síncope de esforço
Introdução
Introdução A síncope laboral sugere obstrução do fluxo cardíaco, principalmente devido à estenose aórtica. Esta síncope reflete a isquemia cerebral causada pela expansão simultânea dos vasos sanguíneos periféricos devido à incapacidade de aumentar o débito cardíaco devido ao trabalho de parto. Síncope prolongada pode causar convulsões. Baixas quantidades de sangue e drogas inotrópicas positivas (como digitálicos) podem agravar a obstrução do fluxo de saída em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, e síncope súbita pode ocorrer. A síncope geralmente ocorre imediatamente após o exercício devido ao reduzido retorno venoso, à diminuição da pressão atrial esquerda e à redução do enchimento ventricular. A arritmia também pode ser um fator contribuinte. Anormalidades funcionais após a substituição da válvula cardíaca também podem ser a causa. A síncope laboral também pode causar obstrução do fluxo de saída devido a outras causas (como oclusão vascular pulmonar ou hipertensão pulmonar causada por embolia pulmonar) e tamponamento ventricular esquerdo ou pericárdico devido à diminuição da complacência ventricular esquerda ou obstrução do retorno venoso ( Tais como hipertensão pulmonar grave ou estenose tricúspide, causada por mixoma intracardíaco. O mixoma pode causar síncope ortostática, pois o mixoma atrial esquerdo pediculado bloqueia a abertura da valva mitral. A tosse e a micção podem causar o retorno venoso para reduzir a síncope, e a síncope também pode ocorrer durante a ação de Valsalva.O aumento da pressão intratorácica limita o retorno venoso, o que reduz o débito cardíaco e diminui a pressão arterial sistêmica.
Patógeno
Causa
1. Obstrução do fluxo cardíaco, estenose aórtica.
2. Redução do retorno venoso, diminuição da pressão atrial esquerda e diminuição do enchimento ventricular.
3. Anormalidades funcionais após a substituição da válvula cardíaca também podem ser a causa.
4. Obstrução do fluxo de saída causada por outras causas (como oclusão vascular pulmonar causada por embolia pulmonar ou hipertensão pulmonar) e enchimento ventricular esquerdo ou tamponamento pericárdico devido à diminuição da complacência ventricular esquerda ou obstrução do retorno venoso (como artéria pulmonar grave) Estenose de alta pressão ou tricúspide, mixoma intracardíaco).
Examinar
Cheque
A síncope é um grupo de manifestações clínicas de perda repentina e transitória de consciência e perda de controle causada por várias causas e auto-recuperação. Os episódios típicos de síncope são transitórios e a perda de consciência raramente excede 20 a 30 segundos. Antes do início da síncope parcial, há sintomas prodrômicos, como tontura, zumbido, sudorese, visão turva, pele pálida e mal-estar geral, período chamado de período prodrômico. Sintomas como fadiga, náuseas, vômitos, letargia e até mesmo incontinência após o início são chamados períodos de recuperação. Portanto, todo o processo de síncope pode durar alguns minutos ou mais. A síncope geralmente não produz esquecimento retrógrado, e a orientação e o comportamento correto geralmente se recuperam rapidamente.
A síncope do parto geralmente ocorre imediatamente após o exercício, e a síncope prolongada pode causar convulsões.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
(a) Síncope reflexiva
1, síncope simples: também conhecida como síncope vasovagal, síncope de descompressão vascular. Clinicamente mais comuns, há incentivos óbvios antes do desmaio, como dor, temperatura alta, nervosismo, medo, problemas emocionais, falta de ventilação, poluição do ar, fadiga, persistência, fome, gravidez e estágios finais de várias doenças crônicas. O período pré-síncope é relativamente curto, geralmente de 15 a 30. Se você se deitar imediatamente nesse período, os sintomas prodrômicos desaparecem, e os sintomas prodrômicos são principalmente tontura, náusea, palidez, sudorese e assim por diante. O desempenho da síncope também é temporário, dura de 30 a 2-3min e é caracterizado por perda de consciência, palidez, fraqueza dos membros, diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca baixa, pupila fraca, pupilas dilatadas e desaparecimento da resposta à luz. Se há incontinência urinária, convulsões nos membros, morder a língua, etc. Os sintomas da síncope tardia podem apresentar fraqueza ou tontura transitória, etc., geralmente se recuperam mais rapidamente, sem efeitos colaterais óbvios.
Deve prestar atenção à identificação de epilepsia, raquitismo e tontura. No caso de convulsões, não há sintomas prodrômicos óbvios, e há uma perda de consciência durante o ataque.Pode haver incontinência urinária, convulsões nos membros, morder a língua, etc. O EEG e a tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética do cérebro são anormalmente encontrados. Há estímulos mentais óbvios durante o início do raquitismo, e o ataque dura por muito tempo.Quando o ataque ocorre, ele desaparece inconscientemente e responde às pessoas e coisas ao redor. Não há causa óbvia antes da vertigem, e a vertigem é uma espécie de ilusão de movimento ou movimento. O paciente sente que o ambiente externo, ou ele próprio, está girando, movimentando ou sacudindo, o que é causado por lesões no sistema nervoso vestibular.
2, síncope hipotônica direita
Quando o paciente passa da posição supina para a vertical, a pressão arterial cai rapidamente e o fluxo sangüíneo cerebral é insuficiente, e quando aparecem os sintomas da síncope, chama-se hipotensão ortostática.
Causa: A causa é desconhecida Atualmente, os possíveis fatores ou teorias são:
(1) Doença degenerativa que se origina no sistema nervoso central ou no sistema nervoso autônomo circundante, resultando em disfunção do sistema nervoso autônomo central ou periférico.
(2) Defeitos na função de condução do corpo, resultando em síntese insuficiente de norepinefrina.
(3) Distúrbios metabólicos das catecolaminas formam a base de doenças autonômicas e extrapiramidais, enquanto a dopamina descarboxilase e o ácido homovanílico também são encontrados reduzidos.
(4) O barorreceptor na parede do membro inferior e do vaso sanguíneo visceral reage anormalmente, de modo que o pequeno distúrbio de contração reflexa arterial e a diminuição do retorno venoso ocorrem durante o pé.
Manifestações patológicas: degeneração múltipla e atrofia do sistema nervoso, ou degeneração dos gânglios autonômicos, células laterais do corno da medula espinhal, tronco encefálico, cerebelo, córtex, gânglios da base, especialmente a substância dorsal e substantia nigra do putâmen A extremidade caudal, o núcleo azul, o núcleo inferior e o núcleo dorsal do vago tornam-se distintos.
Manifestações clínicas: mais do que na meia idade, mais homens que mulheres. O início da doença pode ser de vários meses a vários anos, e os idosos podem chegar a mais de 10 anos. Na fase inicial, há apenas sintomas leves de disfunção autonômica e, após um progresso lento, podem ocorrer os seguintes sintomas: (1) hipotensão ortostática: quando em pé por muito tempo, pode ocorrer tontura, visão embaçada, escuridão passageira e até síncope. Também pode tropeçar. Início súbito, sem alteração na frequência cardíaca, recuperado em poucos segundos ou 1-2 minutos. A pressão arterial do paciente estava normal em decúbito dorsal e também havia sido maior que o normal. A pressão arterial diminuiu significativamente ao levantar-se e a redução foi de 4,0-6,7 kPa (30-50) mmHg). Em casos graves, sempre que você mudar para uma posição vertical, a pressão arterial cai rapidamente e ocorre síncope. A causa da hipotensão ortostática pode ser decorrente da lesão do centro nervoso autônomo, do bloqueio do arco reflexo do barorreceptor e do distúrbio da função autonômica periférica. (2) sintomas autonômicos: impotência comum, distúrbios menstruais, anormalidades locais ou sistêmicas da sudorese. Distúrbios do esfíncter, como micção freqüente, urgência, retenção urinária ou incontinência, constipação ou diarréia persistente. Flutuações da temperatura corporal, ou com o sinal de Horner, os pacientes avançados geralmente apresentam distúrbios respiratórios ou mesmo parada respiratória. (3) Sintomas neurológicos somáticos: freqüentemente apresentam fala pouco nítida, nistagmo, ataxia e outros sinais cerebelares, tenacidade muscular, tremor de cartão estático, menos atividade, face de máscara, marcha do pânico e outros sintomas semelhantes ao Parkinson; hiperreflexia, patologia Sinais de feixe cônico, como reflexo positivo, e outros sinais de dano neurológico, como paralisia do nervo craniano, atrofia muscular, demência, atrofia da íris e rouquidão.
Exame auxiliar: (1) A pressão arterial em pé e em pé geralmente diminui em 4,0-6,7 kPa (30-50 mmHg). (2) medição da pressão da bexiga, sem tipo de tensão. (3) O exame do líquido cefalorraquidiano é normal. (4) A EMG pode ser observada no potencial de fibrilação e tremor, e a velocidade de condução nervosa nos membros inferiores é reduzida. (5) Cabeça CT hemisfério cerebelar comum ou tornozelo e mesencéfalo, atrofia da ponte, aumento do quarto ventrículo, alguma atrofia cortical e aumento do ventrículo lateral.
Diagnóstico: Pode haver uma história de síncope no histórico médico à noite ou durante o dia de levantar-se ou ficar em pé por muito tempo. A queda da pressão arterial na posição supina e na posição vertical é de 4,0-6,7 kPa (30-50 mmHg) ou mais, e há sintomas clínicos correspondentes, e a redução secundária da pressão arterial causada por drogas pode ser excluída e muitas vezes acompanhada de impotência, Sem disfunção retal do suor e da bexiga ou com disfunção extrapiramidal.
3, síncope urinária: síncope urinária ocorre na micção, ou no final da micção, causando diminuição da pressão arterial e síncope. Ocorre mais frequentemente quando o paciente acorda à meia-noite para urinar e também pode ocorrer ao urinar de manhã ou no cochilo.
4, a síncope do seio carotídeo, também conhecida como síndrome do seio carotídeo, é devida à estimulação da artéria carótida, aterosclerose carotídea ou suas lesões adjacentes, quando o colar está muito apertado. Tal como o seio carotídeo próximo ao tumor, inflamação, trauma, tração ou compressão do seio carotídeo por forças externas, etc. levam à síncope do seio carotídeo. Clinicamente, pode ser artificialmente vão tipo: há bradicardia sinusal reflexa, ou bloqueio atrioventricular; 2 tipo de descompressão: principalmente mostrando uma diminuição significativa da pressão arterial; 3 tipo central: manifestado principalmente como síncope e pressão arterial e freqüência cardíaca O desempenho não é óbvio. Quando o teste de pressão do seio carotídeo é realizado clinicamente, a frequência cardíaca pode ser reduzida ou a pressão arterial pode ser reduzida ou a síncope pode ser causada.
5, síncope hipotensão supina: principalmente visto na fase tardia da gravidez, tumores abdominais, tromboflebite, obstrução da aponeurose da veia cava inferior e leiomioma venoso primário. As principais manifestações são: queda súbita da pressão arterial, aumento da freqüência cardíaca e síncope durante o decúbito dorsal. O mecanismo é principalmente devido à compressão mecânica da veia cava inferior pela massa, o que faz com que o sangue no coração diminua repentinamente e seja estranho.
(2) síncope cardíaca
A síncope cardíaca é causada principalmente por parada cardíaca, arritmia grave, isquemia miocárdica, etc., o que causa uma queda súbita na saída de sangue do coração, e a falta de irrigação sanguínea no rosto causa síncope. O início quando se está em pé, nenhum sinal óbvio de aura é mais sugestivo de síncope cardíaca ou síncope hipotônica ortostática. Se a síncope na posição supina é mais provável que seja síncope cardiogênica.
As principais causas de síncope cardiogênica são:
1, arritmia como taquicardia paroxística, vista em cardiopatia reumática, cardiopatia aterosclerótica coronariana, cardiopatia pulmonar, hipertireoidismo e síndrome de pré-excitação e bradicardia - Síndrome de excesso de velocidade, etc.
2, síndrome do nodo sinusal e bloqueio de condução visto em doença coronariana, miocardite, pericardite, invasão tumoral e cardíaca, após reparo do septo atrial e pode danificar o funcionamento do nodo sinusal, bloqueio de condução é principalmente sala completa Quando o bloqueio é bloqueado, ou quando uma droga que causa um bloqueio é aplicada, como lidocaína, quinina ou betabloqueador.
3, cardiopatia isquêmica cerebral cardiogênica é comum em pacientes com doenças cardíacas, tais como: doença cardíaca coronária, doença cardíaca congênita, bloqueio de condução, doença cardíaca reumática, miocardite, reflexo vago.
4, cardiopatia congênita como tetralogia de Faro, hipertensão pulmonar, persistência do canal arterial. E hipertensão pulmonar primária e mixoma do átrio esquerdo e trombose do átrio esquerdo podem levar a uma diminuição súbita do débito cardíaco, insuficiência vascular cerebral aguda causada por síncope.
Eletrocardiograma, ultrassonografia cardíaca B, angiografia cardíaca e outros exames podem confirmar o diagnóstico.
(C) síncope derivada do cérebro
1. Síncope causada por suprimento insuficiente de sangue para o cérebro: Hipertensão, hiperpotência da gravidez e glomerulonefrite podem causar um aumento súbito da pressão arterial, dor de cabeça repentina, vômitos e até mesmo síncope, convulsões generalizadas e sinais de localização do sistema nervoso. Síndrome de alta pressão intracraniana e outras manifestações. A síncope cerebral é geralmente mais longa, causando síncope. Pacientes com estenose vascular cerebral também podem causar insuficiência cerebral local levando à síncope. Quando a síncope ocorre, a pressão arterial cai e o fluxo sanguíneo é lento, o que pode levar à trombose cerebral.
2, o próprio tecido cerebral causado pela doença da síncope: afeta principalmente o centro de movimento vascular do tronco cerebral, o tempo de ataque pode ser mais longo, o prognóstico não é bom. Principalmente encontrado em: tumores do tronco cerebral, sintomas, degeneração, doença da medula espinhal alta.
3, outras drogas como sedativos, tranquilizantes, anestésicos, etc. podem inibir o centro vasomotor do sistema nervoso central, levando à síncope.
(4) Outros
Por causa das muitas causas da síncope, diferentes causas são chamadas de diferentes síncopes, como a síncope de deglutição, várias doenças vasculares cerebrais causadas pelo fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro, síncope do próprio tecido nervoso e dano intracraniano causado por síncope, etc. Tais como síncope hiperventilação, síncope hipoglicêmica, anemia síncope grave, chorando mais embaraçoso.
A síncope é um grupo de manifestações clínicas de perda repentina e transitória de consciência e perda de controle causada por várias causas e auto-recuperação. Os episódios típicos de síncope são transitórios e a perda de consciência raramente excede 20 a 30 segundos. Antes do início da síncope parcial, há sintomas prodrômicos, como tontura, zumbido, sudorese, visão turva, pele pálida e mal-estar geral, período chamado de período prodrômico. Sintomas como fadiga, náuseas, vômitos, letargia e até mesmo incontinência após o início são chamados períodos de recuperação. Portanto, todo o processo de síncope pode durar alguns minutos ou mais. A síncope geralmente não produz esquecimento retrógrado, e a orientação e o comportamento correto geralmente se recuperam rapidamente.
