Infecção do grupo estreptocócico
Introdução
Introdução à infecção por estreptococos O grupo Astreptococci, também conhecido como Streptococcus pyogenes, é um dos patógenos mais importantes em infecções bacterianas humanas. As principais infecções são faringite aguda, amigdalite aguda, infecção pulmonar, escarlatina, infecção da pele e tecidos moles e infecção sistêmica, que também é uma causa indireta de doenças alérgicas, febre reumática e glomerulonefrite aguda. Nos últimos anos, a grave infecção causada por estreptococos do grupo A, o aumento na incidência de infecções invasivas pelo grupo Astreptococcus, também levou as pessoas a prestar mais atenção a este tipo de infecção bacteriana. Conhecimento básico A proporção de doença: a probabilidade de população 9% População suscetível: a maioria dos doentes são crianças Modo de infecção: transmissão do trato respiratório, transmissão de contato Complicações: febre reumática, faringite aguda
Patógeno
Causa de infecção de estreptococo A
(1) Causas da doença
Um grupo estreptococo é uma reação hemolítica do tipo B, por isso costumava ser chamado de estreptococo beta-hemolítico.A taxonomia bioquímica é S. pyogenes.De acordo com o seu antígeno de superfície, ele pode ser dividido em mais de 90. O sorotipo, o papel atual dos componentes da proteína R, T, S do antígeno de superfície ainda são desconhecidos, a proteína M é um fator importante na capacidade patogênica do estreptococo, pode resistir à fagocitose dos glóbulos brancos do corpo, como nenhuma proteína M Não é virulento e pode adquirir imunidade específica contra a proteína M após a infecção, e pode ser mantido por vários anos.O ácido lipoteicóico é também um importante fator de virulência na parede celular, o que pode fazer com que as bactérias se conectem ao hospedeiro. Na mucosa e membrana celular, a patogenicidade do grupo A-streptococcus também provém da produção de toxinas e proteínas extracelulares, sendo as toxinas:
1 A exotoxina pirogênica, também conhecida como toxina do eritema, é uma proteína resistente ao calor, que é antigênica.Além de causar erupção cutânea da escarlatina na pele, ela também apresenta toxicidade purulenta, citotóxica e endotoxina. Ele também tem um efeito superantígeno, pelo menos três tipos de A, B e C (algumas pessoas pensam que existem quatro) tipos antigênicos diferentes, e a cepa que não produz toxina eritema pode ser transformada em uma cepa toxigênica após ser afetada por fago que pode produzir toxina eritema.
A estreptolisina tem o efeito de dissolver glóbulos vermelhos para matar glóbulos brancos, plaquetas e danificar o coração.Existem dois tipos de hemolisina estreptocócica, O e S. A estreptolisina é antigênica e pode produzir anticorpos correspondentes após a infecção. Foi mantido por vários meses, por isso pode ser usado como um dos sinais de infecção recente de estreptococos.A S-estreptolisina não é antigênica ou antigênica, e seu anticorpo não foi detectado no corpo.
Proteínas extracelulares produzidas pelo estreptococo A
1 hialuronidase, que dissolve o ácido hialurônico intersticial, facilitando a disseminação de bactérias nos tecidos.
A estreptoquinase, também conhecida como enzima fibrinolítica, converte o plasminogênio no sangue em plasmina, o que impede que o sangue coagule ou dissolva coágulos sangüíneos coagulados. A enzima, também conhecida como desoxirribonuclease (DNase), pode dissolver DNA altamente viscoso.Esta enzima tem quatro sorotipos diferentes, A, B, C e D. Tem antigenicidade para produzir anticorpos e 4 nicotinamida adenina. A nucleosidase do dinucleotídeo (NADase), que pode decompor os componentes teciduais correspondentes, destruindo assim algumas das capacidades de defesa do corpo, como os glóbulos brancos podem ser mortos, 5 fator de opacidade (OF), é um lipídio alfa A protease pode tornar o soro do cavalo turvo e inibir a resposta imune específica e inespecífica do corpo.
(dois) patogênese
As bactérias caem na mucosa respiratória ou noutros tecidos e multiplicam-se rapidamente, porque a proteína M resiste à fagocitose dos glóbulos brancos do corpo, se a resistência do organismo é baixa na altura, é difícil destruir rapidamente as bactérias e as bactérias podem produzir hemolisina durante o processo de proliferação. Decompõe as células sangüíneas do hospedeiro, morre, estreptoquinase e hialuronidase, que podem destruir a barreira tecidual do hospedeiro e disseminar a infecção.A estreptodornase pode degradar o ácido nucléico da célula hospedeira, tornando-a um foco inflamatório benéfico para as bactérias. Componentes nutrientes, acúmulo de substâncias inflamatórias e proliferação de estreptococos, levando à diminuição do pH tecidual local, são mais propícios ao aumento da atividade protease bacteriana, agravando ainda mais a destruição tecidual, além da reação de exsudação inflamatória do organismo, formando um tecido local de alterações de supuração Pode causar bacteremia, sepse, meningite, peritonite e outras doenças, exotoxina pirogênica estreptocócica (SPE) pode causar febre, supuração, erupção cutânea, nos últimos anos, acredita-se ter efeito superantígeno, inespecífica Estimular a proliferação de células T, liberar citocinas como o TNF, IL-1, IL-6, IFN-γ e aumentar bastante a endotoxina Efeitos de choque, enquanto reduz as células fagocíticas do corpo e as células B a produzir anticorpos, levando à emergência clínica da síndrome semelhante a choque tóxico (TSLS), também conhecida como síndrome tóxica estreptocócica Síndrome de Choque (STSS), experimentos mostraram que a toxicidade da exotoxina pirogênica A (SPEA) é significativamente maior que a SPEB e a SPEC, desempenhando um papel mais importante na patogênese da TSLS, 2 a 4 semanas de infecção do grupo estreptocócica A Os pacientes podem ter reumatismo e glomerulonefrite, o coração pode desenvolver miocardite, pericardite e endocardite e, em seguida, causar danos na válvula cardíaca, cuja patogênese ainda não está clara, poliartrite e glomerulonefrite, Pode estar relacionado a complexos antígeno-anticorpo estreptocócico, sendo que recentemente a proteína M e a exotoxina estreptocócica são consideradas superantígenas, e o superantígeno pode ser uma das causas de autoimunidade após a infecção.
Prevenção
Prevenção de infecção estreptocócica
Fonte de infecção
Pacientes e portadores de pessoas normais têm bactérias nasofaríngeas, da pele, e uma bactéria vaginal vaginal causada por surtos. O paciente deve ser isolado e tratado, isolado no swab da garganta e cultivado. No caso de epidemia de escarlatina em um grupo de instituições infantis, crianças com faringite aguda e amigdalite foram tratadas com isolamento de escarlatina. A prevenção da penicilina é dada a pessoas suscetíveis que estão em contato próximo. Os transportadores da equipe da agência para crianças devem ser temporariamente removidos do trabalho e receber tratamento com penicilina G.
2. Rota da transmissão
O trato respiratório pode ser transmitido em contato direto. Também tem havido relatos de surtos de angina causados pela ingestão de alimentos contaminados, más condições de vida, falta de saneamento, superlotação, contato próximo, etc., todos contribuem para a ocorrência de infecção estreptocócica. As secreções e contaminantes do paciente devem ser desinfetados e a equipe médica deve usar máscaras. Procure atendimento médico quando houver uma infecção inexplicada.
3. Suscetibilidade da população
Com penicilina benzatina, adultos injeção intramuscular mensal de 1,2 milhões de U, crianças 600.000 ~ 1,2 milhões de U, tratamento por vários anos, até que a condição é estável, alérgica a penicilina pode ser eritromicina 250mg, 2 vezes por dia, uso a longo prazo Se o paciente não puder aderir ao longo período de tratamento, ele pode ser usado para cultura regular de swab de garganta.Quando é encontrado streptococcus do grupo A, ele é tratado com penicilina ou eritromicina de acordo com a faringite por estreptococos aguda durante o tratamento.A dose é a mesma que acima.
Pacientes com escarlatina devem ser tratados com isolamento para controlar a fonte da infecção, o período de isolamento é de 6 dias, a cultura da garganta passa a negativa, os pacientes sem complicações podem receber alta ou a família pode ser isolada, a instituição ou escola tem epidemia de escarlatina, faringite aguda e Pacientes com amigdalite devem ser tratados com isolamento de escarlatina, e aqueles que estão em contato próximo com pessoas suscetíveis devem ficar em quarentena por 7 a 12 dias, e há também aqueles que defendem a prevenção da penicilina.
O portador também deve ser tratado com penicilina até que a cultura seja tornada negativa para controlar a fonte da infecção, o que é especialmente importante para o pessoal da instituição de cuidados infantis.
A infecção respiratória estreptocócica deve ser evitada em locais públicos lotados, reduzir a chance de infecção causada pela disseminação de gotículas, melhorar o ambiente e prestar atenção à higiene pessoal para evitar a contaminação da ferida e reduzir a incidência de infecção da pele e ferida.
Complicação
Complicações de infecção estreptocócica Complicações Febre reumática Faringite aguda
Complicações supurativas
A infecção afeta diretamente tecidos ou órgãos adjacentes e se dissemina para o lúmen, complicações comuns em crianças, comumente, linfadenite supurativa submandibular ou cervical, otite média supurativa, mastoidite, sinusite, abscesso de tonsila e faringe posterior. O abscesso da parede, etc., o estreptococo espalhado através da placa da peneira causada por meningite, abscesso cerebral e embolismo do seio venoso intracraniano ocasionalmente, causado por pneumonia por estreptococos do grupo A, abscesso pulmonar, inflamação mediastinal, pericardite, etc., são atualmente raros.
2. Complicações na migração
A disseminação de bactérias transmitida pelo sangue pode produzir artrite séptica, endocardite, meningite ou abscesso cerebral, osteomielite e abscesso hepático, etc. Atualmente, essas complicações têm sido raras desde a terapia antibacteriana efetiva.
3. Complicações não supurativas
Doenças alérgicas causadas por estreptococos, incluindo febre reumática e glomerulonefrite aguda.
Além de certas cepas do tipo "pele", os estreptococos do grupo A podem causar febre reumática, geralmente começando 3 semanas após tonsilite aguda ou angina, mas é de apenas 2 a 3 dias, até 1 A incidência de febre reumática em pacientes com amigdalite e escarlatina é de cerca de 2,8% A incidência de febre reumática causada por erisipela é desconhecida.A febre reumática não ocorre após o impetigo, mas pode causar glomerulonefrite.
A glomerulonefrite aguda geralmente começa na terceira semana após a infecção por estreptococos.Alguns tipos de infecções estreptocócicas no grupo A estão associadas ao aparecimento de nefrite, como o tipo respiratório 12 e o impetigo. Cepas comuns de nefrite, outros são 1, 4, 25, 55, 57, 60 e 61, etc, na infecção estreptocócica que pode causar glomerulonefrite, a incidência da doença pode chegar a 10% a 15%.
Sintoma
Sintomas de infecção estreptocócica Sintomas comuns Peritonite embotada responsiva Infecção pulmonar erisipela septicemia febre alta hipotensão
Streptococcus A pode causar doenças purulentas por todo o corpo, sendo as mais comuns as seguintes.
1. faringite aguda, amigdalite aguda: pacientes com mais filhos, principalmente no inverno e primavera, os pacientes podem ter febre, dor de garganta, dor de cabeça e outros sintomas, exame de congestão faringe e amígdalas, edema e exsudato purulento Pode formar uma pseudomembrana e alguns pacientes podem ter reumatismo ou nefrite durante o período de recuperação.
2. Erisipela: Quando a pele tem pequenos danos (como o pé de atleta) ou quando é degradada (envelhecida), é benéfica para a ocorrência de erisipela.Após a bactéria entrar na área danificada, pode se espalhar pela linfa.Os pacientes podem apresentar sintomas sistêmicos como febre, cefaleia, mal estar geral, etc. Dentro de algumas horas, a pele local parece eritema, a fronteira é clara e a pele normal é mais alta.Em casos graves, podem ocorrer bolhas e necrose tecidual com líquido purulento, e os linfonodos próximos podem estar inchados e doloridos.
3. Infecções da pele e dos tecidos moles: infecção umbilical neonatal, lactentes e crianças pequenas podem sofrer de impetigo, infecção da ferida operatória, etc., a celulite conduz frequentemente a bacteremia, a mais grave é a fasciite necrotizante, Para o processo de infecção necrótica progressiva subcutânea da fáscia profunda e gordura, a infecção começa principalmente com trauma (trauma inconspícuo) ou cirurgia, local vermelho, inchado, quente, dor e logo se expande para fora, 24-48h lesão A cor muda de vermelho para púrpura, depois fica azul, formando bolha e bolhas contendo líquido amarelo.A área púrpura começa a necrose no 4º ao 5º dia, o limite é claro em 7 a 10 dias, e a pele necrótica cai, revelando um amplo subcutâneo Tecido necrótico, os pacientes com febre alta, fraqueza, resposta lenta, facilmente levar a bacteremia, sepse, de fato, pacientes com TSLS são frequentemente acompanhados por infecção grave dos tecidos moles, ainda existem pacientes com miosite, mas mais com fasciite necrosante Tiros individuais são raros.
4. Síndrome do tipo choque tóxico (TSLS): A partir do final da década de 1980, a infecção grave do grupo A foi significativamente aumentada, sendo a maioria dos pacientes saudáveis entre 20 e 50 anos, sendo a maioria dos patógenos do grupo A. E tipo M3, assim como tipo M12 e M28, pode produzir exotoxina A e B, o portal de invasão é principalmente pele e tecidos moles, especialmente importante é celulite e fasceíte necrosante (70%), pulmão A infecção também é uma fonte importante: pacientes com calafrios, febre alta e dor intensa em determinadas áreas, como membros, tórax, coração (como infarto do miocárdio), articulações e abdome (como peritonite), têm pressão arterial baixa e até choque. Sonolência, confusão, até insanidade, alucinações, etc. Insuficiência renal ou insuficiência renal aguda, função hepática anormal, ALT e bilirrubina podem estar aumentadas, síndrome do desconforto respiratório agudo também pode ocorrer, muitos pacientes com redução de proteínas séricas, redução de cálcio e sódio no sangue, etc. E tratamento, a taxa de mortalidade ainda é superior a 30%, enfim, as manifestações clínicas de TSLS e Staphylococcus causadas por SST não diferem, possuem: 1 febre. 2 pressão arterial baixa. 3 escarlatina ou erupção eritematosa, descascando mais tarde. 4 com mais de 3 órgãos importantes de dano, como insuficiência renal, síndrome do desconforto respiratório do adulto, dano à função hepática e disfunção cerebral.
5. Outras infecções: Um grupo estreptococo pode causar endoftalmite, sinusite, vaginite, endometrite, pneumonia, etc., a deficiência imunológica do corpo pode evoluir para bacteremia e, em seguida, meningite, endocardite , peritonite, artrite, osteomielite, febre puerperal, tromboflebite, etc.
Examinar
Exame de uma infecção estreptocócica
Sangue ao redor
O número total de leucócitos e neutrófilos aumentou, e aqueles com complicações supurativas foram maiores.Em casos graves, a classificação celular de pacientes com SCT pode mudar para a esquerda, e os grânulos de escarro podem aumentar para 5% a 10% após a erupção. Em pacientes com SST, a contagem de plaquetas pode ser normal no início e depois diminuída.
2. rotina de urina
A proteinúria pode ocorrer em pacientes com hipertermia, e a proteína urinária aumenta com a nefrite, e os glóbulos vermelhos e os cilindros aparecem Anormalidades da urina não complicadas desaparecem após a retirada do calor.
3. cultura bacteriana
Existem estreptococos do grupo A nas secreções ou exsudatos de swabs ou feridas na garganta.O soro de recuperação pode detectar anticorpos como anti-estreptolisina O e SST causados por estreptococos invasivos do grupo A. A taxa de hemocultura positiva pode ser Até 60%.
4. Outro
Pacientes com SCT podem ter função pulmonar diminuída, saturação de oxigênio diminuída, função hepática, disfunção renal e hipoproteinemia.
Pacientes com SST podem ter função pulmonar diminuída.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de infecção por estreptococos A
Baseada principalmente na cultura bacteriana, além da reação hemolítica, a classificação e o tipo devem ser determinados pela classificação do soro, e o anticorpo anti-estreptolisina O no soro do paciente deve ser detectado, o título é maior que 1: 400.
A tonsilite estreptocócica ainda precisa ser diferenciada das seguintes doenças.
1. Difteria faríngea: início lento, a febre é menor do que esta doença, congestão da faringe, cobrindo pseudomembrana cinza-branco, e pode se espalhar palato mole, úvula e parede faríngea, etc., a membrana falsa não é fácil de limpar, quando peeling A superfície do sangramento pode ser deixada para trás, e a cultura do esfregaço da garganta e o exame de esfregaço são úteis para o diagnóstico.
2. Mononucleose infecciosa: Os sinais da faringe podem ser semelhantes aos da infecção por estreptococos, mas a febre dura muito tempo, os antibióticos não respondem, os linfócitos anormais no sangue circundante são significativamente aumentados e o teste de aglutinação heterofílica é positivo.
3. Angina Fan Shang (Fen Sen): mau hálito, membrana cinzenta de tonsilas nas amídalas e no palato mole, necrose secundária e úlceras rasas formadas após a queda de tecido necrótico, sem congestão ou edema óbvios ao redor do tecido, lesões Principalmente de um lado, os sintomas sistêmicos são leves, o calor é baixo, a contagem de leucócitos é normal, e o esfregaço de exsudato pode encontrar a espirulina e a bactéria fusiforme.
4. Erupção da droga: Pode ser uma erupção de escarlatina, uma história de medicação e um certo período de incubação, sem angina e "língua de morango" mudar, os sintomas de envenenamento são leves.
5. Sarampo: No início do aparecimento, há sintomas óbvios de catarro e placa mucosa de sarampo oral.A erupção ocorre 4 dias após o início, que é uma erupção maculopapular, que é amplamente distribuída e a pele entre as erupções é normal.
6. Rubéola: erupção vermelha clara, atrás da orelha, linfonodos occipitais, sintomas faríngeos, sem "língua de morango".
7. Infecção por Staphylococcus aureus: Como a bactéria tem toxina de erupção vermelha, também pode ser uma erupção semelhante a uma febre escarlate, que é principalmente determinada pela cultura bacteriana.
