Choque séptico
Introdução
Introdução ao choque séptico O choque séptico, também conhecido como choque séptico, refere-se à síndrome da sepse causada por produtos como microorganismos e suas toxinas, choque, invasão de microrganismos e suas toxinas, produtos da parede celular, etc. A circulação sanguínea, ativa vários sistemas celulares e humorais do hospedeiro, produz citocinas e mediadores endógenos, atua sobre vários órgãos e sistemas do corpo, afeta sua perfusão, levando à isquemia, hipóxia, distúrbios metabólicos, disfunção e até mais Falha de órgão. Esta síndrome crítica é o choque séptico. Portanto, o choque séptico é o resultado da interação entre os fatores microbianos e o mecanismo de defesa do organismo, sendo a quantidade de virulência dos microrganismos e o ambiente interno e a resposta do organismo fatores importantes na determinação do desenvolvimento do choque séptico. Infecções graves, especialmente infecções bacterianas Gram-negativas, freqüentemente causam choque séptico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,15% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: síndrome do desconforto respiratório agudo, edema cerebral, coagulação intravascular difusa
Patógeno
Causas de choque séptico
Patógenos (30%):
Os patógenos comuns do choque séptico são bactérias Gram-negativas, como Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, etc.), bacilos não fermentados (Pseudomonas, Acinetobacter, etc.); Os bacilos meningocócicos, etc., bactérias Gram-positivas, como a bola de uva, estreptococo, Streptococcus pneumoniae, Clostridium, etc. também podem causar choque, certas doenças virais, como febre hemorrágica epidêmica, Suscetíveis ao choque, algumas infecções, como sepse bacteriana gram-negativa, meningite fulminante, pneumonia, colangite supurativa, infecção abdominal, disenteria bacilar (crianças) são fáceis de causar choque.
Fator Host (20%):
Doenças básicas crônicas como cirrose, diabetes, tumores malignos, leucemia, queimaduras, transplante de órgãos e aceitação a longo prazo de drogas imunossupressoras, como hormônios do córtex supra-renal, antimetabólitos, drogas tóxicas bacterianas e radioterapia, ou aplicação de cateteres de demora Ou cateter venoso pode induzir choque séptico, por isso esta doença é mais comum em pacientes infectados hospitalares, os idosos, bebês, mulheres no parto, má recuperação física após a cirurgia de grande porte é particularmente provável de ocorrer.
Toxinas bacterianas (30%):
Tipos especiais de síndrome de choque tóxico do choque séptico (SST) A SST é uma síndrome grave causada por toxinas bacterianas.O SST relatado inicialmente é causado por Staphylococcus aureus.Nos últimos anos, foram encontrados sinais semelhantes causados por estreptococos. Causado
1. Staphylococcus aureus A SST é causada por exotoxina produzida por Staphylococcus aureus não invasivo, sendo o primeiro caso relatado em 1978. Nos primeiros anos, era mais comum em mulheres menstruadas que usavam vaginais, havendo distribuições regionais óbvias, principalmente nos Estados Unidos, seguidas pelo Canadá. Em alguns países da Austrália e da Europa, com a melhora dos tampões vaginais, a incidência de SST de Staphylococcus aureus diminuiu significativamente após o uso de tampões vaginais hiperabsorventes, a SST não menstrual aumentou, a pele é afetada por pele e tecido subcutâneo, feridas A maioria das infecções, seguido por infecções do trato respiratório superior, sem gênero, etnia e características regionais, quase todos os casos na China são SST não menstrual, da vagina do paciente, lesões locais cervicais podem ser isoladas de Staphylococcus aureus, mas hemocultura A exotoxina C pirogênica, negativa (PEC) e enterotoxina F (SEF) isoladas deste S. aureus não invasivo, coletivamente denominada toxina da síndrome do choque tóxico 1 (TSST-1), é considerada associada à SST. Relacionado com a doença, a injeção de TSST-1 purificado em animais pode causar sintomas semelhantes ao SCT humano As principais manifestações clínicas de SST são febre alta aguda, dor de cabeça, confusão, erupção de escarlatina, descamação da pele após 1 a 2 semanas (pé) Especialmente), muito baixo Pressão arterial ou síncope ereta, muitas vezes envolvimento de múltiplos sistemas, incluindo: gastrointestinal (vômitos, diarréia, dor abdominal difusa), muscular (mialgia, CPK sangüínea aumentada), congestão da mucosa (conjuntiva, faringe, vagina), sistema nervoso central Sistema (dor de cabeça, tontura, desorientação, mudança de mentalidade, etc.), fígado (icterícia, aumento nos valores de ALT e AST, etc.), rim (oligúria ou anúria, proteinúria, nitrogênio ureico e creatinina no sangue, etc.); Insuficiência cardíaca, miocardite, pericardite e bloqueio atrioventricular, etc, o sangue (redução de plaquetas, etc), pacientes com SST menstrual, muitas vezes têm corrimento vaginal, congestão cervical, erosão, apego pode ter sensibilidade, cerca de 3% de recorrência.
2. SST de Streptococcus (STSS), também conhecido como Síndrome de Streptococcal SSS (TSLS) Desde 1983, grupos norte-americanos e europeus relataram síndrome de choque tóxico induzida por estreptococos do grupo A (STSS), causando principalmente doença. A substância é exotoxina pirogênica A (SPEA), SPEA como um superantígeno (SAg) estimula monócitos para produzir interleucina de fator de necrose tumoral (TNF-α) (IL-1) e inibe diretamente o miocárdio, causando capilares O vazamento causou choque, no outono de 1990 até a primavera de 1991, algumas áreas do Delta do Rio Yangtze (Haian, Wuxi, etc.) encontraram surtos semelhantes a febre escarlatina, raros nas últimas décadas, início rápido, calafrios, febre, dor de cabeça. Dor de garganta (40%), congestão faringiana, vômitos (60%), diarréia (30%), febre, erupção cutânea tipo escarlatina no segundo dia, descamação do período de recuperação, descamação, sintomas graves de intoxicação sistêmica, quase metade deles têm diferentes graus Pressão arterial baixa, até mesmo coma, um pequeno número de disfunção de múltiplos órgãos, da maioria dos pacientes garganta cultura swab para isolar o estreptococo mais virulento mitis (estreptococo mitis), em alguns casos, as mesmas bactérias patogênicas foram detectados no sangue, mas Streptococcus hemolítico tipo B Injetar o anticorpo correspondente do soro do período de recuperação e injetar a cepa isolada na pele de coelho ou porquinho-da-índia pode causar inchaço local e dano supurativo, acompanhado de temperatura corporal elevada e antibacteriano oportuno (usando penicilina, eritromicina ou clindamicina) Acupuntura) e tratamento de choque com anticorpos, a maioria dos pacientes se recupera.
Patogênese
A patogênese do choque séptico é extremamente complicada.A teoria da desordem microcirculatória proposta na década de 1960 lançou as bases para a patogênese do choque.A pesquisa atual atingiu os níveis celulares e moleculares, micróbios e suas toxinas e componentes da parede celular (como os lipídios). Polissacarídeos, LPS, etc.) ativam várias células responsivas (incluindo macrófagos mononucleares, neutrófilos, células endoteliais, etc.) e sistemas de fluidos corporais (como complemento, cinina, coagulação e fibrinólise) Mediadores endógenos, citocinas, etc., desempenham um papel importante na patogênese, sendo o choque infeccioso um resultado combinado de múltiplos fatores interagindo entre si e causando um ao outro.
(1) A ocorrência e desenvolvimento de disfunção microcirculatória: Durante o desenvolvimento do choque, as alterações do volume dos microvasos podem sofrer vários estágios de escarro, dilatação e paralisia, ou seja, alterações na microcirculação incluem fase isquêmica de oxigênio, fase vascular vascular e Três etapas da coagulação intravascular difusa (CIVD):
1. Isquemia e hipoxia: As características das alterações da microcirculação neste período são: exceto para o coração, vasculares extracerebrais, pele e vísceras (especialmente vísceras abdominais) contração microvascular, perfusão da microcirculação é reduzida, rede capilar isquêmica e hipóxica, entre os quais A pressão hidrostática é reduzida, o líquido intersticial entra na microcirculação através dos capilares e a rede capilar é parcialmente preenchida (auto-infusão) .O mecanismo envolvido nessa alteração na microcirculação é principalmente a catecolamina, renina liberada pelo sistema medular simpático-adrenal. - sistema de angiotensina, lipídios vasoativos (substâncias bioativas produzidas pela fosfolipase A2, como fator ativador de plaquetas, PAF; e metabólitos do ácido araquidônico, como o carotenóide A2, AxA2 e três brancos) Alceno, leucotreína, LT), etc.
2. Congestão e hipóxia: É caracterizada por um aumento dos metabólitos anaeróbios (ácido lático), aumento da formação de histamina e bradicinina pelos mastócitos, vasodilatação diastólica das arteríolas e capilares e contração contínua das vênulas. Adesão, impactação, estase sanguínea na microcirculação, aumento da pressão hidrostática nos capilares, aumento da permeabilidade capilar, extravasamento de plasma sanguíneo, concentração de sangue, redução do volume sangüíneo circulante efetivo, redução adicional do fluxo sangüíneo para o coração e diminuição significativa da pressão sangüínea A hipóxia e a acidose são mais óbvias, e a geração de radicais livres de oxigênio aumenta, causando danos celulares extensos.
3, período de falha da microcirculação: concentração sanguínea, agregação de células sanguíneas, viscosidade sangüínea aumentada, e devido a dano endotelial vascular e outras causas de ativação do sistema de coagulação causada por DIC, bloqueio do leito microvascular, perfusão mais reduzida, e sangramento, etc., resultando em mais A falha do órgão faz com que o choque seja difícil de reverter.
De acordo com a alteração do fluxo sangüíneo, o choque séptico pode ser dividido em alto tipo dinâmico (linha alta e baixa resistência) e baixo tipo dinâmico (baixa linha alta resistência), e se não corrigido em tempo, evoluirá para baixo e alto. A ocorrência de choque cinético pode estar relacionada à liberação de histamina e bradicinina, o circuito curto da veia arteriovenosa é aberto, o que constitui um fluxo sanguíneo não nutritivo da microcirculação eo sangue passa pelo curto-circuito para retornar o coração e a saída do coração pode ser normal ou até aumentada. A microcirculação visceral da perfusão sangüínea vegetativa é reduzida, a endotoxina ativa a histidina desidrogenase, acelera a formação de histamina e aumenta a liberação de histamina dos mastócitos; além disso, o dano direto da endotoxina à membrana da célula muscular lisa vascular leva à membrana A capacidade de funcionar normalmente para reduzir os íons de cálcio está associada à diminuição do tônus vascular, e a ocorrência de choque de baixa potência está associada à excitação do receptor alfa.
(B) o mecanismo celular do choque: distúrbios microcirculatórios são importantes na ocorrência de choque, mas o dano celular pode ocorrer antes das alterações hemodinâmicas, ou seja, o distúrbio metabólico das células pode ser primário, possivelmente diretamente pela endotoxina Causada pela ocorrência mais precoce de disfunção de membrana, danos na membrana causados pela falha da Na + -K + -ATPase na membrana, resultando em aumento de Na + intracelular, diminuição de K +, edema nas células, mitocôndrias é a primeira organela a mudar quando chocada, quando Depois de danificada, pode causar as seguintes alterações: 1 sua função da cadeia respiratória está desordenada, causando distúrbio metabólico; 2 sua função de fosforilação oxidativa é reduzida, o ciclo de ácido tricarboxílico não está funcionando adequadamente, a produção de ATP é reduzida, o ácido láctico é acumulado; A bomba de íons tem obstáculos, as transferências intracelulares e extracelulares de Na +, K +, Ca ++, Mg ++ na concentração plasmática, K + e Ca ++ são perdidas da mitocôndria, o Ca ++ intracitoplasmático é aumentado e a fosfolipase A2 na membrana é ativada para decompor o fosfolipídeo da membrana, resultando em membrana Lesão, sua permeabilidade aumenta, Na + e água entram na mitocôndria, causando-lhe a inchar, danos estruturais, lisossoma contém uma variedade de enzimas, é o principal sistema digestivo da célula, membrana lisossomal durante o choque Permeabilidade aumentada, libertação plasmina, resultando em morte celular autólise.
Além de ativar o sistema de fluidos corporais, a endotoxina também pode atuar diretamente em várias células reativas para produzir citocinas e metabólitos:
1. Células endoteliais: causam reações citotóxicas (NO) e similares.
2, neutrófilos: torná-lo agregação quimiotática, condicionamento e fagocitose, síntese de PAF, TxA2, prostaglandina (PGE), LTB4, etc, liberar radicais livres de oxigênio, enzimas lisossomais, elastase e assim por diante.
3. Plaquetas: agregação, síntese de TxA2, etc.
4. Macragos mononucleares: libertao do factor de necrose tumoral (TNF), interleucina-1 (IL-1), enzima lisossica, activina do plasminogio e semelhantes.
5, basófilos e mastócitos: liberação de histamina, PAF, LT e assim por diante.
6, hipófise e hipotálamo: liberam hormônio liberador de hormônio estimulante da tireoide (TRH), β-endorfina e hormônio estimulante da tireoide (ACTH).
A importância do TNF no choque tem sido amplamente reconhecida e o TNF pode se ligar a receptores específicos de várias células do organismo e produzir vários efeitos fisiológicos: TNF e IL-1, IL-6, IFN-γ, PAF e outras citocinas. Há sinergia, que é importante na lesão de células endoteliais vasculares, enquanto o fator de crescimento transformador (TGF-β1) pode aliviar os efeitos do TNF e de outros fatores.O TNF pode ativar neutrófilos e linfócitos e tornar a membrana pegajosa. A expressão da proteína anexada é aumentada, a adesão entre leucócitos e células endoteliais é aumentada, e a expressão de proteínas de adesão na membrana leucocitária interna também é aumentada, resultando em danos às células endoteliais e aumento da permeabilidade, promovendo a coagulação do sangue, etc. Após o TNF, pode produzir alterações hemodinâmicas, bioquímicas e patológicas no sangue semelhantes ao choque séptico, fazendo com que o animal morra rapidamente.
(3) Alterações metabólicas durante os distúrbios do equilíbrio por choque, eletrólitos e ácido-base:
Sob estresse de choque, o glicogênio e o catabolismo de gordura são hiperativos, açúcar no sangue inicial, ácidos graxos e triglicérides estão aumentados, depleção de glicogênio com choque, redução de açúcar no sangue, secreção de insulina, secreção de glucagon e choque precoce Aumento respiratório devido à estimulação direta de toxinas bacterianas para o centro respiratório ou estimulação reflexa do volume sangüíneo circulante efetivo, ventilação excessiva, resultando em alcalose respiratória, seguida por oxigenação insuficiente da oxigenação do órgão, ocorre bioxidação Obstáculos, inibição do ciclo do ácido tricarboxílico, diminuição da produção de ATP, aumento da formação de ácido lático, acidose metabólica, respiração profunda e rápida, choque tardio, muitas vezes devido a lesão do sistema nervoso central ou da função pulmonar causada por acidose mista Alterações no ritmo ou amplitude respiratória, produção insuficiente de ATP sempre que a bomba de sódio na membrana falha, resultando em distribuição anormal de íons dentro e fora da célula: o influxo de Na + traz água, causando edema celular, inchaço das mitocôndrias, alterações na matriz; A concentração de Ca ++ dentro e fora da célula é de milhares de vezes e a diferença de concentração depende da permeabilidade da membrana citoplasmática ao Ca ++ e do efeito de bombeamento externo. O influxo de cálcio ++ ocorre quando a membrana é danificada e a sobrecarga de Ca ++ no citoplasma pode produzir muitos efeitos prejudiciais, como a ativação da fosfolipase A2, a hidrólise dos fosfolipídios da membrana para produzir ácido araquidônico, a última pela ciclooxigenase e A via metabólica da lipidoxidasa produz prostaglandinas (PGFα, PGE2, PGD2), prostaciclina (PGI2), TxA2 e LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) e outros mediadores inflamatórios, que podem afetar o tônus vascular e a permeabilidade microvascular. A sexualidade e atua sobre plaquetas e neutrófilos, causando uma série de alterações fisiopatológicas que desempenham um papel importante no desenvolvimento do choque.
(4) Alterações na função e estrutura de órgãos importantes durante o choque:
1. Rim: AV vascular do músculo liso renal em curto-circuito, vasoespasmo cortical renal em choque e circuito curto da microcirculação medular próxima a abrir, causando fluxo sanguíneo cortical bastante reduzido e fluxo sanguíneo medular relativamente garantido.Se o choque persistir, túbulo renal Necrose por isquemia e hipóxia, edema intersticial, de fácil complicação com insuficiência renal aguda, e CIVD, plexo capilar glomerular com trombose extensa, resultando em necrose cortical renal.
2. Pulmão: As alterações da circulação pulmonar durante o choque são principalmente contração microvascular pulmonar, resistência aumentada, grande número de curtos-circuitos AV, perfusão capilar pulmonar insuficiente e fluxo sanguíneo pulmonar para a veia pulmonar sem trocas gasosas alveolares, resultando em desequilíbrio na relação ventilação e perfusão e função de difusão de oxigênio. Obstrução, declínio do PO2 e hipóxia sistêmica, essa condição é chamada de síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA), os neutrófilos são considerados um fator importante na patogênese da SDRA, o produto de ativação do complemento C5a atrai a acumulação de neutrófilos Os pulmões circulam e aderem à superfície do endotélio capilar pulmonar, liberando uma variedade de mediadores prejudiciais, como enzimas proteolíticas, elastase, colagenase, metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, TxA2, LT, etc.), grupos de oxigênio próprios, etc. Lesão de células do parênquima pulmonar, células endoteliais, fibroblastos, etc., aumento da permeabilidade capilar alveolar, extravasamento de plasma e edema intersticial, liberação de citocinas TNF, IL-1 também leva à quimiotaxia de neutrófilos e O pulmão está estagnado e aumenta sua adesão às células endoteliais, no caso de isquemia e hipóxia, a secreção de surfactante alveolar é reduzida e a complacência pulmonar é reduzida. É fácil causar atelectasia, e também pode causar inchaço do epitélio alveolar e do endotélio capilar, agravando o desequilíbrio entre a ventilação alveolar e a perfusão.No choque, a fibronectina plasmática (Fn) é frequentemente reduzida pela síntese, degradação acelerada e aumento do consumo. Pode causar defeitos estruturais da membrana capilar alveolar, bem como bactérias, toxinas, produtos de degradação da fibrina difíceis de remover, também é propício para a produção de SDRA.
3, coração: alto consumo de oxigênio do coração, perfusão vascular coronária tem uma grande influência na função miocárdica, pressão arterial é significativamente reduzida, quando a pressão arterial diastólica cai abaixo de 5,3 kPa (40 mm), a perfusão coronária é muito reduzida, isquemia miocárdica e hipóxia A estrutura subcelular muda significativamente, a capacidade redutora de cálcio do retículo sarcoplasmático está enfraquecida, a atividade de Na + -K + -ATPase e adenilato ciclase no sarcolema está diminuída, o distúrbio metabólico, a acidose, a hipercalemia, etc. podem afetar o miocárdio Função, fator inibitório do miocárdio e β-endorfina da glândula pituitária têm efeitos inibitórios sobre o sistema cardiovascular Os radicais livres de oxigênio produzidos durante a isquemia-reperfusão miocárdica também podem causar inibição e lesão miocárdica, embora o batimento cardíaco durante o choque Pode ser normal, mas a função ventricular é anormal, o que se reflete na diminuição da fração de ejeção cardíaca, dilatação ventricular, degeneração da fibra miocárdica, necrose e ruptura, edema intersticial e CIVD, formação de microtrombos nos vasos sangüíneos do miocárdio.
4. Fígado: o fígado é suprido pelo sangue duplo, o músculo liso do sistema porta é muito sensível à catecolamina e o gradiente de pressão no sistema porta é pequeno e o fluxo é relativamente lento, portanto o fígado é propenso a isquemia e isquemia, estase sangüínea e CIVD. O fígado é o metabolismo do corpo, detoxificação e síntese de órgãos como fatores de coagulação e fibrinólise.A função hepática é prejudicada após hipóxia persistente, que pode causar distúrbios metabólicos sistêmicos e acúmulo de lactato, função de barreira enfraquecida e formação de CIVD, muitas vezes dificultando o choque. Tratamento, degeneração de hepatócitos e necrose na área central dos lóbulos hepáticos e formação de microtrombos na veia central.
5, o cérebro: tecido cerebral alta demanda de oxigênio, seu teor de glicogênio é muito baixo, principalmente contando com fluxo de sangue, quando a pressão arterial cai abaixo de 7,9kPa (60mmHg), o fluxo de irrigação do cérebro é insuficiente, o cérebro é hipóxia, a estrela As células formadas incham e comprimem os vasos sanguíneos e as células endoteliais vasculares também incham, causando distúrbios microcirculatórios e fluxo sangüíneo anormal, que agravam a hipóxia cerebral.Depois que o armazenamento de ATP é exaurido, a bomba de sódio desaparece e causa edema cerebral, como curto prazo. É impossível restaurar a circulação cerebral e é difícil reverter o desenvolvimento do edema cerebral.
6, outros: nervo simpático intestinal é rico em distribuição, a circulação sanguínea é reduzida em choque, isquemia da mucosa intestinal, lesão, seguido por edema, hemorragia, invasão bacteriana, endotoxina na circulação sanguínea para aumentar o choque, além de liberação de ativação descarboxilase histidina Histamina, resultando em congestão do leito vascular visceral e portal vascular, vazamento de plasma e exacerbação do choque, isquemia grave e hipóxia, os lisossomos pancreáticos liberam enzimas proteolíticas e causam sérias conseqüências.
Prevenção
Prevenção de choque séptico
1. Prevenir ativamente infecções e várias doenças que podem causar choque séptico, como sepse, disenteria bacteriana, pneumonia, meningite epidérmica cérebro-espinhal, peritonite, etc.
2, fazer um bom trabalho de tratamento no local de trauma, como oportuna hemostasia, analgesia, preservação de calor e assim por diante.
3, pacientes com perda de sangue ou perda excessiva de líquidos (como vômitos, diarréia, hemoptise, sangramento gastrointestinal, muita sudorese, etc.) devem prontamente repor ou transfundir sangue.
Complicação
Complicações do choque séptico Complicações Síndrome do desconforto respiratório agudo edema cerebral coagulação intravascular difusa
O choque séptico é uma síndrome do distúrbio circulatório com alta morbidade e mortalidade, e as complicações causadas por ele representam uma grande ameaça à vida dos pacientes.
1. Síndrome do desconforto respiratório (SDR): A síndrome do desconforto respiratório agudo refere-se a uma síndrome clínica caracterizada por dano capilar alveolar após ataques intrapulmonares e externos graves, como infecção grave, trauma, choque e lesão pulmonar aguda. Ou digite.
2, edema cerebral: edema cerebral refere-se ao fenômeno patológico do aumento da água do cérebro, levando ao aumento do volume cerebral, é a resposta do tecido cerebral a vários fatores patogênicos.
3, coagulação intravascular difusa (CIVD): choque pode ser visto na redução das pregas capilares, o diâmetro do tubo é encurtado, o aparecimento de linhas quebradas, preenchimento deficiente, cor roxa, perda de uniformidade do fluxo sangüíneo, severa Existe coagulação. O exame do fundo do olho mostrou pequeno espasmo arteriolar, estase venosa, razão arteriovenosa de 2: 3 normal a 1: 2 ou 1: 3, edema retiniano grave. Aumento da pressão intracraniana pode ser visto em papiledema.
Sintoma
Os sintomas do choque séptico Sintomas comuns Falta de ar, febre, calafrios, álcali urinário, baixa temperatura, coma, pressão arterial baixa, pulso fraco, ou mesmo não ... Aquiles frio, irritabilidade, calafrios, calafrios, infecção, coma
Exceto em alguns casos de choque de alta resistência e baixa resistência (choque quente), a maioria dos pacientes apresenta excitabilidade simpática: o paciente é claro, mas irritado, ansioso, nervoso, pele clara, lábios e unhas pálidos e membros O final está molhado e frio. Pode ter náuseas e vômitos. Redução da produção de urina. A freqüência cardíaca aumenta, a respiração é profunda e rápida, a pressão arterial é baixa ou normal e a pressão de pulso é pequena. O espasmo arterial pode ser visto na microcirculação do fundo do útero e dobra ungueal.
Conforme o choque se desenvolve, o paciente fica irritado ou inconsciente. Respirando velocidade superficial. O som do coração é baixo e sem corte. O pulso está bom e a pressão é um pouco mais pesada. Colapso da veia superficial. A pressão arterial cai e a pressão arterial sistólica cai abaixo de 10,6 kPa (80 mmHg) Na hipertensão original, a pressão sanguínea é reduzida em 20% a 30% em comparação com o nível basal, e a pressão de pulso é pequena. A pele é úmida e fria, e esse escarro é freqüentemente pronunciado. Menos urina, ou até mesmo sem urina.
DIC e importante falência de órgãos podem ocorrer na fase tardia do choque.
Examinar
Exame de choque séptico
1, sangue: as contagens de leucócitos estão aumentadas em sua maioria, entre 15 × 109 ~ 30 × 109 / L, aumento de neutrófilos com fenômeno de desvio à esquerda, hematócrito e hemoglobina aumentados como marcador de concentração sangüínea, concomitantemente com plaquetas DIC Sexo reduzido.
2, exame do patógeno: sangue de rotina (ou outros fluidos corporais, exsudato) e cultura de pus (incluindo cultura anaeróbica) antes do tratamento antibiótico, separação de bactérias patogênicas para teste de suscetibilidade a drogas, teste de lisado de expectoração (LLT) facilita a detecção de endotoxina.
3, rotina de urina e teste de função renal: na ocorrência de insuficiência renal, gravidade específica da urina de alta inicial para baixa e fixa (cerca de 1010), nitrogênio ureico e creatinina aumentados, razão urina / creatinina sérica <20; Pressão osmótica urinária diminuída, razão urina / sangue percolação <1,1; excreção de Na (mmol / L) na urina> 40; índice de insuficiência renal> 1; fração de excreção de Na (%)> 1, acima do exame com função renal pré-renal Não totalmente identificado.
4. Exame bioquímico sanguíneo do equilíbrio ácido-base: o CO2CP é um parâmetro medido clinicamente, mas na insuficiência respiratória e acidose mista, a análise dos gases sanguíneos deve ser realizada simultaneamente para determinar o pH do sangue, pCO2 do sangue arterial, padrão HCO3- E o real HCO3-, tampão alcalino e alcalino restante, etc., a determinação do pH da urina é simples e fácil, a determinação do teor de ácido láctico no sangue tem significado prognóstico.
5, determinação de eletrólitos séricos: linha de sangue de choque é principalmente baixa, os níveis de potássio no sangue variam, dependendo do estado da função renal.
6, determinação da enzima no soro: dosagem sérica de ALT, CPK, LDH isoenzima pode refletir danos no fígado, coração e outros órgãos.
7, reologia do sangue e exames DIC relacionados: fluxo sanguíneo desacelerado durante o choque, estase capilar, células sanguíneas, fibrina, globulina, etc., a viscosidade do sangue aumentou, então o sangue inicial é hipercoagulável, seguido por fibra A lise do escarro é convertida em hipocoagulabilidade.O exame de DIC inclui tanto coagulopatia de consumo e fibrinólise: o primeiro tem contagem de plaquetas, tempo de protrombina, fibrinogênio, e tempo de tromboplastina de caulim, o último inclui Tempo de trombina, produtos de degradao de fibrina (FDP), paracoagulao de protamina no plasma (3P) e teste de gel de etanol e teste de dissoluo de euglobulina.
8, outros: ECG, exame de raios-X, etc. podem ser realizados conforme necessário.
Diagnóstico
Diagnóstico de choque séptico
Diagnóstico
Para pacientes com doenças infecciosas que são propensas a choques concomitantes, os pacientes devem ser cuidadosamente observados quanto a alterações no sangue, amostras de sangue, patógenos, testes de urina e função renal, exames bioquímicos sanguíneos, eletrólitos séricos, enzimas séricas e reologia do sangue. Verifique e assim por diante para diagnosticar.
Diagnóstico diferencial
O choque séptico deve ser diferenciado do choque hipovolêmico, choque cardiogênico, choque anafilático e choque neuronal.O choque hipovolêmico é causado por hemorragia maciça (sangramento interno ou externo), perda de água (como vômitos, diarréia). obstrução intestinal, etc.), perda de plasma (como queimaduras de grandes áreas, etc.) causada por uma queda repentina do volume sangüíneo, choque cardiogênico causado por pressão baixa, freqüentemente secundária a infarto agudo do miocárdio, oclusão pericárdica aguda, Arritmia, várias miocardite e cardiomiopatia, doença cardíaca pulmonar aguda, etc., choque anafilático é frequentemente causado por reações alérgicas a certos medicamentos (como a penicilina) ou produtos biológicos, choque neurogênico pode ser traumático, drama Dor, lesão cérebro-espinhal, acidente de anestesia, etc., devido à ação do nervo, os vasos sanguíneos periféricos estão dilatados e o volume efetivo dos vasos sanguíneos é relativamente reduzido.
