necrose tubular
Introdução
Introdução A necrose tubular aguda (NTA) é o tipo mais comum de insuficiência renal aguda, sendo responsável por 75% a 80%. É uma síndrome clínica que ocorre devido a isquemia renal e / ou nefrotoxicidade causada por várias causas da função renal e declínio progressivo. Manifesta-se principalmente como azotemia progressiva causada por uma diminuição significativa na taxa de filtração glomerular, bem como desequilíbrio de água, eletrólito e equilíbrio ácido-base causado pela reabsorção e excreção tubular renal. De acordo com a diminuição do volume de urina, é dividido em oligúria (sem urina) e tipo não-oligúrico.
Patógeno
Causa
As principais causas de necrose tubular aguda são tradicionalmente divididas em duas categorias: isquemia renal aguda e nefrotoxicidade aguda. No entanto, a hemólise intravascular e certas infecções não são incomuns. Às vezes, fatores de isquemia e nefrotoxicidade podem coexistir.
(A) isquemia renal aguda: a isquemia renal aguda é o tipo mais comum de NTA, em parte devido à ação sustentada e ao desenvolvimento dos fatores pré-renais acima mencionados, resultando em isquemia renal de duração mais prolongada, hipóxia e causa NTA. Grande quantidade de sangramento ou transfusão de sangue no tórax ou abdome durante ou após a cirurgia, várias causas de choque e correção de choque, circulação extracorpórea e transplante renal para restaurar a circulação sanguínea renal e ressuscitação cardíaca são condições de isquemia-reperfusão renal. Portanto, é geralmente dito que a insuficiência renal aguda isquêmica é mais longa que outros tipos de ATN para a recuperação da função renal grave.
(B) dano nefrotoxicidade aguda: dano nefrotóxico é principalmente nefrotoxicidade exógena, tais como drogas, metais pesados e venenos químicos e toxicidade biológica.
1, droga dano nefrotoxicidade: a taxa de incidência tem uma tendência crescente, respondendo por 11% do total da taxa de insuficiência renal aguda e 17,1% da causa da insuficiência renal aguda. Drogas comuns que causam ATN são antibióticos aminoglicosídeos como gentamicina, kana e amicacina polimixina B, tobramicina, sulfonamidas, anfotericina ciclosporina A e Pa e assim por diante.
2. Danos tóxicos ao veneno:
(1) Venenos renais de metais pesados: como mercúrio, cádmio, arsênio, urânio, cromo, lítio, antimônio, chumbo e platina;
(2) venenos industriais: tais como cianeto, tetracloreto de carbono, metanol, tolueno, etilenoglicol e clorofórmio;
(3) desinfetante: como cresor resorcinol, formaldeído, etc .;
(4) Inseticidas e herbicidas: tais como fósforo orgânico, paraquat, etc., esse envenenamento por veneno deve prestar atenção às medidas precoces para remover venenos no corpo.
3, toxinas biológicas: há fel peixe verde, picadas de cobra, baratas venenosas, veneno de abelha e assim por diante. Esse tipo de envenenamento por toxina geralmente causa falência múltipla de órgãos e, muitas vezes, danifica a função pulmonar, renal, hepática e cardíaca.Nos primeiros socorros, deve-se prestar atenção à manutenção da função de cada órgão principal.
4, lesão renal agente de contraste: a disfunção renal original, pacientes idosos com diabetes, volume sanguíneo insuficiente, hiperuricemia e mieloma múltiplo, etc, são propensos a insuficiência renal aguda.
(3) Doenças infecciosas: como febre hemorrágica epidêmica, leptospirose, etc. causada por ATN. Entre eles, a febre hemorrágica é a mais comum, representando 18,6% da incidência total de insuficiência renal aguda e 29% da causa da medicina interna. A base patológica da febre hemorrágica é o dano sistêmico hemorrágico de pequenos vasos sanguíneos, e a alta taxa de mortalidade em casos graves deve enfatizar o diagnóstico precoce e o tratamento precoce da diálise.
(4) Hemólise aguda e hemólise intravascular: transfusão heterotípica inadequada, destruição de vários glóbulos vermelhos causada pela circulação extracorpórea, doenças imunes causadas por crise de anemia hemolítica, várias causas de hemoglobina, malária urinária, febre negra da urina, malária falciparum e resistência Hemólise causada por drogas contra a malária, como primaquina e quinina. O espremer, o trauma e a lise do músculo estriado não traumático causam uma grande quantidade de mioglobina para depositar os túbulos renais, causando danos renais semelhantes à hemólise.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Diagrama renal de teste de função renal
(1) Exame de imagem sanguínea para entender o grau de anemia e seu grau, determinar se há sinais de sangramento do canal e anemia hemolítica, observar se a morfologia dos glóbulos vermelhos está deformada, eritrócitos quebrados, eritrócitos nucleados, aumento de reticulócitos e / ou hemoglobinemia, etc. Uma alteração laboratorial sugerindo anemia hemolítica é útil para o diagnóstico da causa.
(B) teste de urina exame de fluido caligráfico de pacientes ATN é muito importante para diagnóstico e diagnóstico diferencial, mas deve ser combinado com avaliação clínica abrangente dos resultados: 1 mudança de volume de urina: volume diário de urina no período de oligúria é inferior a 400ml, não oligúrico O volume de urina pode ser normal ou aumentado, 2 exames de rotina: a aparência é turva, a cor da urina é profunda, às vezes é cor de molho de soja, a proteína na urina é principalmente (+) ~ (++), às vezes até (+++) ~ (+++ +), muitas vezes no meio, pequenas proteínas moleculares, nível de proteinúria não é útil para o diagnóstico da causa, exame de sedimentos urina muitas vezes aparece diferentes graus de hematúria, hematúria microscópica é mais comum, mas no envenenamento por metais pesados, muitas vezes têm uma grande quantidade de proteinúria e olho nu Hematúria, além disso, há células epiteliais tubulares renais destacadas, cilindros e grânulos de células epiteliais, e diferentes graus de glóbulos brancos, etc., existem moldes não pigmentados elegantes ou cilindros de leucócitos, 3 gravidade específica da urina é reduzida e fixa, principalmente abaixo de 1.015 Devido a danos função renal reabsorção tubular, urina não pode ser concentrada, 4 concentração osmótica urina é inferior a 350mOsm / kg, urina para relação concentração osmótica no sangue é inferior a 1,1, 5 teor de sódio urina aumentou, principalmente em 40 ~ 60mmol / L, porque Túbulos renais reduzem a reabsorção de sódio, 6 urina A relação com a uréia no sangue é menor, muitas vezes inferior a 10, devido à diminuição da excreção de ureia na urina, e uréia elevada, 7 taxa de creatinina urinária para creatinina sérica, muitas vezes inferior a 10,8 índice de insuficiência renal é muitas vezes superior a 2, o índice é A razão entre a concentração urinária de sódio e creatinina na urina e a creatinina sérica, devido à excreção urinária de sódio, menos excreção urinária de creatinina e aumento da creatinina sérica, aumentando assim o índice de filtração na fração de excreção de sódio (FeNa), representando a capacidade do rim de remover sódio Expresso como uma porcentagem da taxa de filtração glomerular, ou seja, (sódio urinário, relação sódio-sangue / creatinina urinária, relação creatinina sérica) × 100, a saber:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr
UNa é sódio urinário, PNa é sódio sangüíneo, V é volume urinário, UCr é creatinina urinária, PCr é creatinina sérica, TFG é taxa de filtração glomerular, AT é freqüentemente> 1 e oligúria pré-renal é freqüentemente <1 .
O índice de urinálise acima de 5 a 9 é frequentemente usado como uma identificação de oligúria pré-renal e NTA, porém, em aplicações práticas, esses índices não são confiáveis e contraditórios após o tratamento com diuréticos e drogas hipertônicas, portanto são usados apenas como um auxílio. Referência de diagnóstico.
(C) função de filtração glomerular verificar a concentração sérica de creatinina (Scr) e nitrogênio ureico no sangue (BUN) e aumento diário para entender o grau de dano funcional e a presença ou ausência de alto catabolismo, geralmente na causa médica não complicada ATN A concentração diária de Scr aumentou em 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl), e a fase de oligúria foi na maior parte 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) ou superior; BUN aumentou diariamente em cerca de 3,6 ~ 10.7mmol / L (10 ~ 30mg / dl), a maioria dos quais está em 21.4 ~ 35.7mmol / L (60 ~ 100mg / dl); se a condição for intensa, oligúria prolongada com alto estado de decomposição, o Scr diário pode aumentar em 176.8μmol / Acima de L (2mg / dl), o BUN pode aumentar em mais de 7mmol / L por dia, em lesão por esmagamento ou lesão muscular, o aumento do Scr pode ser paralelo ao aumento do BUN.
(4) A análise de gases sanguíneos compreende principalmente a presença ou ausência de acidose e seu grau e natureza, bem como hipoxemia, pH sangüíneo, armazenamento alcalino e bicarbonato são frequentemente menores que o normal, sugerindo acidose metabólica, pressão parcial de oxigênio arterial. Importante, abaixo de 8,0kPa (60mmHg), oxigênio especial não pode ser corrigido, os pulmões devem ser examinados, inflamação pulmonar e síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) devem ser excluídos.É muito importante verificar a gasometria em pacientes gravemente doentes.
(V) exame de eletrólitos no sangue oligúria e poliúria deve ser seguido de perto pela determinação da concentração de eletrólitos no sangue, incluindo concentrações séricas de potássio, sódio, cálcio, magnésio, cloreto e fósforo, etc., período oligúrico, alerta especial para hipercalemia, Calcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia, durante o período de poliúria deve prestar atenção ao alto potássio ou hipocalemia, baixo teor de sódio e hipocloremia e baixa potássio, alcalose baixa cloreto.
(6) Teste da função hepática Além da função de coagulação, necrose de células hepáticas e outras disfunções, incluindo transaminase, bilirrubina sangüínea, globulina do sangue, etc., além de compreender o grau de dano hepático, A insuficiência hepática causa insuficiência renal aguda.
(7) a tendência ao sangramento verifica 1 a contagem dinâmica de plaquetas com ou sem redução, para pacientes com tendência a sangramento ou risco crítico deve ser relacionada aos testes laboratoriais DIC, teste de função plaquetária para entender o aumento ou diminuição da agregação plaquetária, 2 tempo de protrombina normal Ou prolongada; 3 produção de tromboplastina ou não-má; 4 fibrinogênio diminuído ou aumentado; 5 aumento do produto de clivagem de fibrina (FDP); se houver tendência de sangramento na oligúria da ATN, deve-se suspeitar de CIVD; Nesse momento, pode haver diminuição do número de plaquetas, disfunção e coagulopatia, caracterizada por hipocoagulopatia de consumo no organismo, causada pela coagulação intravascular difusa, que consome grande quantidade de fatores de coagulação e fibrinólise secundária, que se expressa como baixo fibrinogênio. Sangue, concentração de sangue no FDP aumentou significativamente.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
No diagnóstico diferencial, a oligúria pré-renal e a obstrução pós-renal do trato urinário devem ser excluídas. Quando se determina que o rim é substancial, ele deve ser identificado como lesões glomerulares, renais vasculares ou intersticiais renais causadas por diferentes causas e diferentes alterações patológicas, e existem métodos de tratamento completamente diferentes no estágio inicial. Tais como lesões intersticiais renais alérgicas e glomerulonefrite causada por mais tratamento com glicocorticóides e necrose tubular renal causada por n.
(1) Identificação com oligúria pré-renal: O paciente tem uma história de capacidade insuficiente ou insuficiência cardiovascular, e o grau de azotemia na insuficiência pré-renal simples não é grave Após o aumento do volume sangüíneo, a quantidade de urina aumenta e o sangue Cr volta ao normal. As alterações na rotina da urina não eram óbvias, a gravidade específica da urina era acima de 1.020, a concentração osmótica na urina era maior que 550mOsm / kg, a concentração de sódio na urina era abaixo de 15mmol / L e urina, creatinina sérica e uréia acima de 40: 1 e 20: 1, respectivamente. No entanto, em pacientes idosos com falha pré-gestacional, se já houver dano renal, também reflete alterações na insuficiência do parênquima renal.
(B) identificação de obstrução do trato urinário pós-renal: tumor urinário de órgão pélvico ou história cirúrgica, anúria completa súbita ou anúria intermitente (um lado da obstrução ureteral e insuficiência renal contralateral pode ser expresso como oligúria Ou não oligúrica), cólica renal e dor no escarro na área do rim, sem alterações significativas na rotina da urina, exame do sistema urinário de ultra-som tipo B e exame de raios-X na urografia muitas vezes podem fazer um diagnóstico diferencial.
(C) com glomerulonefrite severa aguda ou identificação rápida de glomerulonefrite: nefrite severa frequentemente tem edema óbvio, pressão alta, grande quantidade de proteinúria com hematúria microscópica ou macroscópica evidente e vários tipos de glomerulonefrite tubular Alterações no diagnóstico de dificuldade, o uso de terapia imunossupressora deve ser feito para confirmar o diagnóstico de biópsia renal.
(D) diferenciação com lesões intersticiais renais agudas: principalmente com base na causa de nefrite intersticial aguda, como história de alergia a drogas ou infecção, drogas óbvias para dor renal causadas por febre, erupção cutânea, dor nas articulações, eosinófilos no sangue Aumentar e assim por diante. Necrose tubular aguda e identificação de ATN são algumas vezes difíceis, a biópsia renal também deve ser realizada primeiro, e a nefrite intersticial renal mais aguda deve ser tratada com glicocorticoides. A biópsia renal é importante para a identificação da causa da insuficiência renal aguda e, algumas vezes, a biópsia renal pode revelar algumas doenças que não são consideradas para identificação.
