos com este ponto de vista, mas de acordo com a opinião de Novak, espécimes com vilosidades necróticas degeneradas (chamadas "fantasmas", vilosidades fantasmas) ainda podem ser diagnosticados como veludo. Câncer, e acreditamos que as molas hidatiformes invasivas podem sofrer necrose e degeneração após quimioterapia, vilosidades ou tecido semelhante a uva, então após a quimioterapia, o paciente tem um fantasma fantasma, ainda diagnosticado como toupeira agressiva.

4. O diagnóstico de tumor trofoblástico no local da placenta depende principalmente do exame patológico, suas características:

(1) É um tipo único de trofoblasto intermediário, sem fluff.

(2) Ausência de citotrofoblastos típicos e células sinciciais.

(3) A necrose hemorrágica é menor, se houver, é mais limitada.

(4) Colorao imuno-histoquica A maioria das culas tumorais eram positivas para HPL e apenas algumas culas eram positivas para HCG.

Embora muitas PSTTs possam ser diagnosticadas por espécimes de curetagem, é necessário determinar de forma abrangente e precisa a profundidade e a extensão da erosão do miométrio pelo PSTT em espécimes de histerectomia.

Diagnóstico diferencial

Como a quimioterapia simples pode alcançar um melhor efeito terapêutico, nenhuma cirurgia adicional é necessária, portanto, muitas vezes não há espécimes gerais disponíveis para exame médico.Neste caso, apenas a mola hidatiforme agressiva e o coriocarcinoma são distinguidos de acordo com dados clínicos.

No estágio inicial ou sintoma atípico, deve ser diferenciado de ameaça de aborto, gestação gemelar, etc. Às vezes, o aborto edematoso (ovo selvagem) e o bloqueio parcial são difíceis de identificar, e a diferença entre mole completa ou parcial é o aborto edematoso. Não há inchaço da vilosidade a olho nu, e a formação da poça é rara.A diferença entre a mola hidatiforme e o aborto edematoso é que as vilosidades inchadas do aborto geralmente envolvem a fina camada de células trofoblásticas, a proliferação trofoblástica regular e a centrifugação. Sexo e polaridade, estas não são características da mola hidatiforme.A atipicidade das células trofoblásticas não é uma característica do aborto edematoso.Se aparecer, é uma mola hidatiforme.De acordo com os dados do Hospital da Faculdade de Medicina da União de Pequim, os dois pontos seguintes são úteis para o diagnóstico diferencial. :

1. A natureza da gravidez anterior é baseada em mais de 300 casos de ressecção cirúrgica e se a gravidez anterior for abortiva (incluindo aborto induzido, gravidez ectópica e abortos perdidos, etc.) ou a termo (incluindo parto prematuro), pode ser diagnosticada como veludo. Câncer, como a gravidez anterior é uma toupeira, pode ser mole erosiva, também pode ser coriocarcinoma, de acordo com o tempo da quitação mole.

2. O tempo de descarga da mola hidatiforme é baseado em 170 casos da gravidez anterior como mola hidatiforme e analisado por espécimes cirúrgicos, sendo que entre os 69 casos de mais de um ano após a queda do mola hidatiforme, os casos são de 62 casos de coriocarcinoma. Em 72 casos, 72 casos foram considerados como erosivos, e os molares de 0,5 a 1 ano, ambos são possíveis, e é difícil distingui-los, de modo geral, quanto maior o intervalo, maior a probabilidade de o coriocarcinoma ser. Grande, mas no efeito do tratamento estatístico, por uma questão de rigor, esses casos são incluídos na mola hidatiforme invasiva, além de verificação de acordo com o resumo acima nos casos subseqüentes, o que prova que essa distinção é basicamente viável.

A diferença entre as toupeiras hidatidiformes parciais e o aborto com degeneração aquosa das vilosidades é um problema espinhoso, o último mostrando edema de vilosidades e certas características de uma gravidez hidatiforme, como inchaço aquoso inchado, perda de vasos sangüíneos, acompanhada por molas hidatiforme O tecido fetal ou hemácias fetais aparecem no sangue do bloco de uva, mas isso não é suficiente para classificá-lo como uma verruga parcial, pode ser uma verruga completa gêmea, o feto se desenvolve na bolha, ou pode ser o primeiro Tipo 3 (ou seja, completo e parcial) blister blocos, em suma, este ainda é um dos problemas que precisa de um estudo mais aprofundado.

Se a mola hidatiforme invasiva ocorre no exame ginecológico logo após a alta da mola hidatiforme, um ou ambos os cistos luteinizados podem ser tocados, mas não é tão comum quanto a mola hidatiforme.O cisto luteinizado pode ser revertido ou rompido, podendo ocorrer dor abdominal. Identificação da fase de hemorragia interna.

Os tumores trofoblásticos de localização placentária devem ser acompanhados por aborto retido (raspados uterinos com vilos e sacos fetais), coriocarcinoma (com citotrofoblastos típicos, sincitiotrofoblastos e necrose hemorrágica maciça) e endometrite sincicial (placenta) A camada muscular superficial tem células trofoblásticas infiltrantes e é misturada com uma quantidade desigual de células inflamatórias, e o aspecto morfológico também precisa ser distinguido do leiomiossarcoma, do sarcoma estromal endometrial e do carcinoma de células claras. Forma, semelhante a células musculares lisas, é facilmente confundida com leiomiossarcoma, mas esta doença tem poucas figuras mitóticas, nenhum feixe de músculo liso degenerativo, e seu curso clínico e prognóstico são diferentes do leiomiossarcoma, que geralmente tem citotrofoblastos e células sinciciais. A reação bifásica das células, muitos núcleos mitóticos, extensa necrose hemorrágica, destruindo o tecido materno, e a doença não possui as características acima, as células tumorais apenas se infiltram ao longo do espaço intersticial, e o tecido materno não causa danos e dissolução, a doença e Comparado com a endometrite da célula sincicial, o grau de invasão miometrial é mais profundo do que o da última, e é uma máquina de defesa local contra a infiltração de trofoblastos no local de implantação da placenta. A destruição provocada ele considerado como estando dentro do útero exagerada forma de endometrite sincicial.

O tumor trofoblástico e o coriocarcinoma na placenta também podem ser identificados de várias maneiras.