psicose intermitente
Introdução
Introdução à psicose intermitente Psicose intermitente é um conceito legal, não um conceito psiquiátrico. Pacientes mentais intermitentes referem-se a pacientes mentais cujo estado mental nem sempre está em estado de confusão e perdem completamente o reconhecimento ou não conseguem controlar seu próprio comportamento. A psicose médica pode ter vários graus de remissão. Alívio completo, sintomas mentais desapareceram completamente, pode ser considerado normal, avaliado como responsabilidade total, embora em remissão, há sintomas residuais ou alterações de personalidade, o estado mental não é completamente normal, quando ocorre um comportamento prejudicial, a sua identificação ou A capacidade de controle pode ser significativamente reduzida e deve ser avaliada como limitação de responsabilidade. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: ansiedade
Patógeno
Causa de psicose intermitente
A esquizofrenia é uma doença muito complexa, tanto biologicamente como metodologicamente. A etiologia, patogênese, tratamento e prevenção da esquizofrenia têm sido o tema central da pesquisa psiquiátrica. O modelo médico tradicional enfatiza a causa biológica e, segundo essa visão, a esquizofrenia é uma doença de causa desconhecida. Porque, desde a descoberta de microrganismos patogênicos, as pessoas estão acostumadas a considerar a causa de várias doenças como um único fator.Se uma única causa não pode ser encontrada, considera-se "a causa é desconhecida". Muitas doenças comuns podem ser consideradas causas desconhecidas, como hipertensão e úlcera gástrica. A esquizofrenia certamente pertence a essa categoria. No entanto, este conceito tradicional mudou, refletindo as mudanças nos padrões de doença desde os anos 1970, do modelo biomédico original ao modelo biopsicossocial. Isso significa que, para a maioria das doenças, o início da doença não depende absolutamente de um único fator, por exemplo, após a infecção pelo M. tuberculosis, não é necessário tuberculose (na verdade, a maioria não tem tuberculose), dependendo ou não da doença, depende do espírito da época. E condição física, que por sua vez está intimamente relacionada às suas condições ambientais. No que diz respeito à esquizofrenia, algumas pessoas pensam que ela também é causada por uma combinação de vários fatores. Alguns até acreditam que, mesmo no futuro, é impossível encontrar um único fator de consenso que possa explicar toda a esquizofrenia. Portanto, os estudos de etiologia descritos neste artigo abrangerão genética clínica, genética molecular, neurodesenvolvimento de imagem cerebral e fatores psicossociais.
Como um órgão complexo com uma estrutura rigidamente protegida, o cérebro humano também é muito complexo: em pesquisas, geralmente é difícil obter um grande número de espécimes cerebrais vivos, e pacientes com esquizofrenia são prejudicados em capacidade cognitiva ou incapazes de seguir as exigências e pesquisas. Cooperando com pessoal, além do uso prolongado de drogas antipsicóticas, o estado bioquímico do cérebro muda, o que por sua vez afeta a estrutura, função ou outros aspectos do cérebro, parar a droga pode levar a sintomas mentais repetidos, a diversidade de sintomas também é um ponto difícil de pesquisa. Como um paciente, as flutuações dos sintomas ocorrem em momentos diferentes, além disso, a diversidade de sintomas e a volatilidade não são facilmente identificáveis devido ao uso de drogas antipsicóticas, etc., que juntos constituem a complexidade da pesquisa da esquizofrenia. É por causa da complexidade desses estudos que é difícil estudar a etiologia da esquizofrenia. Até agora, a causa da doença ainda não foi totalmente elucidada.
Fatores genéticos: Os resultados dos estudos de genética populacional provam que a esquizofrenia é uma doença complexa com múltiplos genes, e sua herdabilidade é de 60% -80%. Portanto, os fatores genéticos são o fator de qualidade mais provável para a esquizofrenia. Os primeiros estudos familiares descobriram que os parentes de pacientes com esquizofrenia tinham maior probabilidade de sofrer da doença do que a população em geral, e a prevalência aumentou com a relação íntima da relação de sangue, quanto mais grave o proband, maior a probabilidade de parentes. Kallmann (1938) contabilizou a incidência de 1.087 familiares de esquizofrênicos probandos, com uma taxa de risco de morbidade de 4,3% a 16,4% entre todos os familiares, com o maior número de filhos, irmãos e pais. Em Xangai (1958), uma pesquisa com 54.576 membros da família de 1198 pacientes com esquizofrenia teve a maior prevalência de esquizofrenia entre pais e irmãos. Os estudos de gêmeos da esquizofrenia encontraram que a mesma taxa de gêmeos single-ovais é 4-6 vezes aquela de gêmeos (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). Os estudos com gêmeos e filhos adotivos realizados para descartar os fatores ambientais da doença revelaram que os mesmos gêmeos (MZ) eram três vezes mais comuns que os gêmeos (DZ): os pais eram pacientes esquizofrênicos, seus filhos A prevalência depois de ser acolhida é a mesma que a da pessoa sem filhos, que é significativamente maior do que a criança adotiva normal. Heston (1966) criou 47 filhos da mãe do paciente desde a infância, criados por pais saudáveis e comparados com os filhos de 50 pais. Após a idade adulta, 5 pacientes do grupo experimental sofriam de esquizofrenia, 22 pacientes tinham personalidade patológica, no grupo controle, não havia pacientes com esquizofrenia, e 9 pacientes tinham personalidade patológica, e a diferença foi significativa. Promove a importância de fatores genéticos na esquizofrenia.
Na década de 1980, Sherrington conduziu uma análise de ligação das regiões cromossômicas correspondentes (Sherrington R, 1988), sugerindo que há um gene dominante na esquizofrenia no braço longo do cromossomo 5. Um ano depois, a equipe de Sherrington retirou a hipótese após realizar um estudo amostral em larga escala. Atualmente, a maioria dos autores acredita que é quase impossível encontrar um gene específico que controle o início da esquizofrenia. Um grande número de estudos experimentais sugere que a esquizofrenia pode ser poligênica, causada pela superposição de vários genes.
Prevenção
Prevenção de psicose intermitente
1. Entenda o paciente e resolva o nó feliz: Alguns pacientes tiveram palavras e atos desarrazoados com seus familiares durante o início da doença.Os membros da família se sentem muito prejudicados e os pacientes se sentem muito culpados.Neste momento, eles devem explicar uns aos outros para que possam se entender e se comunicar ativamente. Os sentimentos um do outro tornam a condição estável e pronta a longo prazo.
2, os pacientes de exercício, resiliência: Como a esquizofrenia requer um longo período de consolidação do tratamento, de modo que a internação geralmente leva vários meses, além de alguns efeitos colaterais de tomar medicamentos antipsicóticos, muitos pacientes sempre se sentem impotentes, É fácil ficar cansado e não me sentir familiarizado com o mundo exterior, mas não consigo me adaptar ao meu futuro trabalho e vida. Neste momento, a família deve encorajar os pacientes a participar de várias atividades, como fazer um trabalho leve e seguro, enriquecer o conteúdo de vida dos pacientes e cultivar gradualmente sua adaptabilidade social.
3, cuidar de pacientes, cuidar de pacientes: em face de pacientes devem evitar pessoas de alto nível, para tratar pacientes com modéstia, entusiasmo, carinhosamente, evitar a discriminação, a sátira, provocar pacientes. Para proteger o paciente, você não deve tomar as palavras e atos patológicos do período da doença como o conteúdo das piadas, de modo que possa criar um senso de confiança e segurança.
4, respeitar o paciente, considerar o paciente: devido à carga psicológica do paciente é mais pesado, o humor não é bom, propenso a emoção emocional, tratar as pessoas com violência e até mesmo com inveja dos outros. Nesse caso, você deve ficar calmo e evitar disputas. Para confortá-los e compreendê-los, as demandas razoáveis dos pacientes devem ser satisfeitas o máximo possível, as coisas que não podem ser feitas devem ser explicadas pacientemente, evitar ordens forçadas e não desejar e enganar os pacientes.
Complicação
Complicações psiquiátricas intermitentes Complicações
Principais perigos:
1. O paciente pode ter uma idéia errada infundada, suspeita-se que alguém irá prejudicá-lo, sempre desconfiado: o importante é não confiar em seus instintos, não confiar em outras pessoas, mas sofrer.
2. Pacientes com esquizofrenia não devem se casar até que a condição não seja completamente aliviada, pois isso aumentará o risco de agravar ou piorar a condição. Além disso, do ponto de vista da eugenia, os pacientes esquizofrênicos que estão amamentando tentam evitar a amamentação.
3. A tentativa de suicídio em pacientes com esquizofrenia pode chegar a 40%, e a causa mais comum de morte em pacientes com esquizofrenia é o suicídio. Quando uma pessoa com esquizofrenia se desenvolve, é propensa a causar depressão severa e fácil suicídio.Se o paciente não tem cuidados ou maus cuidados, pode causar tendências suicidas.No caso de alucinações, os pacientes com esquizofrenia ouvem alguém para cometer suicídio ou sentir que alguém está por perto. Para prejudicá-lo, ele só pode cometer suicídio sem um passe.
4, a inversão emocional do paciente, a indiferença afetiva, a teimosia em uma determinada ideia não pode ser alterada, a capacidade de autocuidado da vida é baixa, a falta de fala, não com as pessoas. Início, irritabilidade, paranóia, depressão, medo e ansiedade, alucinações auditivas, sensibilidade e desconfiança, irritabilidade forçada, confusão, rabiscos, coisas chatas, feridas impulsivas, incapaz de se controlar.
Sintoma
Sintomas Psiquiátricos Intermitentes Sintomas Comuns Pensamento Interrompido Pensamento Obrigatório Emoções Invertido Transtornos Ilusórios do Pensamento Perseguição Percepção
O espírito é normal, às vezes não normal.No estado normal da mente, a mente está desperta, capaz de reconhecer ou controlar o próprio comportamento.No momento do início, perde a capacidade de identificar o certo e o errado e controlar o comportamento, ou seja, sua doença mental Em um estado de convulsões intermitentes. Com base nessa característica dos pacientes psiquiátricos intermitentes, a lei penal estipula que os doentes mentais intermitentes que cometem atos criminosos estipulados pelo direito penal quando estão no espírito normal devem ser criminalmente responsáveis por causar conseqüências danosas, porque neste momento ele tem as mesmas características das pessoas normais. A capacidade de agir e o ato criminoso estipulado na lei criminal são implementados quando a perda de identificação e direito e a capacidade de se controlar durante o início da doença, e o resultado do dano não é criminalmente responsável. Julgar se uma pessoa é um doente mental intermitente, e se ele está em um estado mentalmente normal ou um estado de doença mental ao implementar comportamentos socialmente prejudiciais também deve ser autenticado de acordo com as disposições da Lei Criminal e da Lei de Processo Penal.
Os sintomas mentais característicos são os seguintes:
1, vai diminuir em atividade
Menos movimento, solidão, passividade, recuo, má adaptabilidade social e declínio da função social, comportamento é bizarro, introvertido, inversão intencional.
2, barreiras Lenovo
Pensamento descontraído (pensamento desleixado), pensamento rompido, pensamento logicamente invertido, pensamento interrompido, pensamento emergente (pensamento obrigatório) ou falta de conteúdo de pensamento e pensamento simbólico patológico.
3, transtorno afetivo
Apatia, embotamento, dissonância emocional (inadequado) e inversão emocional ou auto-sorriso (sorriso).
4, outros sintomas comuns
Desilusão: As características são principalmente não sistemáticas, generalizadas, ridículas e bizarras, delírios primários (percepção do destino), alucinações, mais comuns em alusões auditivas ilusórias, críticas, imperativas, outros sintomas mentais, como distúrbios mentais Síndrome do estresse, etc.
Examinar
Exame psiquiátrico intermitente
Não há nenhum teste laboratorial específico para essa doença e, quando ocorrem complicações como infecções, os exames laboratoriais mostram resultados positivos de complicações.
Como o conceito de esquizofrenia tem sido proposto, alterações morfológicas cerebrais e alguns metabólitos tóxicos têm sido estudados sob vários aspectos, e nenhum resultado positivo foi obtido até que, nas últimas duas ou três décadas, alguns resultados positivos tenham sido descobertos devido aos avanços nas técnicas de inspeção. Como resultado, a pesquisa de tecnologia de imagem cerebral descobriu que a doença tem uma base orgânica.Nos últimos 20 anos, a tecnologia de imagem forneceu uma maneira conveniente para as pessoas entenderem a função e estrutura do cérebro vivo, e a pesquisa sobre anormalidades cerebrais na esquizofrenia é principalmente Envolvido em três aspectos, primeiro, através de tomografia computadorizada ou ressonância magnética para encontrar o local do dano cerebral que aumenta a susceptibilidade à esquizofrenia, segundo, usando técnicas de imagem funcional, como PET, SPECT, fMRI, para observar a atividade neuronal local Estabelecer a inter-relação entre a disfunção neurológica e as características clínicas da esquizofrenia.Em terceiro lugar, através da estrutura molecular do tecido cerebral, para esclarecer a natureza do processo patológico de déficits neuronais, como PET, observação de neurotransmissores SPECT Receptores, ou MRS para detectar mudanças na neuroquímica.
1. Imagens estruturais
A redução de todo o volume cerebral da esquizofrenia e o aumento do ventrículo são relativamente consistentes, e a redução volumétrica da massa cinzenta é mais evidente.A CT constata que os ventrículos de pacientes com esquizofrenia estão aumentados e o volume de tecido cerebral reduzido e as partes do encolhimento do tecido cerebral são diferentes. Alguns acreditam que no lobo temporal, especialmente no lobo temporal esquerdo, alguns acreditam que há uma redução de tamanho geral, e a quantidade de escarro, lobo occipital sacral é óbvia, o aumento ventricular pode ser detectado no início da doença e comprometimento funcional pré-operatório , sintomas negativos, mau tratamento e comprometimento cognitivo, sem correlação significativa com o curso da doença, embora anormalidades da TC tenham significado clínico, mas sem especificidade diagnóstica, porque as mesmas anormalidades também podem ser vistas em pacientes com DA e alcoolismo, Alguns pacientes com esquizofrenia têm ventrículos aumentados, enquanto outros com sintomas ativos usam bloqueadores de dopamina com boa eficácia, o que faz Crow (1980) propor a hipótese de dois tipos de processos patológicos da esquizofrenia, tipo I e tipo II. A esquizofrenia, Crow acredita que os sintomas negativos estão associados com a perda de tecido cerebral e aumento ventricular, mas a TC não fornece evidências a este respeito, a maioria dos estudos Estudos demonstram que o aumento ventricular está associado à função cognitiva clínica e déficits neuropsicológicos, e outros estudiosos têm procurado encontrar comprometimentos cognitivos específicos e perda de tecido cerebral, por exemplo, Raine e outros (1992) descobriram que o volume frontal estava reduzido. No teste neuropsicológico, os escores dos testes de função do lobo frontal foram correlacionados, e níveis elevados de ácido vanílico no plasma foram usados como indicadores de atividade dopaminérgica.Grandier et al., (1993) descobriram que pacientes com esquizofrenia tinham atividade dopaminérgica anormalmente aumentada sob estresse induzido por drogas. Acredita-se também que a magnitude da resposta dopaminérgica esteja inversamente relacionada ao volume do lobo frontal.
A vantagem da ressonância magnética é que ela pode distinguir a substância cinzenta e a substância branca, medir o tamanho de regiões cerebrais especiais e fazer o estudo das anormalidades estruturais do cérebro na esquizofrenia a partir de anormalidades estruturais gerais para estudar regiões específicas. Há mais regiões cerebrais possíveis, mas há menos regiões positivas.O primeiro estudo de ressonância magnética descobriu que os pacientes com esquizofrenia têm lobo frontal seletivo, volume total do cérebro e volume intracraniano, sugerindo que as anormalidades acima estão relacionadas ao desenvolvimento neural imperfeito. Em vez de futuras mudanças degenerativas.
A mudança do lobo frontal é um dos focos de muitos estudos: como o lobo pré-frontal desempenha mais funções corticais, essas funções são obviamente danificadas em pacientes com esquizofrenia, incluindo função executiva, pensamento abstrato e capacidade de memória de trabalho. Existem muitos estudos nessa área e, nos últimos anos, estudos mostram que há atrofia do lobo frontal em pacientes crônicos e de primeiro episódio, assim como talâmica, amígdala, hipocampo, gânglios da base e atrofia do lobo temporal, em que o volume da crista ilíaca superior é reduzido e alucinações auditivas Relacionado, Andreasen é o primeiro a usar a ressonância magnética para estudar e relatar a redução do lobo frontal.Muitos estudos confirmaram isso.Por exemplo, os resultados do córtex pré-frontal sugerem que a área do córtex dorsolateral do córtex pré-frontal é negativa. Relacionado, os pesquisadores domésticos no estudo de 38 casos de esquizofrenia e 34 casos de grupo de controle MRI descobriram que o valor de Hastelloy de esquizofrenia, índice de corpo ventricular lateral, terceiro ventrículo, sulco frontal esquerdo, corpo caloso O diâmetro e a área ântero-posterior foram significativamente diferentes do grupo controle, sugerindo que há um ventrículo lateral na esquizofrenia, especialmente no corno anterior lateral e no terceiro ventrículo, no lobo frontal esquerdo A expansão do sulco e a redução do corpo caloso indicam mais uma vez a significância das mudanças na estrutura do lobo frontal na esquizofrenia, além de que o corno anterior do ventrículo lateral, o terceiro ventrículo e o lobo frontal esquerdo em pacientes com esquizofrenia tipo II Nos pacientes com sulco maior que o tipo I, o diâmetro ântero-posterior e a área do corpo caloso são menores que o tipo I, indicando que os sintomas negativos estão relacionados à atrofia cerebral, não havendo diferença nas estruturas cerebrais entre os pacientes com menos de 30 anos e os com mais de 30 anos Os distúrbios do neurodesenvolvimento podem ser responsáveis por cérebros anormais e subsequente esquizofrenia.
O sistema da borda temporal do lóbulo tem um significado incomum para a atividade mental.Um grande número de estudos confirmou que essa parte dos pacientes com esquizofrenia também tem atrofia, e o volume é reduzido em cerca de 8%, o que é mais óbvio no lado esquerdo. Está intimamente relacionado com sintomas positivos, como alucinações auditivas e distúrbios do pensamento, e é digno de mais estudos.
2, imagem funcional
O estudo SPECT descobriu que o fluxo sanguíneo cerebral em pacientes com esquizofrenia muda passo a passo da frente para trás.O dano mais grave ocorre no lobo frontal, o lado esquerdo é mais pesado que o lado direito e o sangue de quase todas as regiões de interesse e qualquer outra região de interesse. Existe uma correlação significativa entre a perfusão de fluxo e existe apenas uma correlação entre regiões específicas em pessoas normais, o que sugere que a interação entre várias regiões do cérebro varia entre esquizofrenia e pessoas normais. Como um sinal para alterações neurológicas cerebrais e distúrbios na esquizofrenia.
Comparado com a perfusão sanguínea cerebral em pacientes com esquizofrenia em repouso e ativação, verificou-se que, em repouso, o fluxo sanguíneo no córtex pré-frontal dorsal foi significativamente reduzido.No estado ativado, a perfusão do fluxo sanguíneo na pessoa normal aumentou. O paciente não aumentou, e os pacientes esquizofrênicos que não haviam sido tratados com a droga tiveram uma perfusão pré-frontal maior do que a pessoa normal em repouso, no estado ativado, a perfusão da parte não aumentaria, enquanto a pessoa normal aumentaria significativamente, sugerindo o espírito. Pacientes com esquizofrenia têm disfunção pré-frontal no momento do início, consistente com os achados da imagem estrutural.
Pesquisadores nacionais sugeriram que a anormalidade da perfusão sangüínea cerebral na esquizofrenia está principalmente no lobo frontal e coincide com a anormalidade do potencial visual evocado P300, portanto, pode-se considerar que a esquizofrenia apresenta anormalidade na integração do lobo frontal, intimamente relacionada aos seus sintomas negativos. O exame SPECT antes e após a ativação cognitiva foi realizado nos pacientes esquizofrênicos do primeiro episódio e as alterações das imagens SPECT antes e após a ativação foram comparadas e os pacientes em estado de repouso apresentaram alterações de perfusão do lobo temporal e frontal em comparação com pessoas normais; A quantidade de pacientes com sintomas negativos não aumentou significativamente, mas a perfusão do fluxo sanguíneo dos pacientes com sintomas positivos foi significativamente maior que a dos sintomas negativos, quanto mais leves os sintomas, mais óbvio é o aumento.
As características da esquizofrenia de início tardio e início precoce são diferentes: a primeira se manifesta como uma diminuição nos lobos frontais e temporais bilaterais, uma diminuição na taxa de perfusão entre o hemisfério esquerdo e o hemisfério direito e uma diminuição na perfusão do lobo temporal esquerdo. O mais sensível do grupo controle, este último também mostrou baixa perfusão do lobo frontal, a quantidade da esquerda foi mais evidente, mas a perfusão do fluxo sanguíneo do lobo temporal não era óbvia.
O estudo das características da perfusão sangüínea cerebral de vários grupos de sintomas da esquizofrenia mostrou que o transtorno da forma do pensamento e o delírio exagerado correlacionaram-se positivamente com a perfusão sacral frontal e temporal bilateral, conceito delirante, comportamento alucinatório e suspeita e lobo frontal bilateral, giro do cíngulo Houve correlação negativa entre o lobo temporal esquerdo e a perfusão talâmica esquerda, o pensamento negativo correlacionou-se negativamente com o lobo frontal esquerdo, lobo temporal esquerdo e perfusão parietal esquerda Após tratamento medicamentoso e sintomas clínicos melhorados, sintomas positivos residuais e sangue local cerebral Não houve correlação entre a perfusão do fluxo e os sintomas negativos foram inversamente correlacionados com lobo frontal bilateral, lobo temporal, giro do cíngulo, gânglios da base e perfusão do rombencéfalo.
A tecnologia SPECT é usada como meio de estudar o mecanismo de ação das drogas.A pesquisa nesta área inclui principalmente os efeitos dos antipsicóticos na perfusão sanguínea cerebral regional e sua relação com a eficácia clínica, bem como mudanças na taxa de ligação ao receptor em locais específicos antes e depois do tratamento medicamentoso. Os resultados dos estudos sobre a perfusão não são consistentes, sugerindo que os efeitos antipsicóticos atuam em receptores específicos e neurotransmissores em alguma extensão, ao invés de alterar os efeitos da perfusão cerebral regional, estudos de neurotransmissores descobriram que O índice de densidade de receptores D2 de pacientes com esquizofrenia é maior do que o de pessoas normais, e a variação é maior.A taxa de ligação do ligante diminui drasticamente, indicando que a taxa de ocupação dos receptores D2 está aumentada.O estriato D2 é tomado por antipsicóticos típicos. A taxa de ocupação corporal é maior do que a daqueles que não tomam drogas ou tomam antipsicóticos atípicos.A incidência de reações adversas extrapiramidais também é alta.Não há diferença na utilização do receptor D2 entre pacientes e pessoas saudáveis no estado básico.D2 de pacientes após anfetamina é usado. A utilização do receptor é significativamente reduzida, e a liberação excessiva de dopamina está associada ao agravamento de certos sintomas em pacientes esquizofrênicos que nunca usaram medicamentos, medicação 3 Após o dia, a alteração da razão de ligação do ligante entre os gânglios da base e o lobo frontal foi significativamente correlacionada com a eficácia e reações adversas extrapiramidais: o efeito curativo foi bom, a proporção de pacientes com pequenas reações adversas diminuiu e a proporção de pacientes com pouca eficácia e grandes reações adversas aumentou. Sugere-se que os antipsicóticos podem causar regulação positiva dos receptores D2 nos gânglios da base do último tipo de pacientes.
PET pode observar mais claramente o estado de ativação do cérebro sob diferentes estímulos, a ativação do cérebro por certas drogas, a taxa de ocupação do receptor da parte central específica, as mudanças dinâmicas de várias partes relacionadas e a concentração sanguínea e eficácia clínica da droga. Relacionamentos, etc., estudos de receptores de PET mostraram que os receptores 5HT2 em pacientes com esquizofrenia não são reduzidos, pacientes com reações adversas extrapiramidais estão associados com a ocupação de receptores D2, este último é dose-dependente, e com pacientes Idade relacionada.
O estudo da esquizofrenia por ressonância magnética está frequentemente associado a estudos de sintomas de déficit cognitivo Os estudos de função cognitiva descobriram que os sintomas de déficit cognitivo em pacientes com esquizofrenia envolvem múltiplas áreas, como memória, atenção, função executiva e integração. Estudiosos usaram diferentes modelos de pesquisa cognitiva de RMf para esses diferentes déficits cognitivos, dentre os quais a memória (especialmente a memória de trabalho) tem o maior número de estudos de RMf e os achados de fMRI da memória de trabalho em pacientes com esquizofrenia são mais inconsistentes. Pacientes (incluindo prole de alto risco) apresentam baixa ativação dos lombos dorso-lateral dorsolateral (DLFC) e posterior, mas existem algumas conclusões opostas que levam ao aumento da ativação do lobo frontal, além de Fletcher et al. Aumentada, a ativação DLFC aumentou no grupo controle, enquanto a ativação das partes de esquizofrenia mencionadas acima diminuiu com o aumento da capacidade, Stevens et al e Barch descobriram que a memória de trabalho de fala é mais óbvia do que a ativação de memória de trabalho não-verbal, possivelmente Os defeitos que refletem a memória de trabalho verbal dos pacientes com esquizofrenia são mais evidentes, como no tratamento antes do tratamento. Existem muito poucos estudos de fMRI.Wexler et al., Utilizaram uma série de testes de memória de posição de palavras para estudar os efeitos do treinamento cognitivo na função cognitiva.Oito pacientes com doença estável receberam um treinamento de memória de 10 semanas e descobriram que os pacientes com esquizofrenia após o treinamento cognitivo foram deixados. A ativação do antebraço lateral foi significativamente mais forte do que antes do treinamento, Wykes et al., Utilizando o teste n recíproco (n = 2) para estudar as alterações antes e depois da terapia cognitiva em pacientes com esquizofrenia e observaram que pacientes com esquizofrenia estavam relacionados à memória operacional. A ativação das regiões cerebrais (especialmente do lobo frontal) foi significativamente aumentada.Liu Dengtang e Jiang Kaida também usaram ressonância magnética para estudar pacientes com esquizofrenia de primeiro episódio.O teste de lição de casa digital foi usado como modo de estimulação, e o teste digital foi usado principalmente para medir os sujeitos. A manutenção da informação material linguístico, com atenção seletiva e controle executivo da participação componente cognitivo, o estudo constatou que o DLFC esquerdo (principalmente o giro frontal esquerdo) do primeiro paciente esquizofrênico antes do tratamento, o lobo frontal esquerdo A ativação da lateral (VLFC) e da parte posterior inferior do lobo parietal esquerdo (o lóbulo superior esquerdo e a borda esquerda do lado esquerdo) é baixa, o que é basicamente consistente com os achados conhecidos acima. Isso mostra que pacientes com esquizofrenia têm defeitos na memória de trabalho (principalmente memória de trabalho verbal) no estágio inicial da doença.Depois do tratamento com risperidona ou clorpromazina por 2 meses, a fMRI foi revisada e o tratamento com risperidona foi encontrado. A ativação do giro frontal superior esquerdo e do giro frontal inferior esquerdo foi significativamente melhorada.Depois do tratamento com clorpromazina, o giro frontal superior esquerdo e o giro frontal inferior esquerdo de pacientes com esquizofrenia também melhoraram, e a risperidona Não houve diferenças significativas nas alterações das regiões cerebrais entre o grupo eo grupo clorpromazina antes e após o tratamento.A análise posterior das causas pode estar relacionada à primeira esquizofrenia com sintomas positivos no estudo. Os sintomas positivos dos pacientes melhoraram significativamente, e os sintomas de comprometimento cognitivo associados a sintomas positivos também melhoraram e, se houver um acompanhamento adicional, pode haver diferenças entre os dois grupos.
(1) Pesquisa sobre o estado de repouso do cérebro: O estudo da função cerebral no estado de repouso de pacientes com certas doenças é muitas vezes o início de estudos de imagem de tais doenças, e os resultados da pesquisa são usados principalmente como dados de base. Usado para comparar resultados com outros estados sem repouso.
Não houve diferença no fluxo sanguíneo cerebral regional entre os pacientes com esquizofrenia e o grupo controle saudável em repouso, a diferença foi que o lobo frontal não aumentou em atividade em relação à região posterior do cérebro, mas essa característica era mais óbvia no grupo controle saudável. Especialmente na área do córtex pré-frontal, embora alguns estudos não apoiem essa conclusão, a proposta de "baixa função frontal" da esquizofrenia se tornou a teoria clássica da esquizofrenia até agora. Desde então, os mesmos resultados foram encontrados usando técnicas de SPECT e PET, particularmente no córtex pré-frontal e frontal esquerdo, e outro achado importante para estudos em repouso em pacientes com esquizofrenia é um aumento na atividade dos gânglios basais, que parece ser Os achados de acompanhamento após o tratamento antipsicótico foram consistentes com o aumento na atividade do putâmen após uma dose única de drogas antipsicóticas no grupo controle saudável.
O maior problema encontrado na interpretação dos resultados acima é que é difícil determinar a atividade cognitiva do sujeito sob o chamado "estado de repouso", porque no "estado de repouso", o paciente ainda tem atividade emocional e cognitiva. Diferente de pessoa para pessoa, essa diferença causa diferentes estados funcionais nas regiões cerebrais correspondentes, e os pesquisadores confirmaram diferentes "estados de repouso" (olhos fechados, trovões, olhos fechados e orelhas), pessoas saudáveis mostrarão Diferentes estados funcionais do cérebro, eles, portanto, pensam que "estado de repouso" é um nome inadequado, no entanto, o estudo do "estado de repouso" fornece uma base para transtornos mentais parciais dos transtornos mentais, que é estudar ainda mais estes A natureza da doença fornece uma linha de base para comparação e como tornar o “estado de repouso” um verdadeiro “descanso” já é uma nova direção de exploração no campo.
(2) Pesquisa sobre a função cerebral sob ativação cognitiva: O uso de tarefas de ativação cognitiva para medir o estado da função cerebral de indivíduos ao concluir tarefas é um dos métodos de imagem mais usados na pesquisa sobre doenças mentais, que é “on-line”. A avaliação da função cerebral fornece um caminho para estudar a função cognitiva na esquizofrenia usando tarefas cognitivas que ativam o córtex pré-frontal.Essas tarefas cognitivas incluem testes de trabalho contínuos, testes de classificação de cartões de Wisconsin e testes de modelo progressivo de Raven. E testes de memória de trabalho, etc., o nível de ativação pré-frontal é menor em pacientes com esquizofrenia do que no grupo controle Por causa do baixo nível de respostas comportamentais e níveis de resposta em pacientes com esquizofrenia, problemas com tais estudos Sim, não é certo se o sujeito está sendo "online" ou "imediatamente imaginado" durante a execução de tarefas cognitivas, e não é possível determinar que baixos níveis de ativação pré-frontal sejam a causa da resposta à esquizofrenia e baixos níveis de resposta. Ainda assim, o resultado, para responder a esta última pergunta, os pesquisadores projetaram tal esquema, isto é, Pacientes com doença de Huntington (HD) com baixa resposta e padrões de resposta semelhantes aos da esquizofrenia passam por um teste de classificação de Wisconsin, mas os pacientes em HD não exibem baixos níveis de ativação frontal, o que indica que quantidades baixas não podem ser Os níveis de ativação foliar são simplesmente atribuídos a baixos níveis de resposta.
A técnica PET H215O foi usada para examinar o fluxo sanguíneo do córtex pré-frontal ao completar uma tarefa de memória de vários níveis.Quando a tarefa foi lembrar algumas palavras, o paciente completou a tarefa e a ativação do córtex pré-frontal foi semelhante ao grupo controle. Quando o número de palavras que requerem lembrança aumenta, o término da tarefa do paciente piora, e a manifestação clínica e o fluxo sanguíneo pré-frontal do paciente não podem ser aumentados proporcionalmente ao aumento da carga cognitiva da tarefa, sugerindo que o lobo pré-frontal do paciente é consciente. O declínio na capacidade de resposta de uma tarefa só pode aparecer quando o paciente é incapaz de completar a tarefa cognitiva.
Além disso, a anormalidade da ativação pré-frontal em pacientes com esquizofrenia apresenta diferentes condições devido às diferentes características das tarefas de ativação cognitiva utilizadas, por exemplo, pacientes apresentam baixos níveis de ativação pré-frontal ao completar tarefas de fluência e tarefas semânticas completas. Esse fenômeno não ocorre no momento, embora ambas as tarefas estejam sujeitas a tarefas de processamento de texto e estejam relacionadas à ativação pré-frontal, o primeiro requer vocabulário baseado em prompts, enquanto o segundo requer classificação de estímulos externos, sendo assim especulado O baixo nível de ativação do lobo pré-frontal em pacientes com esquizofrenia está associado a um defeito em sua capacidade sintética endógena.
(3) Pesquisa em sintomas mentais:
1 Estudo sobre a relação entre grupo de sintomas e função cerebral local: Existem 3 grupos de sintomas clínicos característicos em pacientes com esquizofrenia, a saber: “sintomas negativos”, “transtornos de pensamento” e “sintomas positivos” (alucinações e delírios), com PET Um método para examinar o fluxo sangüíneo cerebral regional foi encontrado para ter uma correlação negativa com o fluxo sanguíneo pré-frontal negativo, transtorno de pensamento foi associado com função do giro do cíngulo, e alucinações e delírios foram associados com o fluxo sanguíneo no córtex central do lobo temporal.
Se os sintomas de depressão fossem divididos em 3 grupos, o mesmo método era usado para estudar a depressão, e os sintomas de ansiedade estavam positivamente correlacionados com o fluxo sanguíneo no córtex posterior e parietal do giro cingulado, retardo psicomotor e Depressão foi negativamente correlacionada com o fluxo sanguíneo no córtex pré-frontal e parietal esquerdo, função cognitiva foi correlacionada positivamente com o fluxo sanguíneo cortical no córtex pré-frontal esquerdo.Além disso, verificou-se que tanto a depressão monofásica e bipolar, abdome do paciente A área cortical lateral apresenta um declínio anormal funcional em relação ao corpo caloso, enquanto na mania bifásica a função dessa parte é aumentada, o que sugere que o estado funcional da área pode ser emocionalmente dependente do estado, ou seja, com o estado emocional. Mude e mude.
2 Estudo imediato da função cerebral no início dos sintomas: Alguns pesquisadores acreditam que pacientes com diagnóstico da mesma doença com um determinado sintoma na época e sem sintomas da função cerebral são uma forma mais direta de revelar os sintomas, compararam A função cerebral de pacientes com esquizofrenia com alucinações auditivas e aqueles sem alucinações auditivas descobriu que pacientes com alucinações auditivas tinham níveis relativamente baixos de metabolismo na parte lateral do lobo temporal, enquanto aqueles no lobo frontal inferior direito eram relativamente mais metabolicamente. Gao, outro estudo comparou a função cerebral do mesmo grupo de pacientes na presença de alucinações auditivas ricas e o alívio de alucinações auditivas.Para pacientes com alucinações auditivas, eles foram obrigados a mover os dedos enquanto ouviam alucinações auditivas, e os testadores os viram. No momento do movimento dos dedos, foi realizada a imagem da função cerebral, verificando-se que o fluxo sanguíneo local na região frontal inferior esquerda do paciente com alucinações auditivas foi maior que nos pacientes sem alucinações auditivas, o fluxo sangüíneo no giro cingulado anterior esquerdo e no córtex do lobo temporal. Mais alto, quando outros pesquisadores repetiram o teste acima, a exigência de mover o dedo foi alterada para o botão,, e os resultados sugerem a função das alucinações auditivas e estriado, o córtex central do tálamo e do lobo temporal. Off.
Todos esses testes visam "capturar" as alterações da função cerebral no momento do início dos sintomas, mas há uma deficiência de que os sintomas mentais são muitas vezes uma experiência subjetiva, e a qualidade dos dados do teste dependerá da credibilidade dos sintomas relatados pelo paciente. A fidelidade e o processo de marcar sintomas, como mover um dedo ou um botão, também podem afetar o estado funcional do cérebro.
Um estudo transversal de sintomas psiquiátricos refere-se ao estudo do mesmo tipo de sintomas que ocorrem em diferentes doenças, sendo especialmente aplicável a sujeitos psiquiátricos porque, por exemplo, delírios, depressão e alucinações ocorrem com freqüência em diferentes doenças mentais, uma série de estudos A associação entre depressão e função de neuroimagem secundária à HD e à doença de Parkinson (DP) foi comparada.Alguns resultados sugerem que o tornozelo bilateral pré-frontal e o córtex temporal anterior são de baixo metabolismo em ambos os grupos; Há também alguns estudos em que pacientes com TP apresentam sintomas depressivos com baixos níveis metabólicos nos lobos frontais bilaterais e no córtex do cíngulo anterior, embora os resultados sejam diferentes, todos eles sugerem que os próprios sintomas depressivos podem ser independentes da doença à qual estão associados. O lobo frontal, o córtex temporal e as vias neurais do estriado estão funcionalmente relacionados, e os déficits funcionais nessa via neural podem levar à depressão primária ou a outras doenças associadas aos gânglios da base e, além disso, à baixa atividade mental Um estudo comparativo de esquizofrenia e depressão com retardo psicomotor revelou uma diminuição na função desses sintomas e no córtex pré-frontal frontal esquerdo (DLPFC). Relacionado a, independentemente da doença associada a ele, dos estudos acima, existem certas regiões estruturais específicas ou vias neurais no cérebro.alguns sintomas mentais podem estar relacionados à função dessas partes e que tipo de sintomas ocorrem. A doença mental não tem nada a ver.
3. Pesquisa sobre a teoria dos neurotransmissores da esquizofrenia pela técnica de imagem dos neurorreceptores
A esquizofrenia é uma das mais completas teorias de neurotransmissores em muitos transtornos mentais, envolvendo principalmente dois sistemas principais de transmissão, dopamina e 5-HT.O foco dos estudos de imagem molecular neste aspecto também está concentrado neste estudo. Os principais padrões de projeto podem ser divididos em duas categorias: um denominado “pesquisa clínica”, que visa compreender as anormalidades neuroquímicas das doenças mentais, como neurotransmissores e receptores, e compreender melhor os mecanismos fisiopatológicos das doenças; Estudos de ocupação dos receptores são utilizados para melhor compreender os mecanismos e vias de ação dos fármacos.
Os receptores centrais de dopamina estão localizados principalmente no córtex e estriado.Devido ao desenvolvimento tardio e desenvolvimento de radioligandos adequados para os receptores de cortisol dopamina, existem muitos estudos sobre os receptores dopaminérgicos estriados.Estudos clínicos confirmaram que o espírito O estriado tem uma maior densidade de receptores de dopamina D2 no estriado do que no grupo controle normal.A anfetamina é usada para estimular a liberação de dopamina.O pico de liberação está claramente relacionado com os sintomas psiquiátricos transitórios causados pela anfetamina. O fenômeno não tem nada a ver com o fato de o paciente ter usado antipsicóticos no passado, e o fenômeno acima ocorre apenas quando a doença do paciente se agrava e desaparece após o alívio dos sintomas.A explicação mais comum para esse fenômeno é que a liberação de dopamina do paciente é causada pela estimulação por anfetamina. Além disso, outra explicação é a maior afinidade do receptor D2 do paciente pela dopamina.
O defeito no teste de estimulação de anfetaminas é que a mudança na dopamina na fenda sináptica é devida a estímulos não fisiológicos, e a tentativa falha em fornecer dados sobre a concentração da dopamina na fenda sináptica, usando A-metil-terptilosina (AMPT). Inibir a síntese de dopamina e avaliar o nível basal da inibição da dopamina no intervalo pré-sináptico e sua ligação ao receptor D2 pós-sináptico por um aumento na taxa de ligação do ligante ao receptor pós-sináptico D2 devido aos ligandos acima A taxa aumentada de ligação ao receptor pós-sináptico D2 ocorre apenas em ensaios in vivo e não ocorre em ensaios in vitro, sugerindo que este fenômeno não está relacionado à regulação positiva do receptor, mas sim devido à depleção endógena de dopamina e originalmente ligado à dopamina. O receptor D2 é re-dissociado.É confirmado pelo teste acima que a taxa de ligação do receptor D2 à dopamina é maior em pacientes com esquizofrenia do que em controles saudáveis, o que está relacionado ao alto nível de dopamina em pacientes com fissura sináptica. Consistente
Além disso, estudos de transportadores de dopa decarboxilase e dopamina usando ligantes radiomarcados específicos também confirmaram níveis aumentados de dopamina em pacientes com esquizofrenia.
O atual "estudo de ocupação dos receptores" é utilizado principalmente para o estudo do mecanismo de ação dos fármacos e a comparação de antipsicóticos clássicos e não clássicos, sendo a taxa de ocupação dos receptores D2 de antipsicóticos clássicos de 70% a 89%. A taxa de ocupação da clozapina é de 28% a 63%, mesmo se a dose anterior for adicionada ao limite superior da dose de uso clínico, a última utiliza o limite inferior da dose de uso clínico e suas respectivas taxas de ocupação permanecem na faixa original. Internamente, sugere que a taxa de ocupação dos receptores D2 não está relacionada com a dose da droga, mas um indicador das propriedades dos fármacos, que pode ser usado para distinguir entre antipsicóticos clássicos e não clássicos, no entanto, para dois tipos de antipsicóticos não clássicos, risperidona e olanzapina. Os resultados não suportam esta afirmação porque ambas as taxas de ocupação dos receptores D2 aumentam com o aumento da dose.
Não há grande avanço no estudo clínico da 5-HT devido à sua alta taxa de ligação não específica, baixa taxa de marcação / interferência, dificuldade em medir os radicais livres no plasma, baixa taxa de depuração no cérebro e ocupação dos receptores. Os resultados indicam que o antagonismo do receptor 5-HT2A é uma característica das drogas antipsicóticas não clássicas, diferente das drogas antipsicóticas clássicas, mas a melhora dos sintomas clínicos causados pelo bloqueio dos receptores 5-HT2A ainda é o direcionamento de pesquisas futuras.
4. Alterações nos potenciais evocados cerebrais na esquizofrenia
(1) P300: Estudos estrangeiros sobre esquizofrenia P300 têm os seguintes achados:
1 declínio de volatilidade, esquizofrenia P300 amplitude é significativamente reduzida, pode ser os obstáculos para o processamento ativo de informações e os resultados da atenção passiva para o defeito, pesquisa recente descobriu que as crianças de alto risco com esquizofrenia P300 redução de amplitude, que P300 pode ser usado como um pré-início Indicador de previsão
2 O período de incubação é prolongado, e a latência do P300 de pacientes com esquizofrenia é prolongada por mais de 2 desvios padrão em 20% a 30% da esquizofrenia, e a latência do P300 em crianças com alto risco de esquizofrenia é significativamente reduzida;
O 3P300 é distribuído em diferentes regiões do cérebro, e o P300 em pacientes com esquizofrenia é deficiente na região temporal média e posterior esquerda do couro cabeludo.
Olichney (1998) relatou a relação entre a amplitude do P300 e a esquizofrenia senil com início tardio de idade e descobriu que a amplitude do P300 auditivo era menor em pacientes esquizofrênicos com idade de início precoce, mas não em esquizofrenia mais antiga com início tardio. Com mudanças semelhantes, o estudo constatou que não houve diferença na amplitude de N100 e N200 na P300 auditiva entre pacientes esquizofrênicos com início precoce de idade e idade de início tardio, P300 amplitudes em pacientes com início precoce de esquizofrenia foram maiores do que o normal. O declínio violento nos pacientes esquizofrênicos com início tardio de idade estava dentro da faixa normal, indicando que os pacientes com esquizofrenia de início mais precoce tinham defeitos mais sérios no processamento da informação.
Weir (1998) descreveu a latência do P300 e a distribuição do mapa topográfico da esquizofrenia e da depressão e, de acordo com os critérios diagnósticos do DSM-III-R, foram testados 19 pacientes com esquizofrenia direita destro e 14 pacientes com depressão destro. P300 mapa topográfico do paciente e 31 pessoas normais descobriram que a região central esquerda de pacientes com esquizofrenia foi significativamente deficiente, enquanto a depressão do lado direito do mapa topográfico P300 estava com defeito. A latência de pacientes com esquizofrenia foi 22 ms mais tempo do que as pessoas normais. Houve diferença significativa na análise do estudo, a latência da depressão foi 10 ms mais longa que a da pessoa normal, e não houve diferença significativa na análise estatística.
Buchsbaum et al acreditam que o aumento ou diminuição da amplitude de N100 reflete o grau de abertura e fechamento da "estrutura da válvula" que regula a via sensorial aferente do córtex cerebral.A amplitude de N100 aumenta com o aumento da intensidade da estimulação luminosa e a amplitude de N100 não é apenas estimulada. Além da influência de fatores de personalidade, eles também descobriram que os pacientes espirometria com P300 N100 ~ P200 amplitude diminuiu, esquizofrenia crônica N100 mudanças de amplitude e esquizofrenia aguda, o primeiro aumentou, enquanto o último diminuiu, N100 foi Considera-se que está relacionado à atenção seletiva.
O declínio da amplitude P3 da esquizofrenia P300 é consistente com os achados de relatos de pesquisas nacionais e internacionais, sendo que a diminuição da amplitude P3-alvo no P300 pode ser um dos atributos da esquizofrenia, pois essa variação pode ser observada em pacientes em remissão e em grupos de alto risco.
(2) CNV: Ruiloba descobriu que a CNV em pacientes com esquizofrenia tem as seguintes alterações:
1 A forma de onda básica tem grande variação e não regularidade;
2 O maior potencial de pico diminuiu, a amplitude média diminuiu e os pacientes com sintomas mentais, como alucinações auditivas, depressão, delírios, etc., a amplitude da CNV foi menor;
Tempo prolongado 3CNV;
4 O erro do teste de reação de operação é aumentado, E. O curso de tempo (PINV) da mudança negativa após a estimulação é estendida.
5, problemas em estudos de imagem da esquizofrenia, se é estudos de imagem estrutural ou funcional, há um problema que a falta de atenção para a heterogeneidade da esquizofrenia, positiva e negativa, com Déficits cognitivos e não cognitivos são subtipos já conhecidos, mas deve haver subtipos desconhecidos, portanto, qualquer estudo deve determinar primeiro o subtipo a ser estudado para purificar a amostra. Uma conclusão confiável é obtida.Além disso, os defeitos funcionais e estruturais do lobo frontal são os achados de imagem mais notáveis da esquizofrenia, mas isso parece estar mais intimamente relacionado aos sintomas negativos.Quanto aos sintomas positivos, existe alguma parte correspondente a ele? O problema frontal é um indicador característico ou estatístico da esquizofrenia? Essas perguntas podem ser compreendidas após o estudo da condição cerebral do paciente antes e depois do desaparecimento dos sintomas, mas pelo menos a resposta atual ainda é desconhecida.
Em resumo, a relação entre diferentes subtipos ou grupos de sintomas de esquizofrenia e rCBF em diferentes regiões do cérebro é complicada, pois diferentes pesquisadores usam diferentes métodos de pesquisa, os resultados são diferentes e é necessário usar padrões e métodos uniformes para pesquisa. A fim de esclarecer a relação entre os subtipos de esquizofrenia ou alterações nos sintomas psicopatológicos e alterações nos indicadores de imagem.
Diagnóstico
Diagnóstico de psicose intermitente
De acordo com as manifestações clínicas da história médica e exames laboratoriais podem ser diagnosticados.
