Edema cerebral e síndrome de hipertensão intracraniana em crianças
Introdução
Introdução ao edema cerebral e síndrome de hipertensão intracraniana em crianças Hipertensão intracraniana (hipertensão intracraniana) refere-se a uma série de manifestações clínicas de aumento do volume cerebral e do peso causado pelo aumento do líquido parenquimatoso cerebral.Na patologia, o acúmulo de líquido livre no espaço intersticial das células cerebrais é chamado de edema cerebral e o cérebro O aumento do líquido intracelular é chamado de inchaço cerebral, mas no trabalho clínico real, os dois são difíceis de distinguir, ou são diferentes estágios do mesmo processo patológico, e freqüentemente existem ao mesmo tempo no estágio posterior, sendo freqüentemente chamados de edema cerebral. Edema cerebral evidente e persistente causa hipertensão intracraniana, que é mais comum em certas doenças pediátricas, especialmente doenças infecciosas agudas. O diagnóstico precoce e o tratamento oportuno da hipertensão intracraniana são uma das medidas importantes para controlar o edema cerebral, prevenir a paralisia cerebral, reduzir a mortalidade e a morbidade. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência respiratória
Patógeno
Edema cerebral pediátrico e a causa da síndrome de hipertensão intracraniana
(1) Causas da doença
A síndrome de hipertensão intracraniana é dividida em aguda e crônica.
1. A causa da hipertensão intracraniana: A causa da hipertensão craniana aguda em crianças é principalmente o edema cerebral:
(1) Infecção aguda: o edema cerebral pode ocorrer 24 horas após a infecção.
1 infecção intracraniana: como encefalite causada por vários patógenos, meningite, meningoencefalite, abscesso cerebral, infecção intracraniana otogênica, etc., é a causa mais comum de edema cerebral agudo em crianças.
2 infecções extracranianas: disenteria tóxica, pneumonia grave, sépsis, hepatite aguda grave.
(2) hipóxia cerebral: hipóxia grave por várias horas, pode ocorrer edema cerebral, como lesão craniocerebral, parada cardíaca, asfixia, choque, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, encefalopatia pulmonar, estado epiléptico, anemia severa, Afogamento, escarro, etc. podem ser causados.
(3) hemorragia intracraniana: malformação intracraniana de vasos sangüíneos ou aneurismas, hemorragia subaracnoidea, deficiência infantil de vitamina K, leucemia cerebral, hemofilia, púrpura trombocitopênica, anemia aplástica, etc. Hemorragia interna, ocasionalmente ulceração vascular causada por vasculite intracraniana.
(4) Envenenamento: intoxicação por monóxido de carbono ou cianeto, chumbo, mercúrio ou outros metais pesados, alimentos (como ginkgo), pesticidas (como fósforo orgânico), drogas veterinárias (como clorofenol), álcool, drogas (como fenobarbital sódico) , tetraciclina, vitamina A, vitamina D) e outras intoxicações.
(5) distúrbio do equilíbrio hídrico e eletrolítico: hiponatremia aguda, envenenamento por água, acidose causada por vários motivos.
(6) lesões de ocupação do espaço intracraniano: tumores cerebrais em rápido desenvolvimento e hematoma intracraniano grande, doenças parasitárias intracranianas (cisticercose cerebral, esquistossomose cerebral, paragonimíase cerebral, malária cerebral, Abscesso cerebral causado por protozoários de Miba).
(7) Outros: como encefalopatia hipertensiva, síndrome de Wright, várias doenças metabólicas.
2. A causa da hipertensão intracraniana crônica pode ser encontrada na hidrocefalia, tumores intracranianos, hematoma subdural crônico, embolia venosa intracraniana e cavidade craniana estreita.
(dois) patogênese
1. Características fisiológicas e patológicas
(1) Pressão intracraniana normal: o cérebro, meninges, vasos sangüíneos e líquido cefalorraquidiano estão contidos na cavidade sólida do crânio e o volume é basicamente mantido constante.O espaço disponível para compensação na cavidade craniana adulta é de cerca de 10%. A circulação do sangue e do líquido cefalorraquidiano mantém o equilíbrio dinâmico da pressão intracraniana.A pressão intracraniana está intimamente relacionada ao volume do conteúdo da cavidade craniana, mas os dois não são proporcionais.Como mostrado pela curva de pressão de capacidade de Langifitt, a pressão intracraniana é normal ou levemente aumentada. Na época, devido à certa complacência da cavidade craniana, a alteração do volume tem pouco efeito sobre a pressão intracraniana, porém, quando a pressão intracraniana aumenta significativamente, o ligeiro aumento ou diminuição do volume pode aumentar ou diminuir significativamente a pressão intracraniana.
O valor normal da pressão intracraniana em crianças muda com a idade, o recém-nascido é 0,098 ~ 0,196 kPa (10 ~ 20mmH2O), o bebê é 0,294 ~ 0,784kPa (30 ~ 80mmH2O), a criança é 0,392 ~ 1,47kPa (40 ~ 150mmH2O), os idosos 0.588 ~ 1.76kPa (60 ~ 180mmH2O), acredita-se geralmente que a pressão intracraniana de 1.47 ~ 2.67kPa (11 ~ 20mmHg) é um aumento leve, 2.80 ~ 5.33kPa (21 ~ 40mmHg) é um aumento moderado,> 5.33kPa (40mmHg) Para ser seriamente aumentado.
(2) características dos capilares cerebrais: os capilares cerebrais têm suas características morfológicas e funcionais, e as diferenças com os capilares do corpo inteiro incluem:
1 As células endoteliais são conectadas umas às outras por junções estreitas, formando uma camada contínua de células endoteliais através dos capilares cerebrais, efetivamente separando o plasma e o fluido intersticial, e substâncias lipossolúveis e gases narcóticos podem passar através das células endoteliais vasculares cerebrais. No entanto, substâncias macromoleculares solúveis em água não podem passar pela barreira hematoencefálica a uma taxa rápida.
2 Existem apenas algumas vesículas nas células endoteliais, portanto as proteínas plasmáticas não podem entrar no cérebro.
3 O conteúdo mitocondrial das células endoteliais é 3 a 5 vezes maior do que o de qualquer célula endotelial capilar em todo o corpo, de modo que o capilar cerebral pode obter mais ATP para suprir o metabolismo energético do tecido cerebral.
4 Tem a função de transportar ativamente potássio e certos aminoácidos específicos e desempenha um papel importante na manutenção da concentração de potássio, cálcio, glicina e outros aminotransmissores.
5 cercado por uma membrana basal, a largura dessa membrana basal é equivalente a 25% das células endoteliais, a principal função é manter a integridade dos capilares do cérebro sob condições adversas.
6 Quando o cérebro está aberto, os capilares do cérebro estão abertos.Quando o metabolismo do cérebro aumenta bruscamente, o fluxo sanguíneo dos capilares do cérebro não pode ser aumentado de acordo.
(3) Características da circulação cerebral: O espaço extracelular do cérebro representa apenas 3% a 5% do volume cerebral, portanto a capacidade vascular do cérebro é limitada e as características da circulação cerebral incluem:
1 A anastomose entre as meninges e microvasos é limitada entre as arteríolas, a anastomose entre as vênulas e não há anastomose de shunt entre as arteríolas e as vênulas, portanto o curto-circuito arteriovenoso no tecido cerebral é limitado, enquanto no leito capilar cerebral No interior, há uma ampla gama de anastomoses vasculares entre as arteríolas posteriores e vênulas com menos de 25 μm de diâmetro.
2 fluxo sanguíneo cerebral é rico, adulto normal é 750 ~ 850ml / min, equivalente a 15% do débito cardíaco, fluxo sanguíneo cerebral em média 44ml / 100g tecido cerebral por minuto, o fluxo sanguíneo na substância cinzenta é maior do que a substância branca 3 ~ 4 vezes.
3 O valor normal da resistência cerebrovascular é de 0,21 kPa / min [1,6 mmHg / (ml de sangue · 100 g de tecido cerebral)] e, quando a pressão intracraniana é aumentada, a resistência vascular cerebral aumenta.
4 A reserva de energia do tecido cerebral é muito pequena.O oxigênio e a glicose são consumidos após 3 horas de hipóxia.A glicose necessária para o metabolismo oxidativo do tecido cerebral é principalmente transportada pela circulação sanguínea sistêmica.Quando o metabolismo anaeróbico ocorre, devido à existência de barreira hematoencefálica, Não é fácil transportar rapidamente o ácido láctico produzido para a circulação sanguínea do corpo inteiro, por isso é propenso a acidose láctica intracelular.
(4) Os principais fatores que afetam a circulação cerebral são:
1 Pressão parcial de dióxido de carbono: O dióxido de carbono pode passar livremente pela barreira hematoencefálica, afetando o pH do líquido cefalorraquidiano e do tecido cerebral, e sua difusão na célula é mais rápida que o oxigênio, sendo um dos principais fatores de controle do fluxo sangüíneo cerebral. Dilatação cérebro-vascular, aumento do fluxo sangüíneo cerebral, aumento da pressão intracraniana, diminuição da pressão parcial de dióxido de carbono, vasoconstrição cerebral, diminuição do fluxo sangüíneo cerebral e diminuição da pressão intracraniana, principal base teórica para redução da pressão intracraniana pela hiperventilação. Quando a pressão parcial de dióxido de carbono é 2.67 ~ 5.33kPa (20 ~ 40mmHg), o fluxo sanguíneo cerebral pode ser reduzido em 4% para cada 0,133kPa (1mmHg) Quando a pressão parcial de dióxido de carbono arterial é maior que 5,33kPa (40mmHg), cada aumento é de 0,133kPa (1mmHg). ), o fluxo sangüíneo cerebral pode aumentar em 2,5%, pressão parcial de dióxido de carbono arterial altera os limites de vasoconstrição e expansão são 1,33 ~ 2,67kPa (10 ~ 20mmHg) e 10,7 ~ 13,3kPa (80 ~ 100mmHg), pressão parcial de dióxido de carbono arterial é inferior a 2,67 No kPa (20 mmHg), a vasodilatação secundária é causada por isquemia cerebral e hipóxia, e o fluxo sangüíneo cerebral é aumentado.
2 Pressão parcial de oxigênio: O efeito da pressão parcial de oxigênio no fluxo sanguíneo cerebral é oposto ao da pressão parcial de dióxido de carbono e o efeito é pequeno.A hipoxemia leve não causa alterações no fluxo sanguíneo cerebral.Quando a pressão parcial de oxigênio no sangue é menor que 6,67 kPa (50mmHg) Dilatação cerebrovascular, aumento do fluxo sangüíneo cerebral, aumento da pressão intracraniana, aumento da pressão parcial de oxigênio no sangue, vasoconstrição cerebral, diminuição do fluxo sangüíneo cerebral, diminuição da pressão intracraniana e oxigênio 100% puro, que pode aumentar a resistência vascular cerebral em 30%. A hipóxia grave pode causar estenose do lúmen microvascular cerebral, trombose intravascular, aumento da permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos cerebrais e barreira hematoencefálica, que pode levar ao edema de células cerebrais após hipóxia, e o consumo de oxigênio da substância cinzenta é mais de três vezes maior do que a substância branca. A matéria cinzenta é menos tolerante à hipóxia.
3 pressão arterial: a fim de manter o fluxo sanguíneo cerebral uniforme, a pressão arterial de 8.00 ~ 10.7kPa (60 ~ 180mmHg), através da função de ajuste automático para alterar o diâmetro dos vasos cerebrais, pode controlar o fluxo sanguíneo cerebral, mesmo se o volume sanguíneo, pressão arterial ou pressão de perfusão O fluxo sangüíneo cerebral não é afetado, é o efeito Bayliss Quando a pressão arterial é menor que 8,00 kPa (60 mmHg) ou maior que 10,7 kPa (180 mmHg), a função de autorregulação é perdida Quando a pressão arterial é menor que 4,00 kPa (30 mmHg) Uma diminuição no fluxo sanguíneo superior a 1/2 afetará a função cerebral, quando o fluxo sangüíneo cerebral for inferior a 15% do débito cardíaco, a função neuronal será irreversivelmente danificada e, quando ocorrer acidose grave, o efeito Bayliss é enfraquecido ou até mesmo desaparecido.
4 pressão intracraniana: pressão de perfusão cerebral = pressão arterial média - pressão intracraniana, aumento da pressão intracraniana ou diminuição da pressão arterial para reduzir a pressão de perfusão cerebral, aumento da pressão intracraniana, diminuição da pressão de perfusão cerebral, aumento da resistência vascular cerebral, cérebro O fluxo sanguíneo é rapidamente reduzido e ocorre isquemia cerebral e hipóxia.
5 neurotransmissores: Ao contrário de outras partes do corpo, os receptores adrenérgicos e colinérgicos nos vasos sangüíneos do cérebro são poucos, então o sistema nervoso autônomo tem uma regulação fraca da circulação cerebral.Portanto, a regulação dos vasos sanguíneos cerebrais depende principalmente de Autoregulação, mas existem abundantes fibras nervosas autônomas na superfície do cérebro e na parte basal dos vasos sanguíneos.O efeito de neuromodulação é óbvio.Além disso, a produção de líquido cefalorraquidiano está relacionada ao sistema nervoso autônomo.Quando os receptores adrenérgicos no plexo coroide são estimulados, Redução da produção de líquido cefalorraquidiano.
2. Mecanismo de ocorrência de hipertensão intracraniana A principal descrição de doenças infecciosas agudas causadas por hipertensão intracraniana, métodos de classificação de edema cerebral, de acordo com o seu mecanismo pode ser dividido em:
(1) edema vasogênico cerebral: principalmente devido a danos na barreira hematoencefálica, dano à parede vascular cerebral, destruição de células endoteliais ou junções apertadas, aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e exsudação semelhante aos componentes do plasma O líquido vaza para o espaço extracelular, formando edema cerebral.As células na área da substância branca são mais cinzentas do que soltas, o espaço intersticial é maior e a resistência é menor, então o edema é mais óbvio.Quando a pressão intravascular é maior que a pressão do espaço intersticial, é mais provável que a água esteja fora do vaso sanguíneo. Vazamento, comum em trauma cerebral, infecção do sistema nervoso central, tumor cerebral, abscesso cerebral, hemorragia cerebral ou infarto, devido a edema entre o tecido cerebral e o ventrículo, há uma diferença de pressão hidrostática, parte do fluido pode entrar no sistema ventricular através da membrana ependimal e com o líquido cefalorraquidiano É absorvido pela circulação, que é o principal meio de dissipar o fluido do edema.
(2) Edema cerebral celular: caracterizado por acúmulo de fluido nas células, comum em hipóxia cerebral, isquemia, inflamação intracraniana vários, envenenamento químico, síndrome de Wright, etc., o tecido cerebral não pode usar gordura e proteína, A glicose é a única fonte de energia, 1mmol de glicose é oxidada aerobicmente para produzir 38mmol ATP para manter as atividades normais e funções fisiológicas das células cerebrais.Quando várias condições patológicas causam hipóxia cerebral, a glicólise anaeróbica de glicose 1mmol pode produzir apenas 2mmol. ATP, o fornecimento de energia das células cerebrais é insuficiente, a bomba de sódio não pode operar, íons de sódio não podem ser transferidos da célula para o exterior da célula, resultando em acúmulo de íons de sódio nas células cerebrais, função potencial de membrana não pode ser mantida, condução do impulso nervoso é temporariamente interrompido, cloro carregado negativamente Os íons podem passar livremente através da membrana celular e se combinar com íons de sódio para formar cloreto de sódio.O aumento do cloreto de sódio intracelular leva a um aumento da pressão osmótica e uma grande quantidade de água entra nas células para manter o equilíbrio da pressão osmótica dentro e fora das células, de modo que as células estão inchadas e o volume aumentado. O intervalo externo é reduzido, mesmo as células são rompidas, a resistência da membrana da célula glial é pequena, e o edema intracelular é fácil de ocorrer primeiro, e o metabolismo anaeróbico é causado. Acumulação de ácido, diminuição do pH intracelular, permeabilidade aumentada da membrana celular, aumento da hidrofilicidade das proteínas citoplasmáticas e promoção do desenvolvimento e desenvolvimento de edema nas células cerebrais, este tipo de edema cerebral está presente na substância branca e substância cinzenta, sódio no fluido do edema e O teor de íon cloreto é bastante alto.
(3) edema cerebral osmótico: vários fatores patogênicos diminuem a pressão osmótica do líquido extracelular cerebral, causando edema cerebral causado pelo aumento do conteúdo intracelular de água, comum em envenenamento agudo por água, hiponatremia, acidose diabética e resistência Quando a secreção do hormônio diurético é aumentada, o edema desse tipo de edema cerebral é a água, que se acumula nas células brancas e cinzas, e a substância branca é mais óbvia, a concentração de íons sódio na área do edema é ligeiramente menor e a concentração de íons potássio é significativamente reduzida.
(4) edema cerebral intersticial: visto em uma variedade de causas de tráfego ou hidrocefalia não comunicante, também conhecido como hidrocefalia edema cerebral, principalmente devido à secreção do líquido cefalorraquidiano, distúrbios de absorção ou distúrbios circulatórios, de modo que o fluido cerebrospinal muito Reunidos nos ventrículos, a pressão intraventricular aumentada aumenta, a membrana ependimal é comprimida para achatar as células e até mesmo rasgá-lo.O líquido cefalorraquidiano entra na substância branca ao redor dos ventrículos pela parede ventricular, causando edema cerebral intersticial, portanto o fluido do edema é líquido cefalorraquidiano. Quando a hidrocefalia é grave, o líquido cefalorraquidiano pode ser disperso para toda a substância branca, as células são separadas das fibras nervosas e há gliose.Os capilares do tecido do edema são normais e os capilares ao redor dos ventrículos podem absorver o líquido cefalorraquidiano extravasado. O aumento normal, às vezes aumentado, do ventrículo persiste por muito tempo, pode tornar o córtex cerebral comprimido e fino, e até mesmo a atrofia cerebral.
No trabalho clínico, o edema cerebral acima frequentemente existem ao mesmo tempo, é difícil separar, é difícil classificar com precisão o edema cerebral, por exemplo, crianças com meningite tuberculosa são propensas a hipertensão craniana, a razão é abrangente, congestão meníngea, Edema, exsudato inflamatório pode aumentar diretamente o conteúdo da cavidade craniana; se o plexo coróide está envolvido, a secreção de líquido cefalorraquidiano aumenta, e quando os grânulos aracnóides estão envolvidos, a absorção do líquido cefalorraquidiano é reduzida, podendo causar hidrocefalia; A inflamação causa obstrução intraventricular, que causa obstrução da circulação do líquido cefalorraquidiano, que pode causar hidrocefalia não comunicativa ou de trânsito, quando associada à endarterite cerebral oclusiva, pode causar edema cerebral vasogênico por isquemia cerebral e hipóxia. Edema cerebral celular e aumento da secreção de hormônio antidiurético causado por infecção do sistema nervoso central, que pode causar retenção de água, hiponatremia e edema cerebral osmótico.
3. Alterações patológicas: As alterações patológicas do edema cerebral são principalmente congestão e edema.
(1) Espécime macroscópico: edema cerebral visível, tecido cerebral torna-se sensível, parece ter fluidez, meninges congestionadas, sulco cerebral raso, matéria cinzenta e substância branca da superfície cortada não estão claras, substância branca inchada, massa cinzenta comprimida e volume ventricular lateral reduzido. Ou na forma de uma fissura, em teoria, o fluido intercelular do edema vasogênico cerebral aumenta, o tecido cerebral é mole, o perfil é úmido, chamado "cérebro molhado", o edema cerebral celular é principalmente edema intracelular e o líquido extracelular é reduzido. A dureza do tecido cerebral é aumentada, e não há exsudação líquida óbvia na seção, que é chamada de “cérebro seco” Na verdade, quando os dois tipos de edema cerebral se desenvolvem até certo ponto, o edema cerebral misto pode ocorrer sucessivamente, ou um deles pode ser dominante.
(2) alterações histológicas:
1 Edema extracelular: O espaço ao redor das células e microvasos foi significativamente alargado A coloração HE mostrou edema rosa, o conteúdo de água da substância branca aumentou em forma de esponja Sob o microscópio eletrônico, o espaço extracelular entre os feixes de fibras brancas da mielina foi alargado e transparente. A junção capilar das células endoteliais capilares é aberta, a membrana basal é ampliada com uma diminuição na densidade eletrônica e o exsudato é um floco eletrodenso.
2 edema intracelular: substância cinzenta e células da matéria branca inchaço, especialmente o astrócito mais proeminente, coloração nuclear, vacúolos no citoplasma, às vezes o núcleo é picnose, inchaço da mielina da fibra nervosa, deformação ou fratura, eixo O cordão pode estar dobrado, quebrado ou desaparecido, a expansão microvascular, o inchaço e até a necrose das células endoteliais, o estágio tardio do edema cerebral, o envolvimento da microglia no reparo e a formação de cicatrizes.No microscópio eletrônico, as células gliais de astrócitos com aumento de grânulos de glicogênio podem ser vistas na substância cinzenta. Pode envolver neurites ou dendritos ou mesmo corpos celulares antes ou depois do contato com processos celulares, células estreladas na substância branca, oligodendrócitos e axônios estão inchados, e metabólitos ácidos aumentam após hipóxia cerebral, que promove células intracerebrais. A hidrolase ácida ligada ao lisossoma é ativada para autólise das células.
(3) Formação de paralisia cerebral: quando o volume e o peso do tecido cerebral inchado continuam a aumentar, a pressão intracraniana continua a aumentar, forçando o tecido cerebral mais facilmente deslocado a ser espremido para o espaço inferior ou poros para formar paralisia cerebral, o mais comum O hipocampo na fossa craniana é esmagado nos lobos cerebelares, formando uma estenose cerebelar (o sulco sacral está de volta, se o edema cerebral continua a se desenvolver ou o edema cerebelar, que é principalmente inchaço cerebelar, continua a aumentar, As tonsilas cerebelares na fossa craniana posterior são inseridas no forame occipital, que formam o escarro da tonsila cerebelar, também chamado de forame occipital, que faz com que o tronco cerebral fique estressado e em perigo.
Prevenção
Edema cerebral e prevenção da síndrome de hipertensão intracraniana em crianças
1. Prevenir ativamente vários distúrbios de água e eletrólitos.
2. Prevenir e tratar ativamente várias encefalopatias hipertensivas, hemorragia intracraniana, etc.
3. Ativamente prevenir e curar vários envenenamentos, como chumbo ou outros metais, alimentos, drogas (vitamina A, D, fenobarbital, etc), pesticidas e outras intoxicações.
Complicação
Edema cerebral pediátrico e complicações da síndrome de hipertensão intracraniana Complicações, insuficiência respiratória
1. Incisão Cerebelo
O hipocampo na fossa craniana do crânio é mergulhado nos lobos cerebelares e oprime o mesencéfalo, podendo ser unilateral ou bilateral.O núcleo oculomotor localizado no mesencéfalo é comprimido e faz com que a pupila fique pequena e pequena. Se a reflexão da luz é enfraquecida ou desaparece, o nervo oculomotor também ocupa parte do músculo do olho.Depois da lesão, um ou ambos os lados das pálpebras podem ceder, estrabismo ou olhar, etc., e o centro respiratório do mesencéfalo é comprimido e ocorre a dupla inalação. Respiração suspira ou soluçando, distúrbios do ritmo respiratório central, como movimento mandibular e apneia, e envolvimento da dura-máter na fissura cerebelar, podem causar rigidez cervical significativa, e o 1 ou 2 mesencéfalo lateral e o pedúnculo cerebral são comprimidos Na época, há um sinal unilateral (paralisia cerebral condilar) ou bilateral do trato piramidal e / ou paralisia do membro.
2. macroporos occipitais
Para a fossa craniana posterior do cerebelo no forame occipital, edema cerebral agudo causado por paralisia cerebral, mais do que a primeira pequena incisão cerebelar, e depois o occipital foramen magnum, às vezes o edema cerebral é rapidamente agravado, clinicamente não Pode-se observar o desempenho do primeiro e principalmente do forame occipital, o coma da criança é rapidamente aprofundado, as pupilas de ambos os lados são dilatadas, a resposta à luz desaparece, o globo ocular fica fixo e a parada respiratória é frequentemente causada por insuficiência respiratória central. O grande côndilo occipital das lesões occipitais ocorre após a incisão cerebelar, mas as lesões subsegmentares de ocupação do espaço causam diretamente o côndilo occipital grande, sem incisão cerebelar concomitante.
3. morte cerebral
Quando a pressão intracraniana sobe para o nível intracraniano de pressão arterial média, pode ocorrer o estado de bloqueio do fluxo sangüíneo cerebral, que é chamado de "enchimento cerebral" .Nesse momento, a circulação do cérebro pára.Se não for corrigida dentro de um curto período de tempo, as células cerebrais podem se tornar irreversíveis. Danos, muitas vezes acompanhados de morte cerebral clínica.
Sintoma
Os sintomas de edema cerebral e síndrome de hipertensão intracraniana em crianças Sintomas Comuns Common跳 躁 躁 躁 面 面 面 面 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅
As manifestações clínicas da hipertensão intracraniana aguda estão intimamente relacionadas com a natureza patogênica primária, localização, taxa de desenvolvimento e comorbidades da hipertensão intracraniana. As principais manifestações são:
Dor de cabeça
O aumento da pressão intracraniana faz com que as meninges, vasos sangüíneos e nervos cranianos sejam puxados e as alterações inflamatórias estimulem os nervos e causem dores de cabeça.No início, é paroxística e depois se desenvolve, persistindo a testa e o lado sacral bilateral e o peso é diferente. Muitas vezes, tossir, espirrar, espirrar, alongar-se ao dobrar ou levantar-se, quando o edema cerebral é sério, pode haver uma sensação de lágrima, as crianças muitas vezes não conseguem relatar dores de cabeça, mais manifestações de irritabilidade, gritos e até bater a cabeça. Departamento, às vezes devido à compressão do nervo vestibular da cóclea, causando zumbido e tontura, crianças devido a forame oval anterior e posterior e suturas cranianas, pode aliviar parcialmente a pressão craniocerebral, de modo que a dor de cabeça não é tão grave quanto os adultos.
2. vômito a jato
A hipertensão craniana estimula o centro do vômito do quarto ventrículo e a medula da medula para causar vômito, raramente náusea, e nada tem a ver com dieta, sendo mais pesada pela manhã.
3. sinais de cabeça
A hérnia anterior está inchada, a fratura do osso está dividida, a circunferência da cabeça está aumentada, o ingurgitamento venoso superficial da cabeça e da face, o sinal positivo do som quebrado é um mecanismo compensatório subagudo ou crônico e a sutura craniana da criança não está completamente fechada. Está relacionado à suavidade e certa elasticidade, e esse mecanismo de compensação freqüentemente torna os primeiros sintomas atípicos.
4. Desordem da consciência
A hipertensão intracraniana provoca extensos danos ao córtex cerebral e danos à formação reticular do tronco cerebral, fazendo com que a criança tenha graus variados de consciência, agitação ou mania.Se o edema cerebral não puder ser controlado a tempo, a perturbação da consciência rapidamente se aprofunda e entra em coma.
5. pressão arterial alta
Quando a pressão intracraniana é aumentada, a pressão compensatória do centro vasomotor medular aumenta a pressão sanguínea, e a pressão arterial sistólica pode subir acima de 2,67 kPa (20 mmHg), e a pressão de pulso é aumentada e o tônus da pressão arterial é aumentado.
6. Alterações musculares e convulsões
A hipertensão intracraniana no tronco encefálico, gânglios da base, córtex cerebral e alguma opressão extrapiramidal do cerebelo pode aumentar significativamente o tônus muscular, manifestada principalmente como rotação interna paroxística ou persistente da extremidade superior, extremidade inferior esticada e reta, às vezes aparecendo Extensor ou reversão do arco do chifre, todos os quais são manifestações de denervação do cérebro.Se a compressão é principalmente acima do mesencéfalo, é caracterizada por um ou dois espasmos da extremidade superior, que está em um estado semi-flexionado, e até os braços cruzam na frente do tórax. Com tônico cortical com extensibilidade da extremidade inferior, o córtex cerebral ou a inflamação podem estimular o córtex cerebral, que pode causar convulsões e até convulsões epilépticas.
7. distúrbios respiratórios
O tronco cerebral é comprimido ou axialmente deslocado, o que pode causar irregularidade do ritmo respiratório, pausa, respiração tidal, movimento mandibular, etc., e a maioria deles são sintomas prodrômicos da paralisia cerebral.
8. Distúrbios do Ciclismo
A hipertensão intracraniana afeta os barorreceptores do tecido nervoso, fazendo com que os vasos sanguíneos vizinhos se contraiam, manifestando-se como pele pálida, cianose pálida e na ponta do pé.A hipóxia durante o deslocamento do tronco cerebral pode causar pulso lento, mas é raro em crianças.
9. desordem de regulação da temperatura
Por causa do centro de regulação da temperatura corporal hipotalâmico (a parte frontal é o centro de resfriamento, a parte posterior é o centro de aquecimento), a produção de calor aumenta quando a tensão muscular aumenta e o nervo simpático é danificado, a função do suor é enfraquecida e a dissipação de calor é ruim. Em um curto período de tempo, a temperatura do corpo aumenta acentuadamente e é persistente.É difícil controlar a febre alta ou febre super alta.Como os vasos sanguíneos periféricos se contraem, a temperatura retal pode ser significativamente maior do que a temperatura da superfície do corpo.Quando a temperatura do corpo sobe acentuadamente, é frequentemente acompanhada de respiração, circulação e tensão muscular. Alterar
10. desempenho dos olhos
Alterações oculares são mais propensas a suprimir o mesencéfalo.
(1) protrusão do globo ocular: Aumento da pressão intracraniana através da fissura supracondilar no seio cavernoso na órbita, o retorno venoso da pálpebra é limitado, de modo que dois olhos podem ser proeminentes.
(2) Visão dupla: A extensão do nervo no crânio é longa, e é fácil de ser visto duas vezes pelo ato de puxar ou apertar a hipertensão intracraniana, mas o bebê não pode expressá-la.
(3) Alterações do campo visual: manifestam-se como aumento do ponto cego e visão concêntrica, mas os pacientes com hipertensão intracraniana aguda apresentam muitos distúrbios, não podendo verificar o campo visual.
(4) Exame do fundo do olho: o edema do disco óptico é o principal sintoma da hipertensão intracraniana crônica, causada pela obstrução do retorno venoso do fundo, é raro no edema cerebral agudo, é raro em bebês e crianças pequenas, às vezes aumenta a radiância da retina e o fundo é pequeno. Estenose venosa, pequeno afinamento arterial, edema grave do disco óptico pode causar atrofia óptica secundária, perturbação da consciência, pupilas dilatadas e aumento da pressão arterial com pulso lento chamado de tríade de Cushing, uma crise de hipertensão craniana, muitas vezes um precursor da paralisia cerebral.
Examinar
Exame do edema cerebral e da síndrome de hipertensão intracraniana em crianças
Medindo a pressão intracraniana O uso de métodos biofísicos para medir diretamente a pressão intracraniana é um método mais preciso para diagnosticar a hipertensão intracraniana, pois esses métodos são na maioria invasivos, danos cerebrais e coinfecção são difíceis de serem evitados e as vantagens e desvantagens devem ser consideradas na aplicação clínica. Observe que, ao medir a pressão intracraniana, a criança deve estar em um estado de silêncio, relaxar o pescoço, o tórax e o abdômen para que não fiquem sob pressão e, depois, registrar que a leitura é mais confiável.
1. Punção lombar para medir a pressão do líquido cefalorraquidiano
Quando a pessoa normal está deitada de lado, os músculos estão relaxados e o tubo de pressão para punção lombar é usado.A pressão inicial do líquido cefalorraquidiano (a pressão original antes do líquido cefalorraquidiano não ser liberado) é igual à pressão do fluido ventricular, podendo representar a pressão intracraniana. Quando a cavidade submembrana é bloqueada, a pressão do líquido cefalorraquidiano medida pela punção lombar não pode representar pressão intracraniana.A pressão do líquido cefalorraquidiano durante a respiração normal pode flutuar de 0,1 a 0,2 kPa (10-20 mmH2O) .Quando o espaço subaracnóideo é bloqueado, essa flutuação ocorre. Desaparecida, cada vez que a pressão do líquido cefalorraquidiano muda de 0,02 a 0,05 kPa (2 a 5 mmH2O) Quando o espaço subaracnóideo é bloqueado, a viscosidade do líquido cefalorraquidiano aumenta, ou o forame occipital é formado, a pressão muda pouco ou desaparece. A pressão do líquido cefalorraquidiano do pulso muda muito, sugerindo que há hidrocefalia no trânsito.Quando o espaço subaracnóideo é bloqueado, a pressão do líquido cefalorraquidiano na punção lombar não é muito sensível para observar a pressão intracraniana, e o valor medido é inferior à pressão intracraniana real.
2. Medição da pressão de punção do ventrículo lateral
Este método é o mais preciso e seguro.No caso de monitorar a pressão intracraniana, também pode controlar a drenagem do líquido cefalorraquidiano para atingir o objetivo da terapia de descompressão.A punção do ventrículo cerebral é fácil para o funcionamento de crianças com patência orbital anterior. O crânio deve ser perfurado.Em crianças com hipertensão intracraniana grave, devido ao inchaço do parênquima cerebral, a pressão no ventrículo se torna menor, mudando e a punção muitas vezes não é bem-sucedida.
3. Medição da pressão frontal
A pressão anterior do tornozelo é medida diretamente por um monitor de pressão intracraniana não invasiva e é adequada para pacientes com patência anterior ou posterior.
4. Monitoramento direto da pressão intracraniana
O sensor é colocado no ventrículo da criança, no espaço subaracnóideo e na epidural.O transdutor é conectado a um monitor com um dispositivo de monitoramento de pressão ou um monitor de pressão intracraniana especial para ler diretamente na tela.
Linha 5.X
Hipertensão intracraniana crônica no crânio mostrou sinais de pressão do dedo, adelgaçamento do osso cortical, rachaduras do osso, atrofia cerebral, etc., o desempenho acima mencionado de hipertensão intracraniana aguda não é óbvia.
Varredura 6.CT
De acordo com diferentes coeficientes de absorção de raios X de tecidos humanos, a TC é usada para fazer imagens.A hipertensão craniana aguda é caracterizada pela plenitude do tecido cerebral, sulco raso para trás, estreitamento ou desaparecimento da fissura lateral, pequena compressão dos ventrículos e deslocamento da estrutura da linha média. Espere, quando a hipertensão craniana crônica, hidrocefalia externa pode ser visto, atrofia cerebral.
7. Imagem por ressonância magnética (MRI)
Este método é usado para verificar a alteração do conteúdo de fluido no cérebro comparado com a TC, e a formação de paralisia cerebral pode ser observada.Quando ocorre edema cerebral, T1 e seu valor de imagem são prolongados, então há um longo sinal T1 baixo ou similar na imagem ponderada em T1. O sinal, que é um sinal alto na imagem ponderada em T2.
8. EEG
Quando o cerebelo é incisão, causa deslocamento do tecido cerebral e distúrbios circulatórios, e há uma onda lenta do lobo temporal temporal, que é causada pela disfunção da estrutura reticular do tronco encefálico.Às vezes, a simetria frontal e temporal bilateral dos sacos frontal e temporal é síncrona. Onda lenta de amplitude.
9. Ultrassonografia com Doppler transcraniano
Detecção não invasiva da velocidade do fluxo sangüíneo dos grandes vasos sangüíneos da base do crânio Willis anel, para entender as alterações da hemodinâmica cerebral, TCD mostrou principalmente alto espectro de pico de pressão arterial, diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo, principalmente diminuição do fluxo diastólico, com índice de resistência e índice de flutuação Aumentar e assim por diante.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação de edema cerebral e síndrome de hipertensão intracraniana em crianças
Diagnóstico
História
Existe uma história de edema cerebral ou aumento da pressão intracraniana.
2. Manifestações clínicas
Crianças com sintomas e sinais de pressão arterial elevada, as crianças muitas vezes têm uma falta de queixas e manifestações específicas de hipertensão craniana, e quando a pressão intracraniana aumenta, pode ser compensado por abaulamento sacral anterior, fratura da sutura, de modo que os sintomas clínicos não são típicos, portanto, deve Uma análise abrangente da condição e julgamento abrangente pode fazer um diagnóstico oportuno Pei Pelan propôs cinco indicadores principais e indicadores secundários para o diagnóstico clínico de edema cerebral agudo em crianças.Quando há 1 indicador principal e 2 indicadores secundários, Diagnóstico
(1) Os principais indicadores são: 1 respiração irregular, 2 pupilas não iguais ou aumentadas, 3 edema do disco óptico, 4 elevação ou tensão ilíaca anterior, 5 hipertensão sem outras causas (a pressão arterial é maior que a idade × 0,027 + 13,3,3 kPa).
(2) indicadores secundários: 1 tontura ou coma, 2 convulsões e / ou tensão muscular dos membros aumentaram significativamente, 3 vômitos, 4 cefaléia, 5 manitol 1g / kg injeção intravenosa 4h, pressão arterial diminuiu significativamente, sintomas, sinais com Está ficando melhor.
Este padrão de diagnóstico tem certo valor de referência no trabalho clínico.
3. Diagnóstico clínico de paralisia cerebral
(1) Incisão cerebelar: Com base nas manifestações clínicas da hipertensão intracraniana, há uma série de falhas respiratórias centrais com diferentes tamanhos de pupila e / ou ritmo respiratório.
(2) expectoração macroporosa occipital: Com base nas manifestações clínicas da hipertensão intracraniana, a presença ou ausência de expectoração incisional cerebelar, a pupila primeiro encolhe e depois dilatada, o globo ocular é fixo, insuficiência respiratória central desenvolve-se rapidamente, ressuscitação de curto prazo Pare.
4. Exames laboratoriais e auxiliares: O diagnóstico é feito em conjunto com os resultados dos exames laboratoriais e auxiliares.
Diagnóstico diferencial
Diferente das várias causas de edema cerebral, dependem principalmente da história médica, manifestações clínicas e laboratoriais, exame auxiliar para diagnóstico diferencial.
