Hiperparatireoidismo
Introdução
Introdução A glândula paratireóide secreta hormônio paratireoidiano excessivo (PTH) e causa metabolismo anormal de cálcio e fósforo. Referido como uma paralisia. Manifesta-se principalmente como alterações ósseas, cálculos urinários, cálcio no sangue e baixo teor de fósforo no sangue. Pode ser dividido em quatro tipos: primário, secundário, triplo e falso.
Patógeno
Causa
A causa do hiperparatireoidismo primário é desconhecida. Tem sido relatado que a incidência de glândulas paratireoides benignas ou malignas e tumores da tireóide após a radioterapia cervical é de 11 a 25%. Em algumas famílias, pais e filhas, mães e filhos, irmãos e irmãs sofrem desta doença. Portanto, a relação entre a ocorrência desta doença e exposição à radiação e hereditariedade precisa de um estudo mais aprofundado. O hipotireoidismo secundário causado por várias causas do hiperparatireoidismo secundário é causado pela estimulação de longo prazo das glândulas paratireoides, como insuficiência renal crônica, deficiência de vitamina D, D intestinal, má absorção e malformação causada por doenças intestinais, hepáticas e renais. Em mulheres grávidas e lactantes, quando as necessidades de cálcio são aumentadas e não são suplementadas adequadamente, a hipocalcemia também está presente.Em todos os casos acima, a hiperplasia da paratireoide pode ser hipertrofiada e o PTH excessivo é secretado. Com base no hiperparatireoidismo secundário, as glândulas paratireoides são sustentadas e fortemente estimuladas, e uma ou mais glândulas hiperplásicas podem evoluir para adenomas autônomos, que são encontrados na insuficiência renal crônica.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Anticorpo para receptor de antitiroceptina (TRAb) Teste de hormônio paratireóideo (PTH) ultrassonografia de modo B da tiróide soro total de tiroxina (TT4) índice de tiroxina livre (FT4I)
A concentração de PTH no sangue é um indicador direto e sensível para o diagnóstico desta doença, atualmente existem vários tipos de métodos de radioimunoensaio para medir o terminal amino, segmento médio e terminal carboxila do PTH, com um índice de 90% para o diagnóstico de hiperparatireoidismo e cirurgia. . E o grau de elevação do PTH no sangue é paralelo à concentração de cálcio no sangue, tamanho do tumor e gravidade da doença. No entanto, no hiperparatireoidismo secundário, o PTH também pode estar elevado, e o PTH sangüíneo combinado com cálcio sangüíneo, cálcio urinário, exame radiográfico e manifestações clínicas são analisados para auxiliar no diagnóstico diferencial dos dois. O monofosfato de adenosina cíclico urinário (AMPc) pode estar elevado. A densidade óssea é geralmente reduzida. As alterações ósseas características dos raios X são mais comuns no crânio, placas duras, mãos e pelve. As películas planas abdominais podem ter pedras urinárias e calcificação renal.
A maioria das lesões das glândulas paratireoides está localizada no pescoço, e se o primeiro procedimento de exploração do pescoço falhar, considere se há outras causas de hipercalcemia. Se for considerado que o diagnóstico de hiperparatireoidismo ainda é atendido, é melhor realizar um exame de localização antes da reoperação.O exame não invasivo inclui: tomografia ultra-sônica, varredura de subtração de duplo isótopo 99mTc-201Tl e a taxa de coincidência entre os dois e a cirurgia é de 70% e 90% respectivamente. Esquerda e direita, pode detectar lesões com um diâmetro de mais de 1cm, a tomografia computadorizada ajuda a excluir lesões mediastinais, mas é cara. Teste de sangue venoso seletivo da tireóide PTH é um exame traumático, mas a especificidade é forte, a taxa de coincidência diagnóstica é 70-90%. A taxa positiva de angiografia tireoidiana não é alta e é perigosa, devendo ser usada com cautela.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Pseudo-hipoparatireoidismo: o pseudo-hipoparatireoidismo é uma doença hereditária com sintomas e sinais de hipoparatireoidismo. Albright foi relatada pela primeira vez em 1942, por isso é também chamada de distrofia óssea hereditária de Albright, causada principalmente por dessensibilização de órgão alvo (osso e rim) ao paratormônio, hiperparatireoidismo e aumento do paratormônio no sangue. As manifestações clínicas são o hipoparatireoidismo, os casos típicos também apresentam defeitos ósseos e de desenvolvimento únicos.
Hiperparatireoidismo secundário: hiperparatireoidismo secundário (HPTS, referido como hiperparatireoidismo secundário), refere-se à insuficiência renal crônica, síndrome de má absorção intestinal, síntese de Fanconi No caso de acidose tubular renal, deficiência ou resistência à vitamina D e gravidez, amamentação, etc., as glândulas paratireóides são estimuladas por hipocalcemia, hipomagnesemia ou hiperfosfatemia por um longo tempo a secretar o excesso de PTH para melhorar o cálcio e o sangue no sangue. Magnésio e uma síndrome clínica compensatória crônica que reduz o fósforo no sangue. Com graus variados de hiperplasia da paratireoide, mas não causada pela doença da própria glândula paratireóide.
A concentração de PTH no sangue é um indicador direto e sensível para o diagnóstico desta doença, atualmente existem vários tipos de métodos de radioimunoensaio para medir o terminal amino, segmento médio e terminal carboxila do PTH, com um índice de 90% para o diagnóstico de hiperparatireoidismo e cirurgia. . E o grau de elevação do PTH no sangue é paralelo à concentração de cálcio no sangue, tamanho do tumor e gravidade da doença. No entanto, no hiperparatireoidismo secundário, o PTH também pode estar elevado, e o PTH sangüíneo combinado com cálcio sangüíneo, cálcio urinário, exame radiográfico e manifestações clínicas são analisados para auxiliar no diagnóstico diferencial dos dois. O monofosfato de adenosina cíclico urinário (AMPc) pode estar elevado. A densidade óssea é geralmente reduzida. As alterações ósseas características dos raios X são mais comuns no crânio, placas duras, mãos e pelve. As películas planas abdominais podem ter pedras urinárias e calcificação renal.
A maioria das lesões das glândulas paratireoides está localizada no pescoço, e se o primeiro procedimento de exploração do pescoço falhar, considere se há outras causas de hipercalcemia. Se for considerado que o diagnóstico de hiperparatireoidismo ainda é atendido, é melhor realizar um exame de localização antes da reoperação.O exame não invasivo inclui: tomografia ultra-sônica, varredura de subtração de duplo isótopo 99mTc-201Tl e a taxa de coincidência entre os dois e a cirurgia é de 70% e 90% respectivamente. Esquerda e direita, pode detectar lesões com um diâmetro de mais de 1cm, a tomografia computadorizada ajuda a excluir lesões mediastinais, mas é cara. Teste de sangue venoso seletivo da tireóide PTH é um exame traumático, mas a especificidade é forte, a taxa de coincidência diagnóstica é 70-90%. A taxa positiva de angiografia tireoidiana não é alta e é perigosa, devendo ser usada com cautela.
