urticária
Introdução
Introdução à urticária A urticária, comumente conhecida como rubéola, é uma reação limitada de edema causada pela expansão de pequenos vasos sanguíneos cutâneos e mucosos e pelo aumento da permeabilidade.As manifestações clínicas são lesões da rubéola de tamanhos variados, que repentinamente desaparecem rapidamente e a coceira é intensa. Depois disso, não há mais traços. Existem muitas causas de urticária, e os pacientes devem tentar evitar fatores predisponentes de contato no prognóstico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,3% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: diarréia, choque, edema laríngeo
Patógeno
Causa da urticária
Alimentos (15%):
Tais como peixe, camarão, ovos, leite são os mais comuns, seguidos por carne e certos alimentos vegetais, como morangos, cacau, tomates e outros alimentos deteriorados são decompostos em peptídeos, peptídeos básicos são liberação de histamina, proteína Os alimentos são absorvidos na forma de escarro ou peptídeos antes de serem completamente digeridos, o que pode causar urticária, que é mais comum em crianças, e também pode ser causada por diferenças na permeabilidade da mucosa do trato digestivo das crianças e pela adição de pigmentos nos alimentos. , agentes aromatizantes, conservantes, substâncias naturais ou sintéticas nos alimentos também podem causar urticária.
Drogas (10%):
Podem ser divididos em duas categorias, um é a formação de drogas baseadas em antígeno, como penicilina, soro, vacina, sulfonamida, furazolidona, etc., o outro é agentes liberadores de histamina, como aspirina, morfina, codeína, petidina e mais Colistina, vitamina B, quinina, hidrazina e semelhantes.
Infecção (10%):
Vários fatores de infecção podem causar a doença, os mais comuns são o vírus e Staphylococcus aureus, seguido por hepatite, mononucleose infecciosa e vírus Coxsackie, infecções parasitárias, como pulgões, Ancilostomídeos, esquistossomose, parasitas filariais, amebas e malária, infecções bacterianas, como amigdalite aguda, abscesso alveolar, sinusite, impetigo, sepse, etc.
Inalação (15%):
Pólen, poeira, pêlos de animais, fumaça, penas, esporos fúngicos, produtos químicos voláteis (como formaldeído, acroleína, piretro, cosméticos, etc.) e outros alérgenos transportados pelo ar.
Fatores Físicos (19%):
Estímulos físicos e mecânicos, como frio, calor, luz solar, atrito e pressão.
Doenças viscerais e sistêmicas (15%):
Tais como febre reumática, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, tumor maligno, hipertireoidismo, hiperlipidemia, alterações endócrinas (menstruação, gravidez, menopausa), mononucleose infecciosa e doenças crônicas, como colecistite, nefrite diabetes, etc.
Fatores animais e vegetais (15%):
Tais como picadas de insetos, rebarbas venenosas (como lagartas, besouros e mariposas escamas na pele) e contato com mamona, lã e assim por diante.
Fatores mentais (15%):
Estresse mental ou excitação, causando liberação de acetilcolina após o exercício.
Fatores Genéticos (5%):
Alguns tipos de urticária são geneticamente relacionados, como a urticária familiar ao frio, a síndrome da urticária familiar hereditária.
Patogênese
Existem dois tipos de alergia e não alérgica:
Alérgico
A maioria deles são reações alérgicas tipo I, algumas são alergias tipo II e tipo III, e reações alérgicas tipo I são mediadas por IgE, também conhecidas como reações dependentes de IgE.O mecanismo é que os alérgenos acima produzem anticorpos semelhantes a IgE no corpo e são adsorvidos ao redor dos vasos sanguíneos. Mastócitos e basófilos sequentes do sangue, quando o antígeno é novamente invadido e se liga ao receptor de alta afinidade da IgE na superfície dos mastócitos, ocorre uma reação antígeno-anticorpo, causando uma alteração na estabilidade da membrana do mastócito, como a estrutura da membrana, e uma interna. Uma série de alterações bioquímicas, como a ativação enzimática, promove a degranulação e a liberação de vários mediadores químicos para formar uma pápula.
A urticária causada pela reação transfusional é reação alérgica do tipo II, mais comum em pacientes com deficiência seletiva de IgA, quando produzem hemotransfusão, produzem anticorpos anti-IgA que, após entrarem no sangue, formam complexos imunes, ativam o sistema do complemento e produzem choque anafilático. Toxinas (anafilatoxina) e vários mediadores inflamatórios causam urticária, disrupção de glóbulos vermelhos e choque anafilático.
A urticária alérgica do tipo III, vasculite urticariforme, é causada por complexos imunes.Os alérgenos mais comuns são os preparados séricos e drogas como furazolidona, penicilina e menos comuns são os antígenos microbianos, como estreptococos, tuberculose, Vírus da hepatite, etc, devido à proporção diferente de antígeno e anticorpo, muitas vezes o antígeno é muito, de modo que o complexo antígeno-anticorpo formado é depositado na parede do vaso sanguíneo, ativa o complemento e faz com que mastócitos e neutrófilos liberem mediadores inflamatórios como histamina, causando vasos sangüíneos. A permeabilidade aumentada e o edema produzem urticária, e os neutrófilos liberam enzimas lisossomais também desempenham um papel importante.
O meio químico causador da doença é principalmente a histamina, seguida pelas cininas, a histamina pode causar aumento da permeabilidade vascular, telangiectasia, contração da musculatura lisa e aumento da secreção glandular, causando pele, mucosas, trato digestivo e trato respiratório. Uma série de sintomas, cininas, especialmente bradicinina também tem um certo efeito patogênico, a bradicinina é uma substância vasoativa peptídica, também tem o efeito de aumentar a vasodilatação e permeabilidade, contração do músculo liso, cerca de 1/3 expectoração crônica Os pacientes com sarampo têm uma reação anormal à quininase e bradicinina, que é caracterizada por uma reação tardia da urina.Alguns urticária crônica está associada à prostaglandina E e à prostaglandina D 2. A prostaglandina E tem um efeito forte e duradouro. O vasodilatador pode causar pápula.A prostaglandina D2 é um meio primitivo para a ativação de mastócitos.Quando a prostaglandina D2 é injetada, pápula e eritema e infiltração perivascular de neutrófilos, metabolismo do ácido araquidônico O produto também pode ser um meio para a reação da urticária, como leucotrienos contendo substâncias de reação lenta, após a injeção, algumas urticárias e fibrina excessiva Produto ou fibrinólise resultando em desequilíbrio, produtos de degradação de fibrina aumento do efeito vasoactivo, resultando na alteração da permeabilidade capilar ocorre pápula.
2. Não alérgica
(1) Algumas substâncias são agentes liberadores de histamina.Depois de entrar no corpo, eles estimulam os mastócitos a liberar histamina ou similares, ou decompõem o complemento C3 e C5, e produzem anafilatoxinas como C3a e C5a para liberar histamina e causar sintomas, como certos medicamentos. Incluindo aspirina, atropina, morfina, codeína, tetracaína, quinina, polimixina B, hidralazina, pilocarpina, papaverina, etc. ou alguns compostos simples, como aminas, derivados da hidrazina, Tween 80 , acácia e semelhantes podem reduzir o AMPc nos mastócitos e basófilos e causar libertação de histamina.
(2) Fatores físicos, mecânicos e mentais: como frio, compressão, bebida, febre, exercício e excitação emocional podem atuar diretamente sobre pequenos vasos sanguíneos e atuar nos mastócitos para liberar histamina através de alterações nos hormônios endógenos.
(3) Toxinas, veneno de cobra, toxinas bacterianas, toxinas de insetos, toxinas de escorpiões marinhos, etc.
(4) Certos alimentos: como marisco aquático, lagosta, morango, cogumelo, etc. também podem ativar o complemento para causar a liberação de histamina.
Prevenção
Prevenção da urticária
Para a urticária, seja de prevenção ou tratamento, é a chave para descobrir os fatores patogênicos.A urticária aguda é muitas vezes devido ao seu início agudo e ao curso curto da doença.Pode frequentemente encontrar a causa e, em seguida, remover os fatores patogênicos. Ela é curada rapidamente e, para a urticária crônica, a causa não é ideal porque a causa é desconhecida e não pode ser evitada e tratada de maneira direcionada.
Identifique a causa da doença tanto quanto possível e remova-a. Se você for cuidadoso ao inalar pólen, pêlos de animais, penas, poeira, pó de mamona, evite o contato com alérgenos, desative ou aperte certos medicamentos ou alimentos que são alérgicos ao corpo. Se a recorrência devido ao frio e calor estimulação, não deve ser excessivamente evitada, pelo contrário, deve entrar em contato gradualmente, e gradualmente estender o tempo de estimulação quente e frio, a fim de se adaptar.
Tratamento ativo de doenças primárias, como amigdalite aguda, colecistite, hepatite viral, apendicite, tsutsugamushi intestinal, etc, para eliminar a fonte da doença.
Complicação
Complicações da urticária Complicações, diarréia, choque, edema laríngeo
Vasculite tipo urticária, acompanhada por vômitos, diarréia, dor abdominal e outros sintomas, graves podem causar choque, insuficiência cardíaca esquerda, dor nos membros superiores duplos e outros sintomas, casos graves podem causar edema laríngeo e asfixia e risco de vida.
Sintoma
Sintomas da urticária Sintomas comuns A excreção urinária de histamina aumenta a pele com indentação Vermelhidão da pele Coceira com coceira vermelha Edema com comichão Linfonodos pele inchada forrada pelo vento ... Escalas
De acordo com o curso da doença, ela é dividida em aguda e crônica, a primeira pode ser curada em poucos dias ou semanas, enquanto a segunda é repetida por vários meses.
1. A urticária aguda (urticária aguda) é responsável por cerca de 1/3 de toda a urticária.
(1) O aparecimento é mais urgente, e as lesões cutâneas ocorrem frequentemente de forma abrupta, limitando-se a cascos vermelhos de diferentes tamanhos, com contorno claro e formato diferente, arredondado, redondo ou irregular, que começa a se isolar e gradativamente. Ela pode ser aumentada e aumentada com o arranhão e fundida em uma forma não plástica, um padrão de base ou um formato de anel.Por exemplo, o soro nos microvasos é exsudado e a parede do tubo é pressionada.O grupo de vento pode ser pálido, cercado de vermelhidão e a pele é irregular e alaranjada. Amostra de pele.
(2) A maioria das lesões cutâneas continua a desvanecer-se por meia hora a várias horas, não deixando rastro após a regressão, mas o novo esquadrão de vento aparece um após o outro, que ocorre de forma contínua e repetida, podendo ser repetido várias vezes em um dia.
(3) Conscientemente coceira, sensação de queimação.
(4) O site é incerto, pode ser generalizada ou limitada a uma certa parte, às vezes a membrana mucosa também pode ser afetada, como envolvendo o trato gastrointestinal, causando edema de mucosa, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia e outros sintomas, aperto no peito quando a mucosa da garganta é invadida Asma, dificuldade em respirar, casos graves podem causar edema da garganta e asfixia e risco de vida, como acompanhados de febre alta, calafrios, pulso e outros sintomas sistêmicos, devem estar especialmente atentos à possibilidade de infecções graves, como sepse.
(5) Os arranhões na pele podem ser positivos.
(6) Exames de rotina no sangue têm eosinófilos elevados Se houver infecção grave por S. aureus, o número total de glóbulos brancos é aumentado ou a contagem de células é normal e a percentagem de neutrófilos é aumentada, ou existem partículas neutras ao mesmo tempo.
2. Urticária crônica (urticária crônica) é responsável por cerca de 2/3 da urticária.A pápula é repetida, muitas vezes por um longo tempo.Ela dura por mais de 2 meses, e é leve e pesado no meio da passagem. Aumentado antes de ir para a cama, alguns não têm regularidade, os sintomas sistêmicos são geralmente leves, a maioria dos pacientes não consegue encontrar a causa.
Além disso, existem alguns tipos especiais de urticária na clínica:
(1) urticária artificial (unicatia factícia): também conhecida como dermatografismo:
1 A pele do paciente é muito sensível a estímulos mecânicos externos, geralmente não há pápula na pele, se a pele estiver arranhada com unhas ou um instrumento sem ponta, uma protuberância semelhante a uma tira coincide com o risco (Fig. 1, 2) e logo desaparece. Coceira;
2 pode ser desenvolvido em qualquer idade, nenhuma causa óbvia da doença, infecção no organismo, diabetes, disfunção tireoidiana, menopausa, etc. relacionada à doença, também pode ser causada por drogas como a penicilina, também acredita estar relacionada à existência de alguma função anormal dos mastócitos da pele;
3 O curso da doença é incerto e pode durar vários meses ou por muito tempo;
4 Depois que um número muito pequeno de arranhões na pele diminuiu de 0,5 a 6 horas, a reação da pápula apareceu in situ e durou 48 horas, o que é chamado de dermatografismo tardio.
(2) Urticária com peptona (urticária alérgica proteica aguda): causada pela peptona decomposta pela proteína do alimento Em circunstâncias normais, a peptona é facilmente digerida e não absorvida pelo sangue, mas é excessiva e energética ou Ao mesmo tempo beber, peptona pode ser absorvido pelo sangue através da mucosa intestinal e causar doenças, congestão da pele e vermelhidão, pápula, dor de cabeça, fadiga, o curso geral da doença é curto, pode ser resolvido em 1 ~ 4h, às vezes duradouras ou 1 a 2 dias, É uma reação antígeno-anticorpo.
(3) urticária ao frio (urticária ao frio): ambas adquiridas e familiares.
1 Urticária familiar ao frio: é uma herança autossômica dominante, rara, começa a se desenvolver logo após o nascimento, a vida sustentável, a patogênese e a mídia não são claras, são mais comuns em mulheres, os sintomas podem ser reduzidos com a idade, exposição geral Após 0,5 a 4 horas em água fria ou fria, é uma erupção vermelha que não excede os 2cm de diâmetro, é uma pápula não genuína, não coça e tem sensação de ardor, frequentemente acompanhada de calafrios, febre, dores de cabeça e articulares e aumento dos glóbulos brancos. Sintomas, o teste de gelo é positivo, ou seja, cubos de gelo são colocados sobre a pele do antebraço do paciente.Depois de 2 minutos, uma pápula típica pode ser induzida no local, e o teste de transferência passiva é negativo.
2 adquirida urticária ao frio: pode ser reações alérgicas auto-imunes, alérgicas ao frio, a maioria deles é idiopática, cerca de 1/3 tem uma história de alergia genética, muitas vezes a partir de crianças, em queda de temperatura repentina, exposição ao vento frio, água fria Após frio ou frio, pode ocorrer edema de pápula ou placa no local exposto ou de contato, que pode durar de 0,5 a 4. Em casos graves, pode haver dormência nas mãos, dormência labial, aperto no peito, palpitações, dor abdominal, diarréia, síncope e até choque. Quando ocorre, pode causar choque frio ou até afogamento, estima-se que cerca de 25% dos pacientes podem causar inchaço da boca e garganta ao entrar na dieta fria, em casos graves, sufocamento e morte.O anticorpo é IgE, acreditando-se que o frio pode produzir certos metabólitos normais no organismo. Torna-se um antígeno, que provoca a produção de anticorpos.Pode também alterar a estereoestrutura da proteína da pele devido a fatores frios e tornar-se uma substância antigênica que o anticorpo não pode reconhecer sua própria proteína tecidual.A formação da pápula é devido a globulina macromolecular IgM após a pele é fria. Como resultado da acumulação, os principais mediadores são a histamina e a cinina, e a patogênese é a reação alérgica imediata mediada por IgE, o teste do gelo é positivo e também pode ser testado por imersão em água gelada. O braço pode ser imerso em 5 a 10 ° C de água fria por 5 min Se a pápula e o eritema forem positivos, o teste de transferência passiva é positivo.Em raros casos, a urticária pode ocorrer em globulinemia (mieloma, bola gigante). Proteinemia, leucemia, doença hepática, lúpus eritematoso sistêmico, hemoglobinúria paroxística a frio (sífilis), fibrinogênio frio, solubilemia fria, especialmente em pacientes com mononucleose.
(4) urticária colinérgica: também conhecida como pequena urticária papular ou urticária sistêmica pelo calor, mais comum em jovens de 23 a 28 anos, devido a exercício, calor, estresse emocional, ingestão de bebidas quentes ou bebidas alcoólicas, etc. Fatores indutores como a elevação da temperatura estimulam o sistema nervoso central, estimulam a junção dos nervos das glândulas sudoríparas através do nervo aferente colinérgico, causam liberação de acetilcolina, ocorrem nos mastócitos ou ocorrem devido a colinesterase insuficiente, representando 5% da urticária ~ 7%, as lesões da pele são caracterizadas por um pequeno grupo de vento de 1 ~ 3mm de diâmetro, cercado por vermelhidão, distribuição de evacuação, não-integração, mais de 2 a 10min após os fatores acima estimular erupção, com duração de 30 ~ 50min, raramente mais do que 3h, erupção Ou seja, todos desaparecem, o esputo palmar raramente ocorre, conscientemente com coceira, às vezes há um período refratário de 8 a 24 horas após cada início, durante esse tempo, mesmo se a estimulação acima for encontrada, não haverá erupção cutânea Um terço dos pacientes pode ser acompanhado por cefaléia, edema perioral, lacrimejamento, dor ocular, coriza, náusea, vômito, dor abdominal e outros sintomas, alguns com tontura, hipotensão, ataques de asma, etc., e o curso da doença melhora gradualmente após vários anos. Em 1: 5000 vinagre teste de zero ou positivo teste de pele (a metacolina) como pode ocorrer na pápula no local da injecção, eo advento do pequeno grupo de vento de satélite-like (normal raro) ao redor, mas repetindo o mesmo paciente ou pacientes com resultados de teste leves são muitas vezes inconsistentes.
(5) urticária solar: após a exposição à luz solar ou artificial fonte de luz por vários segundos a vários minutos, coceira local, eritema, pápula, angioedema ocasional, erupção cutânea grave pode ser frio, fadiga, Síncope, dor abdominal espástica, broncoespasmo, muitas vezes idiopática, às vezes associada a lúpus eritematoso sistêmico, protoporfirina eritropoiética, etc., de acordo com sua possível patogênese e resposta luminosa a diferentes comprimentos de onda Pode ser dividido em 2 categorias principais e 6 subtipos, sendo geralmente considerada a primeira categoria principal relacionada à reação alérgica a IgE, mas ainda não foi encontrado nenhum antígeno patogênico relacionado, sendo este tipo dividido em 3 subtipos, tipo I e tipo IV. E tipo VI, tipo I é principalmente alérgico a raios ultravioletas de onda curta de 280-320 nm Após a irradiação, pele localizada pode liberar histamina, mastócitos degranulado e aparecem neutro, fator quimiotático eosinófilo, tipo IV é 400-500 nm. Alergia à luz visível, confirma-se agora que este tipo é uma doença metabólica hereditária, pode ser uma manifestação cutânea de porfiria cutânea retardada, a fonte fotossensível é protoporfirina IX, mas diferente de outras porfirias, A excreção urinária de porfirina é normal, enquanto a protoporfirina eritrocitária, a porfirina fecal e a coproporfirina estão aumentadas, podendo ativar o sistema do complemento no soro após a iluminação e produzir uma série de reações inflamatórias, sendo o tipo VI causado por luz de 400-500 nm. A diferença do tipo IV é causada pelo β-caroteno e a outra categoria inclui três subtipos, o tipo II é causado por luz ultravioleta de 300-400 nm de comprimento de onda longo, o tipo III é luz visível de 400-500 nm e o tipo V é 280-500 nm. A luz de amplo espectro é geralmente considerada não relacionada à resposta imune, e a maioria não pode ser encontrada, mas um pequeno número de pacientes pertence à fase precoce ou tardia do LES e também pode ser causada por drogas como o ibuprofeno, sulfonamida e clorpromazina.
(6) Urticária compressiva: 4 a 8 horas após a compressão da pele, edema local de edema vermelho, muitas vezes edema profundo, envolvendo a derme e o tecido subcutâneo, semelhante ao angioedema, ardor ou dor, Dura cerca de 8 a 12 horas, e cerca de metade dos pacientes podem ter febre, sudorese, tontura, dor de cabeça, náusea, fadiga, fraqueza, falta de ar, irritabilidade e outros sintomas sistêmicos.Há ainda algumas depressões mentais, comuns na parte inferior do pé após a caminhada. Nas áreas oprimidas, como as nádegas, a contagem de leucócitos pode ser levemente aumentada e a patogênese pode estar relacionada a cininas, sendo que 94% desses pacientes são acompanhados por urticária crônica e 43% são positivos para o teste de provocação com aspirina 63. % com arranhões, mas não relacionados à alergia genética, a maioria dos casos de urticária ao estresse está atrasada, mas muito poucos são imediatos, as lesões cutâneas aparecem 20 minutos após a compressão local, um diagnóstico claro pode ser feito da seguinte maneira: Pendure os 2 a 10 kg de peso sob o ombro, ou deixe o paciente sentar, suspenda a banda larga no meio da coxa por 10 ~ 30 minutos, observe a banda larga imediatamente e observe-a continuamente por 4,6,8 horas, até as 20h, e Ao mesmo tempo, arranhões na parte de trás para confirmar a presença de arranhões.Se os arranhões são positivos, o teste pode ser repetido por 2 horas.
(7) Urticária patológica sérica: devido à aplicação de soro alogênico, incluindo vários soro anti-veneno, vacina, gamaglobulina ou albumina, transfusão de sangue e outros soro e seus produtos fornecidos por seres humanos ou animais, causados pelo sangue, durante a injeção Áreas ou corpo inteiro eritema, coceira e pápula, etc., também há eritema de anel, eritema nodular, etc. Além disso, cerca de 2,7% dos pacientes também podem ter febre, linfadenopatia, mialgia, dor nas articulações, cianose, Sintomas sistêmicos como a complementemia, chamada de doença sérica, apresentam sintomas autolimitados e desaparecem gradualmente, mas também há alguns casos graves que podem causar a morte, em torno de 1% a 3% dos receptores, após a transfusão sanguínea em todo o corpo. Acredita-se que a urticária seja causada pela formação de complexos imunes, causando alterações nos vasos sangüíneos e nos músculos lisos, podendo também indiretamente levar à liberação de mediadores de mastócitos pelas anafilatoxinas, sendo que 15% a 20% dos receptores possuem anti-IgA no sangue. O anticorpo IgG pode formar um complexo imune com IgA no sangue do doador e ativa o complemento para causar urticária e angioedema, mas alguns anticorpos não são encontrados, como o rami também pode ocorrer após a entrada de gamaglobulina. Uma vez que, devido à entrada de globulina gama, concentração de imunoglobulina G no sangue aumentado, a coesão mútua, devido a fixar o complemento.
(8) Urticária de contato: ocorre nódulos de vento após o contato da pele com certos alérgenos O eritema pode ser dividido em três tipos: imunológico, não imune e pouco claro A urticária de contato não imune é causada por É causada pela substância urticária e pode ser sensibilizada, podendo ocorrer em quase todos os contatos, e a substância de contato estimula diretamente os mastócitos a liberar histamina, substância de reação lenta, bradicinina, etc., e as substâncias mais comuns são animais ou plantas. Tais como medusas, rami, lagartas, borboletas rosa, etc, uma variedade de produtos químicos também pode ser causada, de acordo com a pesquisa, cerca de 88% dos adultos têm uma reação positiva a 5% de ácido benzóico, 85% das pessoas são positivas para 5% de ácido benzóico 58% das pessoas foram positivas para ácido sórbico a 25%, a maioria reagiu após 45 minutos de exposição às substâncias acima e resolveu em 2 horas, estas podem ser causadas por reações não imunes, mas também por reação imune. Limitado ao local de contato, ele também pode ser generalizado Para determinar a substância de contato, o método mais comum é fazer o teste de contato A maioria dos casos de urticária de contato imune são reações alérgicas imediatas mediadas por IgE. As substâncias são peixe, camarão, vegetais, pêlos de animais, pêlos, ovos, e outras drogas e de substâncias químicas, que diferem das do não-imunidade:
1 Geralmente, o primeiro contato não produz uma pápula, e levará várias vezes para adoecer;
2 pessoas com alergias, como asma, febre do feno (febre do feno), pacientes com eczema, são mais propensos a ocorrer;
3 Uma vez que a doença ocorre, além da prurido, do vermelho e da estagnação do vento no local de contato, pode ocorrer rinite, conjuntivite, asma, diarréia, dor abdominal, náusea, vômitos e outros sintomas sistêmicos;
4 Além de contato com partes como mãos, inalação e contato com a boca também podem causar uma reação;
5 Os receptores são principalmente proteínas, medicamentos ou produtos químicos, podendo ocorrer prurido, queimação, eritema, pápulas e até mesmo bolhas dentro de alguns minutos a 1-2 horas após a exposição, podendo causar baba, lacrimejamento, chiado, dor abdominal, diarréia. , vômitos e até sufocamento, choque e outras reações sistêmicas, também conhecidas como síndrome de urticária por contato alérgico, uma pessoa não identificada com uma combinação de manifestações imunes e não imunes, como o sulfato de amônio.
(9) urticária à base de água e prurido à base de água: contato com qualquer temperatura da água pode causar coceira, um pequeno número de urticária pode ocorrer, o grupo de vento é pequeno, água da torneira úmida comprimir as costas, lesões típicas aparecem dentro de 30min, há relatos na família Existem pacientes semelhantes, apenas comichão e sem urticária são frequentemente idiopáticas, também observadas na pele seca dos idosos, também observadas na policitemia, doença de Hodgkin, síndrome mielodisplásica, eosinofilia Em pacientes com síndromes, o prurido aguado também pode ocorrer em pacientes com episódios agudos de doença hematológica.Experimentos mostraram que pacientes com prurido aquoso idiopático e urticária têm níveis elevados de histamina no sangue, e há mastócitos no tecido da lesão. Partículas, passivo teste de transferência negativo, oral H1 antagonista do receptor 1 h antes do banho pode reduzir a formação de vento.
(10) Urticária autoimune: É denominada após a circulação de autoanticorpos no soro de alguns pacientes com urticária idiopática crônica Segundo as estatísticas, os autoanticorpos são encontrados em pelo menos 30% dos pacientes com urticária idiopática crônica. A injeção intravenosa de soro autólogo pode produzir reação de pápula e eritema, autoanticorpos do tipo IgE anti-IgE ou anti-alta afinidade (FcεRla), ambos liberando histamina, podem estimular eosinófilos no sangue Células, urticária está diretamente relacionada com a quantidade de auto-anticorpos FcεRIa no soro.
(11) urticária adrenal: uma pequena coceira, coceira, cercado por halo branco, quando emocionalmente animado, ingestão de café pode causar, injeção intradérmica de norepinefrina pode ocorrer no grupo de vento, a doença é devida a simpatia A secreção de norepinefrina secretada pelas terminações nervosas deve ser diferenciada da urticária colinérgica, e o tratamento clínico geralmente utiliza beta-bloqueadores e anti-histamínicos para evitar adrenalina.
(12) Vasculite por urticária: caracterizada por urticária e vasculite necrosante, relatada por Mcduffie em 1973, histologia mostrando vasculite por fragmentação de leucócitos, devido à hipocomplementemia persistente e grave em alguns casos Por isso, foi denominada vasculite de complemento baixo e muitos estudiosos diagnosticaram, sucessivamente, urticária venosa necrosante e síndrome de urticária por vasculite de complemento baixo, sendo a vasculite por urticária mais adequada. A paciente apresentava danos recorrentes à urticária crônica, com duração de mais de 24 horas, alguns com edema laríngeo, febre irregular, artrite, dor articular, linfonodos aumentados, dor abdominal, velocidade acelerada de hemossedimentação, dano renal individual, 32% dos pacientes Ocorre síndrome do complemento baixo, após as lesões da pele diminuírem, deixando púrpura, descamação e pigmentação, conscientemente leve prurido e dor, e constatou que há deposição de complexo imune (reação alérgica tipo II) nas vênulas dos capilares, o que pode ser a causa.
A doença pode ser dividida em dois subtipos de hipocomplementemia e complemência normal, sendo o dano sistêmico do primeiro maior que o último, a prednisona, a indometacina (indometacina) e a colchicina. Dapsona e outros tratamentos são eficazes.
(13) angioedema: angioedema (angioedema), também conhecido como angioedema (edema edioneurótico), edema no tornozelo (edema de Quincke) ou urticária grande (urticária gigantra), é um local de tecido subcutâneo solto ou O edema localizado da mucosa é dividido em adquirido e hereditário, sendo este último raro.O angioedema adquirido é frequentemente acompanhado por outras doenças alérgicas, cuja etiologia e patogênese são semelhantes às da urticária. Os autores podem ser causados por alergias tipo I mediadas por IgE, agentes de contraste e algumas drogas, como antiinflamatórios não esteróides (aspirina, indometacina), inibidores da enzima conversora de angiotensina e codeína, etc. Mecanismo imunológico provoca alimentos como frutas e peixes.A inalação é principalmente penas e pêlos de animais.Os autores de infecção tardia são frequentemente causadas pelo frio e pela luz solar.Além do angioedema hereditário, o angioedema é frequentemente acompanhado por urticária. Cerca de 15% a 20% das pessoas têm urticária, angioedema ou ambos, mas a incidência de urticária ou angioedema é baixa, e o angioedema geralmente ocorre em 30 ~ Aos 40 anos, as mulheres têm a maior incidência entre 40 e 50 anos, e cerca de 50% dos pacientes desenvolvem sintomas após os 5 anos de idade e, após 20 anos, 10% a 20% dos pacientes apresentam uma ocorrência intermitente.
1 angioedema hereditário (angioedema hereditário HAE): angioedema hereditário é uma doença genética autossômica dominante, relatada pela primeira vez por Robest Grave em 1843, em seguida, em 1882 Quincke relatou que dois casos ocorreram na mesma família, após Estudiosos reconheceram gradualmente sua natureza hereditária, que foi denominada angioedema hereditário.A patogênese estava intimamente relacionada com o sistema de complemento, coagulação, fibrinólise, formação de cininas, etc. O paciente tinha anormalidades bioquímicas e observou-se que a injeção intradérmica de vasopressina foi dada aos pacientes. (Calicreína, uma enzima proteolítica) geralmente não responde e demonstra a falta de proteína CIINH no soro Esse inibidor também é anti-vasopressina, acredita-se que 85% dos pacientes sejam devidos ao inibidor da colinesterase CI no sangue (CIEI). O nível da doença é reduzido.Além da diminuição do CIEI, 15% dos pacientes apresentam disfunção, resultando em ativação excessiva de IC, que por sua vez ativa C4 e C2 para liberação de cininas.Com o envolvimento da plasmina, as cininas aumentam a permeabilidade vascular. E causar mastócitos para liberar histamina, angioedema, C4 e C2 diminuiu no início, C4 diminuiu no período quiescente, a maioria dos casos ocorreu no final da infância ou adolescentes, mais História familiar, muitas vezes envolvendo várias gerações, mas cerca de 20% não têm história familiar positiva, características clínicas caracterizadas por edema subcutâneo recorrente, localizado, não invasivo, sem eritema e prurido, devido à expansão da pele e tecido subcutâneo Sentindo dor, o início da doença é espontâneo, cerca de metade dos pacientes estão relacionados a pequenos traumas, como colisão, aperto, elevação de objetos pesados, vida sexual, equitação etc., geralmente 4 a 12 horas após o trauma, inchaço, alguns pacientes com início Emocional, infecção, mudanças repentinas de temperatura e contraceptivos frequentes do tipo estrogênio antes e após a menstruação, durante o início, edema piorou progressivamente em poucas horas, diminuiu para normal dentro de 24 a 72h, para membros (96%) , facial (85%), envolvimento de mucosa intestinal (88%) e orofaringe são mais comuns, lesões de até vários centímetros de diâmetro ou ocupando um membro, inchaço da face e lábios podem ser realizados e envolvem o trato respiratório superior, todos os pacientes com danos na pele Ter diferentes graus de sintomas gastrointestinais, dor abdominal recorrente pode ser a única manifestação desta doença na maioria dos membros da família, cólicas abdominais como abdome agudo pode ocorrer, edema laríngeo agudo é o mais grave e em risco de extinção desempenho de vida, 26% dos pacientes não tratados podem morrer por causa de edema de laringe.
2 angioedema adquirido (adquirido angioedema): as lesões cutâneas são inchaço aguda limitada, envolvendo o tecido subcutâneo, a fronteira não é clara, mostrando a cor da pele normal ou avermelhada, a superfície é brilhante, o toque é elástico, muitas vezes ocorre nas pálpebras, lábios, O lóbulo da orelha, vulva (a parte mais comum do prepúcio) e outras partes soltas do tecido, ou a boca, língua, se ocorre na membrana mucosa da garganta pode causar dificuldade em respirar, e até sufocação leva à morte, muitas vezes acompanhada de urticária, Tem a duração de 2 a 3 dias e é muitas vezes recorrente.Também ocorre repetidamente na mesma parte.Esta doença geralmente ocorre durante a noite.Quando você acorda, você vai descobrir que muitas vezes não há coceira, mesmo que seja leve, ou apenas queimadura leve e desconforto. Um quarto dos casos tem história de eritema recorrente, o eritema pode aparecer antes do edema ou pode ocorrer ao mesmo tempo, ou pode não estar relacionado ao início do edema, podendo acometer a mucosa visceral e afetar o trato gastrointestinal. , náuseas, vômitos, não pode ventilar e outro desempenho de obstrução intestinal aguda, desidratação grave e queda da pressão arterial, angiografia de refeição de bário pode mostrar edema da mucosa.
Examinar
Exame de urticária
De acordo com a aparência repetida da pele, a rápida pápula, coceira, não deixando vestígios, e as características de vários tipos de urticária são fáceis de diagnosticar, mas devem ser identificadas nas seguintes doenças, se necessário, exames laboratoriais (incluindo radiografia de tórax) Verifique o ultrassom abdominal B, etc.) e testes relacionados (como exercícios, água quente, luz solar, gelo), testes de alérgenos, etc. para esclarecer melhor a causa.
Os seguintes testes laboratoriais podem ser realizados se os sintomas clínicos forem difíceis de diagnosticar ou se a causa for mais procurada.
1. Suspeita de reumatismo causado pela urticária pode verificar a taxa de sedimentação de eritrócitos, anticorpos anti-nucleares, etc, a determinação do complemento sérico, biópsia da pele é útil para o diagnóstico de urticária causada pela ativação do complemento.
2. Para a urticária ao frio, o teste sérico da sífilis deve ser realizado para testar a globulina fria, o fibrinogênio frio, a hemolisina fria e o teste de gelo, o anticorpo anti-nuclear e outros testes.
3. A urticária solar deve ser verificada quanto a fezes, porfirinas urinárias, etc., que devem ser distinguidas do LES.
4. Suspeito de estar relacionado à infecção, ou uma história de hepatite no fígado ou história médica no momento do exame físico, rotina de sangue viável, antígeno da hepatite B, teste de anticorpos, ovos fecais, fungos, exame de raios-X da lesão.
5. Se houver suspeita de doença da tireoide, os testes relacionados ao anticorpo antitirossomal da tireoide devem ser realizados.
6. Se você suspeitar que é alérgico a inalação ou ingestão, faça um teste de alérgeno e, se positivo, pode fazer o tratamento de dessensibilização.
7. Os pacientes com urticária sérica apresentam febre e dor nas articulações, e a VHS deve ser examinada, por exemplo, a taxa de sedimentação de eritrócitos tem um importante valor diagnóstico.
8. Para além da óbvia complemen- tesia baixa no início da vasculite urticária, a subunidade Cla do soro Cl é significativamente reduzida, C4, C2 e Cg são moderada a severamente reduzidas, e imunocomplexos circulantes e precipitados Clq de baixo peso molecular aparecem no soro. A imunofluorescência direta mostrou imunoglobulina e deposição de complemento na parede da pele da pele.
9. A urticária crônica auto-imune pode detectar autoanticorpos, usando seu próprio teste cutâneo: coleta de sangue rotineiro em um tubo estéril por 30 minutos, centrifugação, tomar soro 100µl para o paciente para teste intradérmico, com soro fisiológico como controle, como 1h Após a aparência local do diâmetro do grupo de vento maior do que 9mm é positivo, outros, como teste de liberação de histamina, immunoblotting e ensaio imunoenzimático podem ser usados.
O angioedema, especialmente o angioedema hereditário, deve ser usado para o exame do complemento sérico, e deve ser determinado como o quarto componente do complemento (C4) .Se C4 é baixo, pode haver falta de inibidor do primeiro componente da esterase do complemento (ClINH). O estágio C4 é significativamente menor do que o normal e é menor que o normal no período de remissão, mesmo que não haja história familiar, a doença pode ser diagnosticada.Contraente, se C4 é normal, a doença pode ser negada.
Histopatologia da urticária crônica: edema local simples, exsudação serosa do mamilo e derme superiores, papiledema, pequena infiltração de linfócitos ao redor dos vasos sanguíneos, mas a infiltração também pode ser densa e misturada com eosinófilos.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de urticária
Diagnóstico
A urticária é uma pápula de lesões cutâneas, que repentinamente se resolve rapidamente e não deixa vestígios após o desaparecimento De acordo com as características de cada tipo, não é difícil diagnosticar, é difícil encontrar a causa, é necessário fazer um exame médico minucioso e detalhado. É muito importante analisar de forma abrangente a doença e descobrir os fatores relevantes da doença em combinação com várias características.
Angioedema pode ser resolvido dentro de algumas horas para 2 a 3 dias, dependendo da ocorrência súbita de um grande pedaço de inchaço temporário não recesso, muitas vezes envolvendo as pálpebras, lábios, língua, genitais externos, mãos, pés, etc., o diagnóstico desta doença não é difícil.
O diagnóstico de angioedema hereditário pode ser baseado na história clínica, história genética familiar positiva e exame sorológico.Quando as seguintes manifestações clínicas estão disponíveis, a possibilidade desta doença deve ser suspeitada:
1. Episódios repetidos de edema localizado.
2. Há auto-limitação, geralmente 1 a 3 dias pode ser aliviada por si só.
3. Episódios repetidos de edema laríngeo ou dor abdominal inexplicada.
4. Com emoções, menstruação, especialmente trauma e outros incentivos.
5. A coceira não é acompanhada de urticária.
6. O tratamento com anti-histamínicos e hormônios adrenocorticais não é eficaz.
7. Há uma história familiar positiva e quase metade dos membros da família tem uma doença.
8. Os valores da proteína C4 e C3 inibidores da lipase sérica estão reduzidos.
Diagnóstico diferencial
A urticária precisa ser diferenciada da urticária papular e do eritema polimórfico, e os pacientes com dor abdominal e diarreia devem ser distinguidos de abdome agudo e gastroenterite, e aqueles com sintomas de febre alta e envenenamento devem ser considerados como sintomas de infecção grave. Primeiro, o angioedema deve ser diferenciado de edema substancial, como erisipela, celulite e dermatite de contato orbital, escleredema adulto, reticulose maligna facial, angioedema adquirido e vasos sanguíneos hereditários. O edema sexual pode ser identificado de acordo com os pontos acima.
Primeiro, a identificação do eczema infantil
Eczema infantil refere-se a danos na pele causados por eczema na infância.O eczema infantil pode incluir dermatite atópica em crianças, mas dermatite atópica não pode igual ou substituir eczema infantil, eczema infantil inclui dermatite de contato infantil, seborréica e esfregando Eczema infantil podre, dermatite atópica em lactentes.
Em segundo lugar, a identificação do angioedema
O angioedema é uma área crônica, recorrente, de grandes áreas de edema local nos tecidos profundos e subcutâneos da derme.A etiologia e patogênese são as mesmas da urticária, exceto que o plasma emana do espaço intersticial de pequenos vasos sanguíneos nos tecidos profundos ou subcutâneos da derme. Causada por tecido solto ao redor.
Em terceiro lugar, a identificação com gastroenterite e algum abdome agudo
Urticária como vasculite wheal dura 24 a 72 horas, acompanhada de febre, dor nas articulações, aumento da taxa de hemossedimentação, hipocomplementemia, exame anatomopatológico de vasculite quebrada, acompanhada de vômitos, diarréia, dor abdominal e outros sintomas时应与胃肠炎及某些急腹症鉴别。
