Menopausa e Síndrome de Alzheimer
Introdução
Introdução à menopausa e síndrome da doença de Alzheimer Embora a doença de Alzheimer (Doença de Alzheimer AD) seja uma doença degenerativa do cérebro com etiologia desconhecida, sua patogênese e níveis de estrogênio estão relacionados à função estrutural do cérebro. A doença de Alzheimer tem alterações neuropatológicas e neurobioquímicas características, geralmente de início insidioso e se desenvolve lenta e progressivamente ao longo de vários anos, muitas vezes morrendo de 6 a 12 anos após o início. Síndrome de demência de início precoce Em 1907, Alzheimer relatou pela primeira vez que uma mulher de 50 anos que sofria de demência foi denominada "Doença de Alzheimer, AD", ou seja, doença de Alzheimer, outro tipo de demência de início tardio, uma vez chamada Para "doença de Alzheimer". Nos últimos anos, foi reconhecido que as alterações neuropatológicas das duas doenças são as mesmas e, portanto, podem ser consideradas como a mesma doença. Conhecimento básico Proporção de doença: 8% População suscetível: mulheres na menopausa Modo de infecção: não infecciosa Complicações: demência
Patógeno
Menopausa e a causa da síndrome da doença de Alzheimer
Causa da doença
As principais causas da doença de Alzheimer são:
Transmissores bioquímicos anormais no sistema nervoso central (20%):
A diminuição na concentração e atividade de colina acetiltransferase leva a uma diminuição na síntese pré-sináptica de acetilcolina em neurônios, especialmente no hipocampo e no córtex do lobo temporal, que está intimamente relacionado com a memória próxima e memória transitória.Em casos graves, a dopamina, Sistemas como a noradrenalina e a serotonina também estão danificados.
Outros (20%):
Há também virologia, teoria da doença imune e teoria do dano cerebral.
Os fatores de risco para a doença são hereditariedade, idade avançada, fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro, baixa escolaridade, síndrome de Down, traumatismo craniano, hiperlipidemia, etc. Os fatores de proteção são vitamina B6, B12, ácido fólico e similares.
Cerca de 10% dos pacientes com história familiar positiva apresentam defeitos genéticos na doença, tais como: mutação precoce do gene precursor da proteína precursora amilóide (APP) no cromossomo 21, localizado no gene prematuro do cromossomo 14, gene prematuro 1,1. Os casos tardios relacionados à mutação estão associados ao alelo da apolipoproteína E (ApoE) ε4 localizado no cromossomo 19, e a maioria dos pacientes pode ter um efeito combinado de múltiplas causas.As hipóteses relacionadas são: efeitos neurotóxicos da beta amilóide, beta-amido Deposição semelhante à proteína causa infiltração de células inflamatórias, pelo menos em relação à progressão da doença, a ApoE promove a deposição de beta amilóide e inibe o crescimento de processos neuronais.
Fatores Genéticos (10%):
Existe uma predisposição genética leve, e a incidência de membros da família imediata é quatro vezes maior do que a da população em geral.
Alumínio metálico acumula-se no cérebro (5%):
A síntese proteica neuronal, que pode levar a distúrbios celulares e metabólicos, é bloqueada, mas seu papel na etiologia ainda não é certo.
Patogênese
A patologia da doença manifesta-se principalmente como atrofia cerebral, com a área mais óbvia de escarro, ápice e testa, o peso cerebral pode ser reduzido em 20% a 30%, as células nervosas corticais são reduzidas em 35% a 40%, as sinapses neuronais são reduzidas e regredidas. Degeneração sexual, placas senis distribuídas em uma ampla gama de córtex cerebral, emaranhados neurofibrilares e degeneração vacuolar de partículas são três características principais da patologia desta doença.
1. Estrogênio afeta a estrutura e função do cérebro
Os efeitos do estrogênio na função estrutural do cérebro envolvem três aspectos: células nervosas, estruturas vasculares e neurotransmissores:
(1) células nervosas: o estrogênio tem efeitos neurotróficos: estudos de cultura in vitro de hipocampo de rato fetal, prosencéfalo basal e neurônios corticais cerebrais mostram que pequenas doses de estrogênio podem promover axônios de células nervosas, crescimento dendrítico e sináptica Na formação, o estrogênio também pode promover o desenvolvimento de células astrocitárias e apoiar a função neuronal Toran-Allerand CD descobriu que os neurônios colinérgicos do cérebro anterior do roedor têm tanto o receptor de estrogênio como o fator de crescimento do nervo (NGF). Receptores, o estrogênio pode nutrir diretamente esses neurônios e atuar como cofatores de NGF, promovendo assim a diferenciação neuronal, a sobrevivência, a regeneração e a manutenção de sua plasticidade.
Estrogênio tem efeitos neuroprotetores: Singh M (1995) relatou que após o ostradiol em ratas ovariectomizadas, mais neurônios foram retidos no prosencéfalo basal, e a expressão de NGFmR-NA também retornou ao normal, mostrando beta amilóide. Cultura in vitro de radicais livres oxidados e glutamato, o estrogênio protege os neurônios do hipocampo dos danos, o estrogênio aumenta a expressão da proteína BCL-X e reduz a apoptose causada pela beta amilóide O estrogênio inibe a produção de ApoE, promove a produção de proteína amilóide solúvel pela proteína precursora amilóide (APP) e diminui a produção de beta-amilóide, além de promover o reparo de células cerebrais lesadas em adultos.
(2) estrutura vascular: o estrogênio tem o efeito de dilatar os vasos sangüíneos e melhorar o suprimento de sangue para o cérebro, o estudo do fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) por tomografia computadorizada de emissão de fóton único (SPECT) ou tomografia por emissão de pósitrons (PET), Tem sido relatado que as mulheres pós-menopáusicas têm rCBF baixo, especialmente em ondas de calor, ERT melhora rCBF em cerca de 22%, especialmente no lobo temporal, hipocampo, estrogênio promove a expressão de óxido nítrico (NO) sintase e diminui IL-1. Atividade, bloqueando a produção de IL-6, reduzindo assim a resposta inflamatória causada por beta-amilóide.
(3) O estrogênio promove a síntese de vários neurotransmissores: Luine VN e outros (1985) encontraram a colina acetiltransferase no núcleo do prosencéfalo basal e sua área de projeção após a injeção de estradiol em ratos ovariectomizados. (Enzimas necessárias para a síntese de acetilcolina) atividade aumentada, e em uma relação dose-efeito, os antagonistas do estrogênio podem bloquear este efeito, o estrogênio também reduz a atividade da monoamina oxidase (MAO), aumentar o neurônio da monoamina no cérebro, nervo serotonina O papel do receptor, o estrogênio pode ter ansiedade antidepressiva, aumentando assim o entusiasmo dos pacientes.
Estudos de comportamento animal mostraram que o aprendizado e a função da memória estão relacionados ao estrogênio, e os estudos acima também mostram que a função de memória de ratas ovariectomizadas é melhor que a de animais sem estrogênio.
2. Alterações fisiopatológicas na doença de Alzheimer
É uma atrofia cortical cerebral difusa, um grande número de células nervosas e degeneração e desaparecimento sináptico, com o prosencéfalo basal e hipocampo, os neurônios colinérgicos neocorticais (críticos para o aprendizado, função de memória), os β amilóides extracelulares mais graves. Deposição, formação de placas senis, acúmulo de proteína tau anormalmente fosforilada nas células, formação de emaranhamento de fibras neuronais, densidade sináptica reduzida, baixa atividade de colina acetiltransferase necessária para a síntese de acetilcolina (ACH), glutamato, dopamina (DA), serotonina (5-HT), também envolvida em neurônios noradrenérgicos.
3. Estrogênio e doença de AD
Há relatos de que a prevalência dessa doença em mulheres idosas é 2 a 3 vezes maior que a de homens mais velhos, sendo que a longevidade média das mulheres é ainda maior que a dos homens, com história de infarto do miocárdio mais DA e mais aditiva. É mais fácil fraturar Honjo (1995) relatou que a concentração de sulfato de estrona no sangue de pacientes com esta doença é menor que a de controles livres de idade.O nível de ApoE no sangue é muito alto em pacientes com E2 <73,3pmol / L (20pg / ml), Schonknecht P. (2001) relataram que os níveis de E2 no líquido cefalorraquidiano de mulheres com DA eram menores que aqueles sem DA e estavam inversamente relacionados à concentração de β-A no líquido cefalorraquidiano, sugerindo que a deficiência de estrogênio pode aumentar a incidência de DA e a terapia de reposição estrogênica (TRE). Sexo.
(1) Estudo epidemiológico sobre a relação entre terapia de reposição estrogênica (TRE) e DA: 4 de 5 estudos retrospectivos de caso-controle após 1994 mostraram que o risco dessa doença foi comparado com aqueles sem TRE. O odds ratio foi de 0,33 a 0,60, no entanto, o estudo caso-controle de Seshadri (2001) não apresentou diferença significativa.Três estudos prospectivos de coorte de 1993 a 2000 mostraram o risco relativo de DA ou morte por DA em pacientes com TRE. Foi de 0,69 a 0,40 e o estudo de Paganini-Hill também mostrou que o estrogênio utilizado era grande em dose, longa no tratamento ou obeso, e o RR era baixo na menarca.
(2) Estudo clínico sobre TRE no tratamento de pacientes com DA: 6 estudos clínicos de pequena amostra controlados a curto prazo em 1993, mostrando que a TRE é eficaz em alguns pacientes com DA, principalmente atenção, memória de palavras, melhora da memória visual, mas Depois que a droga foi interrompida, ainda houve uma reação de sangramento uterino.Em 2000, Mul-natd RA relatou um estudo randomizado duplo-cego controlado de 120 pacientes com AD leve e moderada em 32 centros nos Estados Unidos.A aplicação de estrogênio foi de 0,625 mg / d. 1,25mg / dia 1 ano AD pacientes foram acompanhados por 15 meses, em comparação com pacientes com placebo AD, o escore de mudança de impressão geral clínica, humor, função cognitiva (memória, atenção, linguagem), função motora, diariamente A capacidade de vida e outros aspectos não demonstraram retardar a progressão da doença ou melhorar os sintomas Henderson VW et al (2000) 36 pacientes com DA leve a moderada 16 semanas de estudo controlado duplo-cego randomizado e 50 pacientes com PN AD como 12 semanas Os resultados de um estudo randomizado, duplo-cego, controlado também mostraram que o TRE não teve efeito sobre a DA, e uma pequena amostra de duas mulheres, progesterona (metamphegestrel, MPA) combinou terapia que demonstrou que o MPA neutralizava os efeitos do estrogênio.
(3) ERT pode melhorar a função cognitiva de mulheres idosas sem AD? Relatório sobre a melhoria da memória de palavras e fluência, memória visual, Yaffe K (2000) relatou que só é eficaz para mulheres com APOE-4-negativo, APOE-4 mulheres positivas não são eficazes, mas Quatro estudos mostraram que a TRE foi ineficaz e as razões para a inconsistência podem ser multifacetadas.Por exemplo, o número de casos é pequeno, a população da pesquisa é diferente, o método de teste ou programa ERT é diferente, o período de acompanhamento é curto e o período menopáusico é curto.
(4) O papel da TRE na prevenção do aparecimento de DA: Quais fatores causam degeneração neuronal seletiva em pacientes com DA ainda não está claro e, de acordo com os resultados dos estudos básicos, epidemiológicos e clínicos, o estrogênio pode regular esse processo. A deficiência de estrogênio pode aumentar a suscetibilidade de neurônios colinérgicos no prosencéfalo basal e no hipocampo, o que pode ser um dos fatores patogênicos, tendo em vista os efeitos benéficos do estrogênio sobre as células nervosas, estruturas cerebrovasculares e neurotransmissores. Prevenir ou retardar o início da DA, se confirmada, terá grande significado, mas estudos intervencionistas prospectivos, randomizados e em larga escala são necessários para determinar se a TRE tem efeito preventivo na DA, e se a segurança da TRE é apropriada. A dosagem e o curso do tratamento também devem ser explorados.
Prevenção
Menopausa e prevenção da síndrome da doença de Alzheimer
Pessoas com mais de 50 anos podem apresentar alguns sintomas crônicos degenerativos, como perda de memória, lentidão de resposta, retardo mental, depressão e até mesmo demência, que pode ser dividida em duas formas: uma é demência cerebrovascular, representando cerca de 50%; O segundo é o tipo de demência de Alzheimer, responsável por cerca de 25%, o resto é do tipo misto.É relatado que os Estados Unidos é mais comum com demência tipo Alzheimer.Este tipo de demência está intimamente relacionado com a concepção.Os japoneses são constituídos por dieta tradicional. Depois de mudar para a dieta ocidental, há um aumento significativo na demência tipo Alzheimer.Pode-se ver que a prevenção da demência senil e regulação da dieta é crucial.A maioria dos pesquisadores acredita que dieta condicionante pode ser a prevenção da doença de Alzheimer (Alzheimer) , AD) Um dos métodos mais eficazes, a dieta deve ser abrangente, equilibrada, científica e razoável e razoável.
1. Preste atenção ao arroz, farinha, milho, milho e outros alimentos básicos para garantir a fonte importante de energia térmica para as células cerebrais.Como as células do cérebro só podem usar glicose como energia, eles são obrigados a consumir carboidratos suficientes, e algumas pessoas acordam de manhã. Não há tempo para tomar café da manhã, ou hábitos não saudáveis sem café da manhã, para que as pessoas estejam com fome pela manhã, o nível de açúcar no sangue é menor do que o normal, resultando em suprimento insuficiente de nutrientes para o cérebro, o que danifica a saúde e a função mental do cérebro. .
2. Preste atenção à ingestão de gorduras, especialmente ácidos graxos essenciais.Os ácidos graxos essenciais são ricos em óleos vegetais, como óleo de soja, óleo de gergelim e amendoim.É um ácido graxo insaturado.O cérebro é 35% estruturalmente proteína, e cerca de 60% é lipídico.Por isso, é comestível. A escolha da gordura não pode ser subestimada, o aumento e declínio da memória, ácidos graxos essenciais desempenham um papel importante, além disso, o óleo de soja é rico em lecitina, deficiência de acetilcolina é a principal causa de demência senil, a perda de memória dos idosos, a razão ea falta de conteúdo acetilcolina Certamente, a acetilcolina é um composto essencial para a transmissão de informações do sistema nervoso.A lecitina é uma matéria-prima para a conversão de acetilcolina no cérebro.A suplementação com lecitina pode aumentar a acetilcolina.Se a suplementação a longo prazo com lecitina pode aumentar a memória, pensamento, capacidade analítica e mudança Seja inteligente, atrase o declínio funcional, previna ou retarde o início da demência senil, a lecitina também pode melhorar o suprimento de sangue ao cérebro, colesterol sanguíneo humano e de meia-idade e depósitos de gordura neutra na parede do vaso sanguíneo, bloqueando o fluxo sanguíneo, levando a suprimento insuficiente de sangue ao cérebro , causando um grande número de células cerebrais para morrer, causando facilmente Demência, a lecitina pode tornar o colesterol sérico e partículas de gordura neutras emulsionadas e mantê-lo em suspensão, para que os vasos sangüíneos sejam lisos, nutrientes e oxigênio sejam continuamente fornecidos ao cérebro, porque a lecitina tem essas duas funções principais, os cientistas médicos É chamado o inimigo da demência senil.Atualmente, os cientistas japoneses pretendem extrair lecitina da soja para desenvolver drogas para o tratamento da demência senil.Os alimentos que contenham lecitina são soja e seus produtos, peixe cérebro, gema de ovo, caviar, Fígado de porco, gergelim, inhame, cogumelos, amendoim, etc.
Também deve ser ressaltado que a gordura é um local importante para a produção de estrogênio, além do ovário no organismo.Nós sabemos que as mulheres idosas são a população de alto risco da doença (masculino: feminino 1,5: 1 a 2: 1), e as pesquisas mais recentes mostram que a terapia de reposição hormonal é aceita. As mulheres na pós-menopausa têm maior densidade de células neuronais, mas menor taxa de renovação da membrana celular, semelhante à das mulheres jovens, e o oposto não é aceito, sugerindo que a terapia de reposição hormonal pode acalmar o tecido local afetado pela doença de Alzheimer. A condição degenerativa, portanto, as mulheres mais velhas não devem ser vegetarianas, suplementadas com gordura adequada para aliviar o baixo estrogênio causado pelo declínio do ovário.
3. Uma grande ingestão de vitamina B12 e ácido fólico é benéfica para prevenir a demência senil.O conteúdo de vitamina B12 no sangue está abaixo do limite inferior de 1/3 da faixa normal, e a possibilidade de demência senil é mais de três vezes, o teor de ácido fólico também é baixo. A possibilidade de sofrer desta doença é aumentada em 2 vezes, porque a deficiência de vitamina B12 pode alterar a estrutura e a ação da transcobalamina I no organismo, levando ao fracasso da produção de imunoglobulinas, enfraquecimento da resistência a doenças e sérios danos às células nervosas. O estudo também descobriu que as pessoas com deficiência de vitamina B12 e folato tinham a maior concentração de cisteína (um aminoácido potencialmente prejudicial), e seu conteúdo era 1/3 da faixa normal, e a probabilidade de demência era 35 vezes maior. Portanto, atenção especial deve ser dada à suplementação suficiente de vitamina B12 e ácido fólico dos alimentos, o que é conveniente, eficaz, seguro e econômico.Os alimentos ricos em vitamina B12 incluem mariscos, ovos, leite, rins de animais e vários produtos de soja fermentados. (como a coalhada de feijão), o ácido fólico é amplamente encontrado em uma variedade de alimentos de origem animal e vegetal, alimentos ricos em ácido fólico incluem folhas verdes e vegetais de folhas amarelas, levedura, fígado animal e rim.
4. Preste atenção aos oligoelementos indispensáveis e elementos macro no cérebro.Por exemplo, o iodo é um componente importante da tiroxina.Se estiver faltando, será irritada devido ao hipotireoidismo, interesse fraco, diminuição da inteligência, e iodo presente em cada. Em produtos marinhos, o zinco é uma substância essencial para a síntese de proteínas cerebrais e ácidos nucléicos.Quando o corpo humano é deficiente em zinco por 48 horas, causa distúrbios de síntese protéica, interfere na divisão celular e causa declínio mental.Os alimentos que contêm alto zinco incluem peixe, carne, ovos e nozes. Cálcio, para o cérebro, pode inibir a excitação anormal do cérebro e fazer com que o cérebro entre em condições normais de trabalho e vida.Contraente, o cérebro causará instabilidade emocional sob o nível de deficiência de cálcio, causando fadiga do cérebro e grave deficiência de cálcio. Aumento da dissolução do cálcio ósseo, causando deposição de cálcio nas células cerebrais e nos nervos periféricos, interrompendo a função cerebral e causando demência.Comida rica em cálcio inclui leite, feijão, pasta de gergelim, casca de camarão, peixe, etc. A deficiência de cálcio também pode causar alumínio no cérebro. Na célula, o teor de alumínio em algumas regiões do cérebro de pacientes com doença de Alzheimer é 10 a 30 vezes maior do que o de pessoas normais.O alumínio é um forte agente de ligação cruzada que destrói diretamente os nervos. Material genético inerente, causando encolhimento celular, pode levar à quebra da conexão inter-neural, resultando em danos à memória.Os alimentos que contêm mais selênio incluem carne de carneiro, perna de peru, fígado de galinha, leite em pó, escutellaria, arenque, lula e outros alimentos cárneos. Keji contém mais de 30 mg, repolho, cebola, frutos do mar é rico em conteúdo e é comestível.
5. Os radicais livres são o veneno da demência.A ciência moderna prova que os antioxidantes de substâncias eficazes que eliminam os radicais livres são principalmente vitamina C, vitamina E, β-cenoura e selênio.As enzimas são enzimas que promovem uma série de reações químicas no corpo humano. Proteínas e enzimas serão destruídas pelo calor.Para aumentar as enzimas no corpo, é melhor comer mais alimentos crus ou comê-los depois de cozinhar.A enzima que retarda o declínio do poder do cérebro é peroxidase.As matérias-primas são abundantes em brócolis e ervilhas frescas. A falta de histidina nos caules tenros do Aster pode afetar o aprendizado e a memória.Esse recurso natural maravilhoso pode ser encontrado em frutas frescas, especialmente maçãs.
Alimentos que contêm mais vitamina C incluem: couve, couve-flor (couve-flor), colza, repolho roxo, couve, repolho, alho-poró, alho-poró, folhas de alface, colza, cebolinha, alho-poró, alface, espinafre, etc. Cada 100 gramas contém ácido ascórbico (vitamina C) mais de 30mg, além disso, jujuba, melão, suco de toranja, laranja e outras frutas ou frutas secas também são ricos em conteúdo, disponível para seleção, alimentos que contenham mais vitamina E: yuba, soja Pó, coalhada de feijão seco, frango vegetariano, soja, coalhada de feijão e outros produtos de feijão, bem como amêndoas, malte cru, óleo de girassol e outros alimentos.
Alimentos contendo mais β-caroteno, agrião, frio de inverno, couve, espinafre, alho-poró, aipo (folha), alho-poró, repolho, cebolinha preta, alho-poró, sálvia, alface, colher branco, alho-poró , Jinyecai (daylily), etc, contém mais de 1000mg de caroteno por 100g, fígado de galinha, foie gras, fígado de porco vitamina A conteúdo superior a 4900mg por 100g, além disso, cenoura, batata doce e outros alimentos vegetais são também Mais.
Em suma, a chave para a prevenção desta doença reside na aplicação de vários métodos, incluindo drogas, enfermagem, psicologia, fisioterapia, etc., para atrasar o processo de envelhecimento de todo o corpo e prevenir ativamente várias doenças infecciosas e traumas, tratar várias doenças físicas crônicas e constantemente Melhorar a saúde e a qualidade de vida.
Complicação
Menopausa e complicações da síndrome da doença de Alzheimer Demência complicações
Esta doença é causada por demência, por isso é fácil sofrer de várias doenças físicas crônicas e infecções sistêmicas secundárias ou falhas.
Sintoma
Menopausa e Síndrome de Alzheimer Sintomas Sintomas comuns Demência Depressão Psicologia Ilusão Orientação Disfunção Disfunção Menopausa Inquietação Bulimia
A principal manifestação clínica dessa doença é o comprometimento cognitivo, que pode ser dividido em dois subtipos de acordo com o início da doença.Os pacientes que começaram com 65 anos são chamados de início precoce, o início é precoce e os sintomas se deterioram rapidamente.Os pacientes que começaram após os 65 anos são chamados. Com início tardio, início tardio, os sintomas aumentam lentamente, com comprometimento da memória como o principal desempenho.
A demência é caracterizada por retardo mental e mudanças no comportamento e na personalidade, sendo uma manifestação de disfunção cerebral causada por lesões físicas ou cerebrais, envenenamento ou transtornos de humor, sintomas típicos são memória, pensamento abstrato, orientação etc. Ao mesmo tempo, é acompanhado por um declínio na atividade social.
Comprometimento da memória
A maioria dos pacientes tem início oculto e os primeiros são facilmente ignorados pelos pacientes e suas famílias.A principal manifestação é o distúrbio de memória gradual.Os eventos que acontecem no dia não podem ser memorizados.Os que acabaram de ser feitos ou não são lembrados, e os nomes das pessoas familiares não podem ser lembrados. Esqueça o namoro, esqueça onde os objetos de valor são colocados, o vocabulário é reduzido, a recorrência precoce do remorso é principalmente devido à memória prejudicada, e então a memória também é prejudicada, afetando a vida diária.
2. Comprometimento cognitivo
É uma manifestação clínica característica da doença da DA A função cognitiva é composta de atividades sensoriais, sensoriais, de pensamento, atenção e memória.A inteligência é uma função de atividade mental complexa e abrangente, que está intimamente relacionada às quatro funções cognitivas acima. A inteligência pode ser expressa como compreensão, poder computacional, poder analítico, criatividade, etc. As funções cognitivas também incluem orientação, autoconsciência etc. O prejuízo cognitivo é a anormalidade de todos os aspectos das funções acima.
O comprometimento cognitivo da DA inclui perda de memória, afasia, perda de reconhecimento, cálculo direcional e julgamento, etc., personalidade, comportamento, emoções também podem mudar, dominar novos conhecimentos, proficiência e declínio de habilidades sociais e aumentar gradualmente ao longo do tempo. Gradualmente disfunção de linguagem, incapaz de falar frases completas, linguagem falada reduzida, dificuldade em encontrar palavras, nomeando obstáculos, problemas de linguagem errôneos, capacidade de conversa diminuída, compreensão de leitura prejudicada, mas leitura pode ser relativamente reservada e afasia completamente completamente; Muitas vezes calculou mal, pagando o dinheiro errado e, finalmente, os cálculos mais simples não podem, em casos graves, há uma desordem de orientação visual, quando a jaqueta não é esticada na manga, a toalha de mesa não pode alinhar os cantos da toalha de mesa e da mesa, se perder Ou não reconhecer a porta, não pode desenhar a geometria mais simples, não vai usar os itens mais utilizados, como pauzinhos, colheres, etc, mas ainda manter a força muscular e coordenação do exercício.
3. Transtornos mentais concomitantes, como pensamento, humor e comportamento
Muitas vezes, a razão para pacientes que procuram tratamento médico, sintomas mentais incluem depressão, apatia emocional ou perda de controle, inquietação, excitação e euforia, menos iniciativa, distração, conversando sozinhos durante o dia ou falando alto, medo de ficar sozinho em casa; Alguns pacientes têm delírios fragmentados, alucinações e tendências de ataque, e alguns suspeitam que seus velhos cônjuges têm um caso, delírios e comportamentos peculiares, como suspeitar que crianças roubam seu dinheiro e esconder coisas valiosas como tesouros; Negligência alimentar ou bulimia, a maioria dos pacientes tem insônia ou paralisia noturna.
4. Verificação
Pode-se verificar que o paciente está inquieto, irritante, com menos movimento, sem aparar, má higiene pessoal, visão geral, visão relativamente completa, ausência de sinais do trato piramidal e perturbação sensorial, a marcha é geralmente normal, pequenos passos podem ocorrer no estágio posterior, distúrbio do equilíbrio Etc., 5% dos pacientes podem ter convulsões e síndrome de Parkinson.
Examinar
Menopausa e síndrome da doença de Alzheimer
1. Detecção do nível hormonal.
Detecção de metabolitos de 2,5-hidroxitriptamina.
2. exame CT
No início do início, a tomografia computadorizada do cérebro é basicamente normal.Depois de agravar a doença, a TC mostra atrofia do córtex cerebral, aumento do ventrículo e atrofia do sulco.
3. exame de EEG
Na fase inicial do início, o EEG é basicamente normal.A medida que a doença progride, o EEG de fundo é um ritmo lento, e a doença progride até o final.O EEG mostra grandes ondas lentas difusas.
4. Exame histopatológico.
Diagnóstico
Diagnóstico diagnóstico da menopausa e síndrome da doença de Alzheimer
De acordo com a idade de início, retardo mental lento e alterações de personalidade, combinadas com exames laboratoriais, podem ser considerados intrínsecos, diagnosticados de acordo com a patologia cerebral, o diagnóstico clínico pode ter uma taxa de erro de 10%, baseado principalmente em muitas escalas de atividade neurológica avançada Testes de estados, MMSS, Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Comunicativos e Stroke-AD e Desordens Relacionadas com critérios de Associetion, NINCDS-ADRDA).
Entretanto, deve ser diferenciado da doença de Pick, da psicose arteriosclerótica, da encefalopatia, da psicose senil, da demência paralítica.
