gás portal

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Patógeno
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Diagnóstico

Introdução

Introdução O gás venoso portal (GVP) refere-se aos sinais de imagem do acúmulo anormal de gás na veia porta e sua veia porta intra-hepática, devido a vários motivos, geralmente diagnosticados por radiografia abdominal. Comum em enterocolite necrosante neonatal. A enterocolite necrótica neonatal é a principal manifestação clínica de distensão abdominal, vômitos e sangue nas fezes.O gás cístico na parede intestinal é uma doença grave caracterizada por radiografia. 90% ocorreram em prematuros, com uma taxa de mortalidade de até 86% na parede intestinal e na veia porta.

Patógeno

Causa

(1) Causas da doença

A causa da enterocolite necrosante ainda não foi totalmente elucidada, mas acredita-se que ela seja causada por uma combinação de causas, entre as quais a prematuridade e a infecção são as mais importantes.

1. Parto prematuro: O parto prematuro é um importante fator patogênico da ECN, devido à baixa função imunológica, mau peristaltismo e sufocação ao nascimento, causando danos à hipóxia na parede intestinal, causando invasão bacteriana.

2. Infecção: A infecção é uma das principais causas de NEC, principalmente bactérias intestinais, como Klebsiella, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa.

3. Hipóxia e isquemia: Na asfixia neonatal, doença respiratória, choque e outras condições hipóxico-isquêmicas, a vasoconstrição da parede intestinal, resultando em isquemia da mucosa intestinal e hipóxia, necrose, com a recuperação do suprimento de oxigênio, vasodilatação e congestão, A reperfusão durante a expansão aumenta o dano tecidual.

4. Alimentação: Comer e trocar transfusões de sangue pode aumentar a reperfusão da parede intestinal, que é a causa da doença, o que faz com que o trato intestinal seja atacado por bactérias. Uma vez alimentado, fornece amplo substrato para o crescimento bacteriano intestinal. A alimentação intestinal sempre foi considerada como um fator patogênico da ECN Os prematuros infectados e asfixiados prematuramente e com alimentação excessiva de leite podem induzir a ECN. No entanto, a opinião de que a alimentação leva a NEC ainda é controversa.É relatado que a incidência de NEC em prematuros que são atrasados de alimentação até 2 semanas é maior do que nos primeiros alimentadores.

5. Outros: Quando a artéria umbilical ou cânula da veia, terapia de transfusão de sangue, policitemia, abertura do cateter arterial, hipotermia, etc., a incidência de ECN é maior.

(dois) patogênese

Em crianças com enterocolite necrosante, geralmente há três fatores no intestino delgado: dano isquêmico intestinal persistente, colonização bacteriana e luz intestinal (por exemplo, alimentação enteral).

1. Hipóxia da parede intestinal e lesão inflamatória: lactentes prematuros com função imunológica deficiente, peristaltismo insuficiente, tempo de retenção alimentar longo, fácil crescimento da bactéria, alta pressão osmótica do leite, prematuros com infecção e asfixia prematura por excesso de leite podem ser agravados Danos na mucosa da parede intestinal induzem NEC. A asfixia ao nascimento causa danos por hipóxia na parede intestinal, permitindo que as bactérias invadam, o crescimento bacteriano excessivo e suas toxinas podem causar inflamação na parede intestinal hipóxica. As citocinas liberadas pelos tecidos durante a inflamação, como fator ativador de plaquetas, fator de necrose tumoral alfa, prostaglandinas, etc., agravam a resposta inflamatória e promovem a ocorrência de ECN. A Klebsiella tem um forte efeito de fermentação na lactose em alimentos, e o hidrogênio produzido causa acúmulo de gás cístico na parede intestinal.

2. Lesão por hipóxia e reperfusão: o dano isquêmico pode ser causado por dano hipóxico, como asfixia neonatal, doença respiratória, desencadeada pelo reflexo de mergulho original, causada por espasmo da artéria mesentérica, resultando em uma redução significativa no fluxo sanguíneo intestinal Durante a troca de sangue, durante o período de sepse ou quando alimentado com fórmula de alta tensão, o fluxo sanguíneo intestinal é reduzido, levando a danos isquêmicos intestinais. Da mesma forma, no caso de isquemia, doença cardíaca congênita e outras condições isquêmicas, pode reduzir o fluxo sanguíneo sistêmico, ou saturação de oxigênio arterial, resultando em isquemia da mucosa intestinal e hipóxia, necrose, recuperação de oxigênio, alimentação e troca de transfusão de sangue A reperfusão aumenta o dano tecidual.

3. alterações patológicas: NEC pode afetar todo o intestino delgado e cólon, mas os locais mais comuns estão na parte distal do íleo e proximal ao cólon ascendente.Em casos leves, o intestino necrótico é apenas alguns centímetros.Em casos graves, pode se estender ao jejuno e cólon, mas geralmente Não afeta o duodeno. Bactérias podem penetrar na parede intestinal, produzir hidrogênio e se acumular, produzir gás de parede intestinal característico no raio-X, gás pode entrar na veia porta e pode ser visto através do filme de raios X abdominal ou fígado B-ultra-som para a veia porta no fígado. A progressão da lesão pode levar a necrose, perfuração, peritonite, sepse e morte de toda a parede intestinal. As lesões precoces são principalmente mucosa intestinal e congestão submucosa, edema, hemorragia, necrose. A extensão da doença na fase avançada é aumentada, envolvendo a camada muscular, e em casos graves, toda a camada da parede intestinal é necrótica, e a perfuração intestinal e a peritonite podem ser complicadas.

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Cheque

Inspeção relacionada

Ultra-sonografia vascular angiográfica medida da pressão venosa central (PVC)

A radiografia abdominal é de grande importância para o diagnóstico desta doença. No estágio inicial, as principais manifestações eram íleo paralítico: o intestino delgado estava desordenado, a inflação era óbvia e múltiplos níveis de líquido eram vistos no lúmen intestinal, que era escalonado. A progressão da doença, como o gás intestinal na parede intestinal, ocorre na parede intestinal. A parede intestinal é alargada, e uma área translúcida vesicular ou frisada aparece na parede do intestino.Quando o gás subseroso é acumulado, uma linha, uma área translúcida em forma de arco ou em forma de anel pode estar presente.No caso mais pesado, o gás venoso intestinal é visível devido a entrada de gás intestinal na veia porta: O fígado pode ver uma tira ou sombra translúcida dendrítica do portal hepático ao fígado ao longo da veia porta, em casos graves pode-se observar fístula intestinal (necrose intestinal) pneumoperitônio (perfuração intestinal) e derrame peritoneal (peritonite). Acúmulo intestinal de gás cístico e inflação da veia porta são características da doença.

Os casos graves são frequentemente acompanhados por infecção grave, acidose metabólica e / ou acidose respiratória, plaquetária e neutropenia, DIC, etc., portanto, análise de gases sanguíneos, sangue e cultura ocultos fecais, rotina e cultura sangüínea e triagem e O laboratório de diagnóstico é muito importante para o julgamento da condição.

Com os três itens a seguir, você pode confirmar o diagnóstico:

1 desempenho de intoxicação sistêmica: como temperatura instável do corpo, respiração irregular e pálida e bradicardia.

2 Manifestações gastrointestinais: retenção gástrica, vômitos, fezes com sangue, distensão abdominal e ruídos intestinais desapareceram.

3 Achados radiográficos abdominais: obstrução intestinal e acúmulo de parede intestinal.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

1. Paralisia intestinal tóxica: Quando a doença primária é diarréia ou sepse, é fácil diagnosticar incorretamente a ECN como paralisia intestinal tóxica. No entanto, paralisia intestinal tóxica não tem sangue nas fezes, e não há acúmulo de gás entre a parede intestinal no filme de raios-X.

2. Obstrução mecânica do intestino delgado: Na trama do raio-X, a extensão da superfície do líquido é maior, a parede intestinal é mais fina, o espaço intestinal é alargado e desfocado, e não há acúmulo de gás na parede intestinal.

Torção intestinal: Os sintomas da obstrução intestinal mecânica são severos quando a torção é revertida e o vômito é freqüente, a radiografia mostra a imagem da obstrução duodenal, a densidade abdominal é uniformemente aumentada e há irregular sombra de gás polimórfica, sem expansão da inflação. Intestinos

4. Doença de Hirschsprung: A ECN precoce deve ser diferenciada do megacólon congênito quando o intestino delgado é geralmente flatulento. Este último é causado principalmente pela distensão abdominal e dificuldade na defecação, e não há fezes com sangue. Observação radiológica dinâmica de alterações abdominais sem acúmulo de gás na parede intestinal, combinado com identificação clínica

5. Doença hemorrágica neonatal: o sangramento gastrintestinal pode ocorrer principalmente de 2 a 5 dias após o nascimento, e precisa ser identificado. Neonatal doença hemorrágica não foi dada a história de injeção de vitamina K após o nascimento, distensão abdominal, radiografia simples de abdome sem a inflação do lúmen intestinal e acumulação da parede intestinal, o tratamento com vitamina K é eficaz.

6. Peritonite de mecônio: em alguns casos, o filme de radiografia abdominal pode ser visto espalhado na pequena parede intestinal semelhante a uma vesícula, mas pode haver calcificação anormal típica, e não é difícil identificá-la com a combinação clínica.

7. perfuração gástrica espontânea: principalmente devido a defeito muscular da parede gástrica congênita, ocorre frequentemente no estômago perto da cárdia, a maioria das crianças tem uma história de hipóxia. Início súbito, início súbito de distensão abdominal 3 a 5 dias após o nascimento, acompanhada por vômito, dificuldade para respirar e cianose, abdômen plano em radiografia somente no pneumoperitônio, ausência de gases da parede intestinal ou flatulência do tubo intestinal.