Aumento da sombra hilar
Introdução
Introdução Edema pulmonar foi borrado e ampliado nos hilares durante o exame de raios-X. Edema pulmonar (edema pulmonar) refere-se à formação de desequilíbrio e desequilíbrio de refluxo nos pulmões por alguma razão, de modo que uma grande quantidade de líquido tecidual não pode ser absorvida pela linfa pulmonar e sistema venoso pulmonar em um curto espaço de tempo, a partir do extravasamento dos capilares pulmonares, se acumula nos alvéolos , brônquios intersticiais e pequenos pulmonares, resultando em ventilação e função ventilatória severas, manifestações clínicas de dispneia extrema, respiração sentada, cianose, sudorese, tosse paroxística com muita espuma branca ou rosa Ei, os pulmões estão cheios de guinchos úmidos simétricos, e as radiografias de tórax dos dois pulmões mostram sombras ofuscantes dos dois pulmões, e choque ou até morte podem ocorrer no estágio final. A gasometria arterial precoce pode ter baixo O2, baixa pressão parcial de CO2, deficiência grave de O2, retenção de CO2 e acidose mista, que é uma das doenças clínicas críticas.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
A etiologia do edema pulmonar pode ser dividida em duas categorias: cardiogênico e não cardíaco. Este último pode ser dividido em vários tipos, dependendo da patogênese.
Edema pulmonar cardiogênico
Em circunstâncias normais, as descargas cardíacas esquerda e direita permanecem relativamente equilibradas, mas em algumas condições patológicas, como o retorno do volume sangüíneo e a descarga cardíaca direita aumentaram acentuadamente ou a descarga cardíaca esquerda diminuiu repentinamente, causando uma grande quantidade de sangue acumulado na circulação pulmonar. A pressão venosa capilar pulmonar aumenta acentuadamente. Quando se eleva acima da pressão osmótica coloidal dos capilares pulmonares, por um lado, a hemodinâmica nas alterações capilares, por outro lado, a circulação pulmonar é congestionada, a permeabilidade da parede capilar pulmonar aumenta e o líquido é filtrado pela parede capilar para formar o pulmão. Edema Clinicamente, o edema agudo de pulmão causado por doença cardíaca hipertensiva, doença cardíaca coronariana e doença valvular reumática é responsável pela grande maioria do edema pulmonar cardiogênico. Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia congênita e taquiarritmia grave também podem ser causadas.
2. edema pulmonar não cardiogênico
(1) aumento da permeabilidade capilar pulmonar:
1 Edema pulmonar infeccioso causado por infecção de bactérias, vírus, fungos, micoplasmas, protozoários, etc. por todo o corpo e / ou pulmões.
2 Inalação de gases nocivos, como fosgênio (COCl2), cloro, ozônio, monóxido de carbono, óxidos de nitrogênio, etc.
3 toxinas da circulação sanguínea e substâncias vasoativas, tais como aloxano, veneno de cobra, fósforo orgânico, histamina, serotonina e semelhantes.
4 síndrome de vazamento capilar difusa, como endotoxemia, a aplicação de um grande número de agentes biológicos.
5 queimaduras graves e coagulação intravascular disseminada.
6 reações alérgicas, além de reações específicas de drogas, alveolite alérgica e assim por diante.
7 pneumonite por radiação, como altas doses de radioterapia para tumores malignos no peito pode causar edema pulmonar.
8 uremia, como pneumonia urêmica é uma manifestação de edema pulmonar.
9 afogamento, água doce e afogamento por água do mar podem causar edema pulmonar.
10 síndrome do desconforto respiratório agudo, é o edema intersticial pulmonar aguda mais grave causada por várias razões.
11 intoxicação por oxigênio, a longo prazo inalação de altas concentrações (> 60%) de oxigênio, pode causar aumento de radicais livres de oxigênio reativo, causando danos nos pulmões e edema pulmonar.
12 golpes de calor.
(2) aumento da pressão capilar pulmonar:
1 oclusão da veia pulmonar ou estenose da veia pulmonar.
2 infusão overdose, infusão ou transfusão muito rápido demais, de modo que o volume de sangue é excessivo ou muito rápido, resultando em hidrocefalia pulmonar aumento da pressão hidrostática e edema pulmonar. Também conhecida como síndrome de congestão venosa. Comum em trauma, perda de sangue ou choque pacientes com um grande número de rápida reidratação intravenosa apoiar a função de circulação.
(3) redução de pressão osmótica colóide de plasma:
1 doença hepática e renal causa hipoproteinemia.
2 enteropatia por perda de proteína.
3 hipoproteinemia distrófica.
(4) disfunção linfática.
(5) aumento na pressão negativa do intervalo do tecido:
1 Após a reexpansão do edema pulmonar, como o pneumotórax, o derrame pleural ou a cirurgia torácica levam ao colapso pulmonar, ventilação rápida, rápida re-expansão dos pulmões após o bombeamento, aumento da pressão negativa no intervalo tecidual, edema pulmonar agudo.
2 edema pulmonar após obstrução das vias aéreas superiores, obstrução das vias aéreas superiores causada por várias causas, intubação traqueal, traqueotomia, etc., edema pulmonar agudo que ocorre rapidamente após a obstrução é aliviada.
(6) Outros fatores compostos:
1 edema pulmonar em grandes altitudes: o edema pulmonar causado por alta altitude e baixo ambiente de oxigênio é chamado de edema pulmonar de alta altitude.
2 edema pulmonar induzido por drogas: como aspirina, heroína, lidocaína, furantanidina, clordiazepóxido, terbutalina, metadona e assim por diante. Além de alguns medicamentos relacionados a fatores alérgicos, alguns medicamentos causam principalmente danos diretos aos pulmões ou efeitos diretos no sistema nervoso central e edema agudo de pulmão.
3 edema pulmonar neurogênico: edema agudo de pulmão causado pelo aumento da pressão intracraniana causada por trauma craniocerebral, cirurgia, hemorragia subaracnoidea, embolia cerebral e tumor intracraniano.
(dois) patogênese
Os pulmões podem ser estruturalmente divididos em quatro compartimentos, alguns cheios de líquido, alguns bastante secos, e movidos e trocados entre si.
1. Cavidade vascular pulmonar: capilares pulmonares, vênulas e pequenas artérias têm as características de permeabilidade a líquidos, pequenos vacúolos nas células endoteliais, um lado descarrega o líquido na bolha e o outro lado ocupa o líquido extracelular.
2. Alveolar: A conexão entre as células epiteliais é muito apertada, a água não é fácil de penetrar, o surfactante pode reduzir a tensão superficial e facilitar a expansão alveolar.
3. Cavidade intersticial: a cavidade intersticial espessa do septo alveolar, que pode regular o armazenamento do líquido.
4. Lúmen linfático: pode drenar continuamente o fluido no intersticial e absorver proteína.
O líquido entre as câmaras mantém um equilíbrio dinâmico, que é determinado principalmente pela pressão osmótica coloidal e pela pressão hidrostática e pela permeabilidade da membrana capilar alveolar.
A pressão osmótica colóide de plasma é um fator importante na prevenção do extravasamento de fluidos intravasculares. Quando a proteína total do plasma é de 70 g / L e a proporção de albumina para globulina é normal, a pressão osmótica coloidal é de 3,33 a 4,0 kPa. A pressão osmótica coloidal plasmática é muito baixa, permitindo que o líquido intravascular penetre no intersticial pulmonar e alveolar. A pressão hidrostática dos capilares pulmonares foi em média de 1,07 a 1,33 kPa. A pressão hidrostática dos capilares pulmonares aumenta, e quando a pressão osmótica coloide plasmática correspondente é excedida, o fluido nos capilares pulmonares pode ser filtrado. A pressão hidrostática do interstício pulmonar é causada pela pressão negativa no tórax causada pelo exercício respiratório, que é de 1,33 a 2,27 kPa; a pressão osmótica coloidal do pulmão intersticial é de 1,6 a 2,67 kPa, e as mudanças dos dois também promoverão o líquido Os capilares pulmonares são filtrados. A pressão hidrostática dos vasos linfáticos é negativa e, juntamente com a pressão osmótica coloidal do fluido linfático, faz com que o fluido penetre no sistema linfático a partir do interstício. A força centrípeta gerada pela tensão superficial dos alvéolos reduz a pressão nos pulmões intersticiais, permitindo que o fluido seja filtrado dos capilares pulmonares. A pressão do gás nos alvéolos muda com o movimento da respiração, mas não tem efeito significativo no fluxo do líquido. A relação acima da dinâmica do líquido pode ser resumida pela fórmula de starling: Qf = kf [(pv-pi) - △ (πv-πi) onde Qf é o fluxo de água dentro e fora do vaso sanguíneo, kf é o coeficiente de permeabilidade da parede do vaso sanguíneo e △ está de volta Coeficiente de absorção, p é pressão hidrostática, π é pressão osmótica coloidal, v refere-se ao lúmen do vaso sanguíneo, refere-se à cavidade intersticial.
O efeito combinado da cinética acima, sob circunstâncias normais, o líquido é filtrado continuamente dos capilares pulmonares para o pulmão intersticial, e o líquido é continuamente drenado do intersticial através do sistema linfático, de modo que o movimento líquido no pulmão mantém um equilíbrio dinâmico. Quaisquer fatores patológicos causam desequilíbrio do movimento do fluido nos pulmões, e quando o líquido filtrado é mais do que recuperado, o edema pulmonar é formado.
O edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade da parede dos capilares pulmonares é chamado de edema pulmonar osmótico. As junções apertadas entre as células endoteliais capilares pulmonares permitem a passagem de água, íons pequenos e metabólitos, enquanto as proteínas de grande peso molecular não conseguem passar. Muitos fatores, como hipóxia, inflamação, estímulo tóxico e ação de substâncias vasoativas, podem causar danos e reação das células endoteliais capilares pulmonares, resultando em aumento da permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos, aumento do filtrado entrando nas proteínas intersticiais e de grande peso molecular. Também pode ser filtrado para causar a elevação da pressão osmótica do coloide da cavidade intersticial, o que promove a formação de edema pulmonar.
Quando a função linfática é normal, a capacidade de remissão é grande e a drenagem linfática pode ser aumentada para mais de 10 vezes em relação ao nível normal. O edema pulmonar só pode ser formado quando a quantidade de líquido filtrado dos capilares pulmonares excede a capacidade compensatória da drenagem linfática, ou a drenagem é reduzida devido a condições patológicas que levam à disfunção linfática, ou a função linfática não pode exercer capacidade compensatória.
O líquido do edema intrapulmonar inicialmente se acumula no espaço intersticial entre os capilares alveolares e flui para o espaço intersticial solto acima do ducto alveolar, incluindo os pequenos vasos pulmonares e as pequenas vias aéreas e os septos interlobulares, o que é chamado de "edema pulmonar intersticial". . Se houver excesso de líquido no intersticial, a tensão aumentará, o que pode fazer com que o líquido entre nos alvéolos e forme "edema pulmonar alveolar".
Patologia: A superfície dos pulmões estava pálida, o peso úmido aumentou significativamente e uma grande quantidade de líquido foi expelida da superfície de corte. Microscopicamente pode-se observar extensa congestão pulmonar, o espaço intersticial, alveolar e bronquíolos são preenchidos com fluidos contendo proteínas.Há membranas transparentes nos alvéolos.Às vezes pode-se observar hemorragia intersticial e hemorragia alveolar.A formação de microtrombos pode ser vista nos capilares pulmonares. Atelectasia visível.
Examinar
Cheque
De acordo com a história, sintomas, exame físico e achados radiográficos, o edema pulmonar pode ser claramente diagnosticado, mas mudanças radiológicas óbvias podem ocorrer quando o conteúdo de água no pulmão aumenta em mais de 30%, e a TC e RM podem ajudar no início, se necessário. Diagnóstico e diagnóstico diferencial.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. De acordo com a história, sintomas, exame físico e achados radiográficos, o edema pulmonar pode ser claramente diagnosticado, mas mudanças radiológicas óbvias podem ocorrer quando o conteúdo de água pulmonar aumenta em mais de 30%, e a TC e RM podem ser aplicadas se necessário. Ajude o diagnóstico precoce e diagnóstico diferencial.
Método de diluição da transferência de calor e pressão osmótica coloidal no plasma: A medida do gradiente pressórico de cunha capilar pulmonar pode calcular o conteúdo de água extravascular pulmonar e determinar se há edema pulmonar, mas precisa ser internado no cateter de artéria pulmonar para exame traumático. Quando a cintilografia de perfusão pulmonar é realizada com microcápsulas de hemoglobina humana 99mTc ou transferrina 113mIn, se a permeabilidade vascular for aumentada, pode acumular-se no interstício pulmonar, e o edema pulmonar que aumenta a permeabilidade é particularmente óbvio. Além disso, o edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico é tratado de forma diferente e ambos devem ser identificados.
2. Também é diagnosticado diferencialmente com doenças pulmonares, como infarto agudo do pulmão, asma brônquica e pneumotórax hipertensivo.
