puberdade precoce feminina
Introdução
Introdução "puberdade precoce feminina", isto é, o desenvolvimento da puberdade é significativamente avançado, porque o tempo inicial de desenvolvimento da puberdade varia muito em cada criança normal, é difícil determinar o limite absoluto de puberdade normal e precoce no início da puberdade, geralmente considerado 8 anos antes da menina Qualquer uma ou mais características sexuais secundárias, como aumento da glândula mamária, crescimento dos pêlos pubianos, crescimento da juba ou menarca, começam antes dos 10 anos de idade, que é puberdade precoce feminina. Alguns estudiosos também defendem que a puberdade e o desenvolvimento sexual das crianças sejam mais precoces que as crianças normais locais. A puberdade precoce é a idade média de desenvolvimento de 2 ou mais de 2,5 desvios padrão. A puberdade precoce feminina é responsável por cerca de 0,2% de todas as mulheres.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
Classificação:
Puberdade precoce verdadeira
Causada pelo aumento da gonadotrofina. O aumento da gonadotrofina causa o desenvolvimento folicular, e até mesmo a ovulação tem fertilidade, que é a precocidade homossexual ou a puberdade precoce completa. O caso mais comum é o de Lina Medinam, no Peru, que tem uma gravidez a termo aos 5 anos e 10 meses, e tem uma cesariana.
2. pseudo puberdade precoce
Causada pelo aumento dos esteróides gonadais, tais como o aumento do estrogênio, a precocidade homossexual e o aumento do andrógeno, puberdade precoce heterossexual, puberdade precoce incompleta, sem fertilidade.
(dois) patogênese
Puberdade precoce verdadeira
Completar a precocidade homossexual. Devido ao desenvolvimento inicial do eixo das gônadas e ao início precoce da puberdade, o processo de maturação sexual prossegue na sequência normal da puberdade, e a função do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal é estabelecida, com ciclo menstrual ovulatório e fertilidade.
(1) puberdade precoce idiopática (puberdade idiopática precoce) também conhecida como puberdade precoce constitucional ou funcional, é uma causa comum de puberdade precoce verdadeira em crianças, sendo responsável por 80% a 90% das meninas na puberdade precoce.
A causa era desconhecida.Depois de um exame cuidadoso, não foram encontradas alterações patológicas, mas cerca de metade das crianças tinham EEG anormal, e os níveis básicos de gonadotrofinas e hormônios sexuais aumentaram. A freqüência e a amplitude do pulso do LH estão todas na faixa normal da puberdade para a estimulação do GnRH. A patogênese dessa doença ainda não foi totalmente esclarecida, e pode ser devido a algumas razões obscuras de que o ponto de mobilização fisiológica do sistema nervoso central ou a inibição hipotalâmica do desenvolvimento gonadal está fora de controle e aumenta a secreção prematura de GnRH ou gonadotrofina hipofisária hipotalâmica. A doença tem uma tendência de morbidade familiar, que é mais óbvia para os homens, e as meninas são na maior parte esporádicas e raras. É autossômica recessiva, e as crianças com história familiar positiva têm um início tardio e uma condição relativamente leve (depois que os meninos têm 7 anos, as meninas têm mais de 6 anos) e a incidência de meninos é maior que a das meninas.
Geralmente, a glândula mamária se desenvolve primeiro, seguida pelos pêlos pubianos, e na maioria dos casos, os pêlos pubianos aparecem junto com o desenvolvimento da genitália externa. Com o desenvolvimento da genitália externa, a crina e a menstruação aparecem, o ciclo menstrual começa a irregular e não ovula. Quando o ovário está completamente maduro, o ciclo menstrual muda gradualmente e a ovulação ocorre, e a menina pode estar grávida. Há relatos de uma menina de 5,5 anos que engravidou na literatura. Altura, ganho de peso e maturidade óssea são acelerados durante o desenvolvimento sexual. Este crescimento rápido é principalmente devido à estimulação de GH e IGF-1 por esteróides gonadais. No entanto, nem todos os pacientes desenvolvem mais rápido, mas também apresentam um desenvolvimento lento ou rápido e lento. Devido ao fechamento precoce da epífise, há uma alta curva de desenvolvimento de adultos e adultos, cerca de 1/3 da altura adulta da criança é inferior a 152 centímetros, o desenvolvimento dos dentes e inteligência é geralmente consistente com a idade. Exceto para a altura do paciente, o resto do paciente é normal.O estado mental é proporcional à idade real.A proteína de ligação do hormônio do crescimento (GHBP) é significativamente aumentada na puberdade precoce, mas com altura, idade, estágio juvenil, IGF-1 e testosterona. Os níveis de estradiol não estão relacionados, e podem estar relacionados ao aumento do conteúdo de gordura corporal.
Meninas puberdade precoce não têm amenorréia prematura, mas o risco de desenvolver câncer de mama na vida adulta é maior do que o de pessoas normais.A frequência e amplitude dos pulsos de gonadotrofina, LH e LH são semelhantes à puberdade.As meninas que estão com seis anos de idade são frequentemente acompanhadas. A função adrenal é antecipada.
(2) puberdade precoce verdadeira causada por doenças do sistema nervoso central: tumores do sistema nervoso central ou doenças não neoplásicas como hidrocefalia, infecção, cistos, trauma, etc. podem causar puberdade precoce verdadeira. É responsável por cerca de 10% da puberdade precoce feminina. Mais da metade deles são causados por tumores. Os tumores comuns incluem tumor pineal, glioma óptico, hamartoma hipotalâmico, teratoma suprasselar, neurofibromatose, astrocitoma, ependimoma e semelhantes.
Como as lesões intracranianas estimulam a puberdade ainda não é conhecida. Pode ser a infiltração local do tumor intracraniano, a estrutura da cicatriz e o aumento da pressão intracraniana, que afetam a via nervosa do gerador de pulsos de GnRH no cérebro. O pulso do GnRH aparece cedo, e a puberdade se desenvolve e os sintomas da puberdade precoce aparecem. Por exemplo, o hamartoma é um tumor não progressivo composto de neurônios secretores de hormônios ectópicos, feixes de fibras e células da glia, e as células secretoras de GnRH ectópicas pulsam a GnRH. Tem sido relatado que as fibras contendo GnRH neste tumor estão ligadas à crista mediana do hipotálamo, mas a liberação de GnRH causada pelo hamartoma não é controlada pelo sistema nervoso central intrínseco, e é um gerador atópico de pulso CnRH. A idade de início da puberdade sexualmente precoce é geralmente pequena, a maioria com menos de três anos de idade, e pode ser combinada com anormalidades do sistema nervoso central, como epilepsia, demência e outras alterações. Devido ao uso disseminado de TC e RM nos últimos anos, a taxa de diagnóstico desta doença tem aumentado ano a ano, e cerca de 10% dos pacientes apresentam desempenho sexual precoce. Além disso, cistos aracnóideos também podem causar disfunção hipotalâmica e hipofisária e puberdade fisiológica precoce.
O desenvolvimento de características sexuais em pacientes com puberdade precoce causada por doença do sistema nervoso central é semelhante ao da idiopática, exceto pelo desenvolvimento de características sexuais, acompanhado por outros sintomas correspondentes de doença intracraniana, como polidipsia, poliúria, febre, obesidade ou excesso Perda de peso, transtornos mentais, retardo mental, dor de cabeça, vômitos, convulsões, paralisia de membros e deficiência visual. Vale a pena notar que um número considerável de pacientes, tumores intracranianos crescem lentamente, muitas vezes aparecem pela primeira vez o desempenho precoce sexual, e depois gradualmente aparecem sintomas e sinais de hipertensão intracraniana ou danos no tecido nervoso. O mecanismo pelo qual a hidrocefalia causa puberdade precoce e amenorréia não é claro. Cerca de 22 casos de hidrocefalia combinados com amenorréia e vários casos de puberdade precoce foram relatados. Após o tratamento de drenagem da hidrocefalia, a maioria dos casos pode causar o início e a manutenção do ciclo reprodutivo normal. Acredita-se que o mecanismo que leva à função anormal do sistema reprodutivo possa estar relacionado ao GnRH, mas a via exata da hidrocefalia que afeta o sistema GnRH hipotalâmico ainda não está clara, o que pode estar relacionado à destruição da compressão mecânica, isquemia e via de retorno da condução nervosa.
(3) A puberdade precoce verdadeira causada por outras causas: hiperplasia adrenal congênita, como pacientes com deficiência de 11-hidroxilase e 21-hidroxilase tratados com glicocorticóides ou mineralocorticóides simultâneos, inibição dos níveis plasmáticos de ACTH, glândula adrenal A produção de esteroides gonadais é reduzida, mas devido ao atraso no diagnóstico e tratamento, a idade óssea do paciente está avançada.Se o valor limite da idade da puberdade for atingido, o paciente pode ativar a função do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, causando puberdade precoce, que foi usada no passado. Este é também o caso de pacientes tratados com esteróides gonadais.
2. pseudo puberdade precoce feminina
A puberdade pseudo-precoce é uma puberdade precoce homossexual incompleta.O estrogênio ou estrógeno exógeno derivado de gônadas ou glândulas supra-renais estimula excessivamente os órgãos-alvo, causando desenvolvimento sexual secundário e cólicas menstruais. Como não há função normal do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal, não há fertilidade.
(1) puberdade neoplásica pseudoprecoce: cistos foliculares e tumores ovarianos (tumor de células da granulosa, tumor de células vesiculares, etc.) são as causas mais comuns de puberdade pseudoprecoce em mulheres. Os cistos foliculares "autonômicos", que secretam estrogênio, promovem o desenvolvimento sexual e o sangramento vaginal, e a concentração de estrogênio secretada por eles flutua muito. A maioria dos tumores ovarianos é bilateral, os níveis de gonadotrofina são inibidos e o LH é lento para responder à estimulação do GnRH. B-ultra-som pode ajudar a identificar cistos foliculares e tumores ovarianos substanciais, mas muitos pacientes eventualmente precisam de uma laparotomia para confirmar o diagnóstico. Cistos foliculares geralmente não requerem cirurgia. Foi recentemente relatado que um tumor ovariano derivado do tecido residual da glândula supra-renal causa puberdade pseudo-precoce e a sua fonte de tecido é determinada medindo os genes específicos P450C11P e P450 C21 expressos pelo córtex adrenal. Teratomas ovarianos, carcinoma epitelial coriônico, tumores de células germinativas, tumores hepáticos, se apenas a secreção de gonadotrofina coriônica (HCG) não causar puberdade precoce feminina (a menos que o estrogênio também seja secretado), porque na ausência de FSH, HCG puro O LH não estimula o ovário a sintetizar o estrogênio. A glândula adrenal é um tumor que pode causar puberdade pseudo-precoce, e seu estrogênio é derivado do tumor ou a androstenediona secretada é transformada a partir da glândula. As principais lesões da síndrome de Peutz-Jeghers são pigmentação da pele da mucosa, pólipos do trato digestivo e tumores sexuais. Puberdade precoce incompleta devido à secreção de estrogênio pelo tumor, ocasionalmente acompanhada por tumor de células estromais-suporte.
Recentemente, Speiser et al relataram um caso de uma menina de 10 anos com hipertensão portal devido a shunt da veia porta neonatal e metabolismo de hormônio esteroide de hepatócitos, resultando em aumento dos níveis de hormônios sexuais no sangue e prolapso ovariano e ovariano precoces . A paciente desenvolveu pêlos pubianos aos 6 anos de idade, 7 anos de idade com desenvolvimento de glândula mamária e 10 anos de idade com evidente hipertrofia de acne e clitóris. Determinação dos níveis hormonais basais: androstenediona 413ng / dl, testosterona 226ng / dl, E2160pg / ml, transaminase hepática normal, índice anormal de coagulação sanguínea anormal, teste de estimulação com ACTH mostrou defeitos de produção de hormônio glicocorticóide, inibição da dexametasona O teste mostrou um leve decréscimo na androstenediona e testosterona.O teste excitatório de LHRH mostrou que o LH e FSH mostraram reação semelhante ao adolescente.A ultrassonografia B mostrou aumento ovárico e múltiplos folículos.A exploração revelou aumento ovárico bilateral.O exame patológico foi hiperplasia das células vesiculares. A imuno-histoquímica mostrou que as células estromais tinham expressão de esteroide sintase, não houve alteração no sangue de androstenediona e testosterona em 1 mês após a operação, enquanto E2 diminuiu para 56 pg / ml Acetato de leucilida (leuprolide) Acetato) reduziu significativamente os níveis de testosterona, seguido por contraceptivos orais, reduzido para 50 ng / ml, a recuperação do ciclo menstrual. Este caso nos lembra de prestar atenção à história de hipertensão portal e níveis de hormônios sexuais em crianças com puberdade precoce.
(2) síndrome de McCune-Albright: esta doença é caracterizada por manchas irregulares de pigmentação marrom da pele, lenta progressão da displasia óssea múltipla e puberdade precoce (displasia óssea múltipla). Vejo você. Isso se deve à mutação da subunidade alfa Gs do complexo G-alfa, resultando em ativação sustentada na ausência de LH. É, portanto, atribuído ao tipo de puberdade precoce que não depende do GnRH. Devido à ativação autonômica do ovário, aparecem folículos císticos autônomos, a secreção de estrogênio aumenta, não há ovulação, há múltiplos folículos vesiculares no ovário, às vezes um único cisto folicular maior, e o cisto assimétrico ovariano pode ser bloqueado espontaneamente, mas não Inibição por agonistas de GnRH. O nível basal de LH está no nível pré-puberal e o LH não é sensível à resposta do GnRH, mas responde aos inibidores da aromatase. A doença também pode envolver outras doenças endócrinas, como a tireóide (hiperplasia nodular com bócio tóxico), a glândula adrenal (múltiplos nódulos proliferativos com hiperfunção adrenal). Hipófise (tumores hipofisários com secreção de GH ou PRL) e paratireóide (adenomas ou hiperplasia) e outras doenças, resultando em secreção excessiva de tiroxina, hormônio adrenocortical e GH, PRL e outros hormônios. Portanto, é considerado uma síndrome do adenoma endócrino múltiplo.
(3) Hipotireoidismo: hipotireoidismo em crianças e adolescentes, a maioria das crianças com atraso no crescimento, retardo de desenvolvimento sexual, amenorréia, um pequeno número de puberdade precoce, manifesta-se como desenvolvimento da glândula mamária, aumento dos pequenos lábios, muco vaginal Alterações nos efeitos do estrogênio. Geralmente, não há crescimento de pêlos pubianos, algumas crianças terão sangramento vaginal irregular, mas muitas vezes não há aceleração do crescimento puberdade, mas baixa estatura, idade óssea, muitas vezes fica atrás da idade real. Cistos pequenos únicos ou múltiplos podem aparecer no ovário.
O mecanismo exato que causa esta doença não é claro. O FSH é ligeiramente superior ao normal e a secreção de pulso do FSH aumenta à noite Conclui-se que pode haver dois motivos: 1 O gerador de pulso GnRH hipotalâmico é ligeiramente ativado, o que estimula a secreção de FSH hipofisária sem excitação de LH. Gnumbach et al acreditam que as gonadotrofinas hipofisárias são reativas cruzadas com o mecanismo de retroalimentação dos hormônios tireoidianos, de modo que as células que secretam gonadotrofinas respondem à deficiência de hormônios tireoidianos como as células secretoras de TSH. 2 aumento da liberação de TRH hipotalâmico, causando aumento da secreção de FSH, muitas vezes acompanhada de PRL elevada, podendo ocorrer galactorréia. À medida que o GH diminui, a maturidade óssea é atrasada sem altura e comprimento.
(4) Síndrome de displasia de baixa estatura assimétrica (síndrome de Russell-Silver): Esta doença é rara, devido à disfunção cerebral, resultando em baixa estatura e atraso na idade óssea. Anormalidades de desenvolvimento da cabeça e do osso facial e puberdade precoce, mostrando uma face triangular invertida, o ângulo da boca está para baixo, o corpo é obviamente assimétrico, o dedo, as falanges estão apontadas ou o quinto dedo está dobrado, deformidade curta.
(5) puberdade pseudo-precoce induzida por estrogênio exógeno: incluindo drogas contendo estrogênio, como contraceptivos orais e outros alimentos que contêm estrogênio pode causar, meninas jovens comer contraceptivos orais, desenvolvimento das mamas e sangramento vaginal , mamilo, aréola marrom pigmentação, há relatos desta doença causada pela menina sugando leite materno contraceptivo oral.
3. Variação sexual do desenvolvimento
(1) telarca precoce: refere-se ao desenvolvimento de uma ou ambas as mamas antes dos 8 anos de idade, nenhum outro desenvolvimento sexual, nenhuma idade óssea. É comum em meninas de cerca de 2 anos de idade, raramente mais de 4 anos de idade, pode naturalmente diminuir após vários meses ou anos, alguns podem continuar a adolescência, por vezes, o desenvolvimento do desenvolvimento da mama é lento, há uma sensação de endurecimento, o desenvolvimento do mamilo não é óbvio, par de estrogênio O efeito das células vaginais não é óbvio e o útero não aumenta. O nível de estrogênio é ligeiramente mais alto ou normal, o ovário geralmente não aumenta, e podem aparecer folículos pequenos ou únicos.O folículo pode às vezes se retirar, às vezes aparecer e freqüentemente coincide com mudanças na glândula mamária. O FSH atingiu o nível da puberdade e respondeu ao GnRH, enquanto o LH estava no nível antes da puberdade e não tinha resposta óbvia ao GnRH.
A patogênese da doença é desconhecida, pode ser: 1 secreção temporária de FSH e / ou LH, promover o desenvolvimento folicular, aumento temporário do estrogênio, 2 tecido mamário pré-púbere é sensível a baixos níveis de estrogênio na circulação; 3 gonadotrofina neonatal A secreção de hormônios não foi interrompida no tempo, a gonadotrofina no organismo causou a secreção de estrógeno e manteve certo nível na circulação; 4 o desenvolvimento prematuro da glândula mamária, o aumento da globulina sérica de hormônio sexual (SHBG), a diminuição da testosterona e testosterona livre combinada com não-SHBG. A biodisponibilidade reduzida pode resultar em uma mudança na proporção de estrogênio para andrógeno na mama.
Além disso, foi encontrado um tipo clínico entre o desenvolvimento mamário prematuro simples e a puberdade precoce central. Stanhope relatou que 10 crianças apresentavam secreção espontânea de gonadotrofina e aumento dos ovários, além do desenvolvimento prematuro da glândula mamária, e as alterações morfológicas do ovário estavam em algum lugar entre elas.O tratamento com GnRH-A foi ineficaz, sugerindo que a glândula mamária Independente do desenvolvimento das gonadotrofinas, as alterações cíclicas são provavelmente devidas à proliferação folicular anormal, uma condição conhecida como a variante da hipertermia longitudinal (variante telarca). Tem sido relatado que as meninas que tiveram desenvolvimento prematuro das mamas na infância frequentemente apresentam hiperinsulinemia, diminuição da IGFBP-1 e SHBG e aumento do índice de androgênios livres, portanto, considera-se que as crianças com desenvolvimento prematuro das mamas devem ser acompanhadas por muito tempo.
(2) Função adrenal precoce (aparência inicial dos pêlos pubianos): refere-se a uma variação sexual no desenvolvimento do pêlo pubiano e pêlos pubianos sem outras características sexuais. Freqüentemente ocorre em crianças após os 6 anos de idade, tão cedo quanto apenas alguns meses, devido à secreção prematura de andrógeno adrenal ou folículos pilosos são muito sensíveis à estimulação de andrógeno, mas também é relatado que os cistos ovarianos secretam temporariamente induzida por andrógenos Caso. DHEA, DHEAS, androstenediona e testosterona, 17-cetosteroides urinários aumentaram, o grau de elevação é comparável aos níveis hormonais do estágio II de desenvolvimento hormonal normal, a gonadotrofina não é alta, a resposta do GnRH como pré-puberdade, idade óssea Tanto o comprimento do corpo como o comprimento do corpo são ligeiramente superiores à idade real, mas não há sobre-maturação óssea e nenhum surto de crescimento.Se a idade óssea é muito alta e a testosterona atinge o nível de adolescência, a deficiência de hormônio esteroide sintase pode ser considerada. A doença geralmente é autolimitada, sem tratamento e pode entrar na puberdade normalmente.
(3) Precocidade sexual única: é um sinal raro de precocidade sexual incompleta, a manifestação clínica é que a menina tem um único fluxo menstrual, mas nenhum outro desenvolvimento sexual. As jovens que são comuns em 1 a 6 anos são frequentemente transitórias e têm um bom prognóstico. Os níveis de estrogênio flutuam tão alto quanto os níveis de estrogênio pré-púberes, e as gonadotrofinas não. Pode estar associada com aumento da função ovariana transitória, e alguns são observados em crianças com cistos ovarianos.
4. Secreção excessiva de andrógeno prematuro andrógeno provoca masculinização em mulheres. Hiperplasia adrenal congênita ou síndrome adrenalinal por falta de 21 hidroxilase ou 11β-hidroxilase, a síntese de glicocorticóides é bloqueada, a inibição da ACTH hipofisária é reduzida, a síntese de ACTH é aumentada e a hiperplasia adrenal é estimulada Incluindo a proliferação de células reticulares, aumento da síntese de andrógenos. Além disso, a 17-hidroxiprogesterona e a progesterona não podem ser convertidas em glicocorticóides, e a conversão para androgênio é aumentada. Se o início ocorrer dentro de 20 semanas do desenvolvimento embrionário (uretra positiva, formação vaginal), o gênero vulvar é borrado e se torna um pseudo-hermafroditismo feminino, após o início desta doença, a precocidade heterossexual pode ocorrer após o nascimento. Além disso, adenoma adrenal ou adenocarcinoma adrenal ou tumores de células testiculares ovarianos, etc., podem secretar muito andrógeno e causar masculinização em mulheres.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Estradiol urina estradiol
A maturidade sexual da menstruação, desenvolvimento da glândula mamária, crescimento dos pêlos pubianos ocorre antes dos 8 anos de idade ou antes do desvio padrão da idade média da menarca local. Pode ser diagnosticado como precocidade sexual. Seguido pela determinação da puberdade verdadeira ou pseudo-precoce, e procurando a causa. Em primeiro lugar, é necessário excluir doenças que são prejudiciais ao organismo, tais como doenças do sistema nervoso central, tumores ovarianos, supra-renais e outras anomalias não endócrinas causadas por sangramento vaginal, como inflamação, corpo estranho, trauma ou tumores do trato genital. Ao coletar o histórico médico, é necessário perguntar se o anticoncepcional está errado, se a mãe que amamenta toma o anticoncepcional, se o alimento nutriente contendo o hormônio sexual é ingerido, se há história de traumatismo craniano há 1 ou 2 meses e se há alguma lesão ou convulsão no parto. História de epilepsia e infecção, se existe uma história familiar de puberdade precoce. Compreender a idade de início, a velocidade da doença e do crescimento, se há dor de cabeça ou deficiência visual durante o curso da doença.
Preste atenção especial ao exame físico:
1 deve registrar o comprimento do corpo (a razão entre a parte superior do corpo e a parte inferior do corpo), a circunferência do tórax, a circunferência do braço, o peso, a atenção à distribuição de gordura, o estado do tipo corporal, registrar a encenação do desenvolvimento sexual e o desenvolvimento da genitália externa. Geralmente, o desenvolvimento da glândula mamária é equivalente à idade de 11 anos, e as cólicas menstruais equivalem à idade de 13 anos para avaliar o desenvolvimento das gônadas;
2 exame sistêmico também deve prestar atenção à síndrome de McCune-Albright, hipotireoidismo, síndrome de prata e outros sinais únicos, como manchas de pigmentação da pele, forma anormal da cabeça e atenção à presença ou ausência de sinais de anormalidades do sistema nervoso. Ao verificar a pele, preste atenção às alterações da pigmentação da pele, acne, crescimento de pêlos, secreção excessiva de sebo e desempenho masculino;
3 abdominal, exame pélvico, preste atenção se há dor abdominal, massa abdominal e assim por diante.
A doença depende de um histórico médico detalhado, um exame físico abrangente e exames laboratoriais necessários e outros exames auxiliares. Ao mesmo tempo, é necessária uma observação estrita de acompanhamento para diagnosticar a causa. A puberdade precoce idiopática só pode ser diagnosticada quando todas as outras doenças que podem causar puberdade precoce são completamente excluídas.Durante o período de acompanhamento, deve-se dar atenção especial à possibilidade de tumores intracranianos subclínicos precoces e lentos e lesões cerebrais orgânicas. Em crianças com puberdade precoce, as alterações endócrinas e características da idade óssea são semelhantes às da idiopática, mas exames especiais como tomografia computadorizada, ressonância magnética, eletroencefalografia (EEG), topografia do EEG e radiografia da cabeça podem revelar sinais anormais. Sintomas e sinais de doença orgânica intracraniana ocorrem antes ou depois do desenvolvimento sexual.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial da puberdade precoce feminina :
No estágio inicial da puberdade precoce feminina, apenas o desenvolvimento da glândula mamária é difícil de distinguir do desenvolvimento prematuro da glândula mamária simples, no entanto, não é difícil identificá-la se ela for seguida de perto. A puberdade precoce e o ovário aumentaram significativamente.O LH / FSH após a estimulação com GnRH era freqüentemente> 1. No entanto, o tamanho do útero e do ovário não mudou no desenvolvimento prematuro das mamas, e o LH / TSH foi freqüentemente <1 após a estimulação. Para aqueles com função adrenal precoce, deve-se atentar para a identificação de hiperplasia adrenal e tumores produtores de andrógenos, mostrando apenas pêlos púbicos e pêlos púbicos e não há outro desenvolvimento sexual, acompanhado de aumento de pêlos, altura e peso corporal. Crescimento, idade óssea é avançada, hemorróidas, ronco e espessamento.
A maturidade sexual da menstruação, desenvolvimento da glândula mamária, crescimento dos pêlos pubianos ocorre antes dos 8 anos de idade ou antes do desvio padrão da idade média da menarca local. Pode ser diagnosticado como precocidade sexual. Seguido pela determinação da puberdade verdadeira ou pseudo-precoce, e procurando a causa. Em primeiro lugar, é necessário excluir doenças que são prejudiciais ao organismo, tais como doenças do sistema nervoso central, tumores ovarianos, supra-renais e outras anomalias não endócrinas causadas por sangramento vaginal, como inflamação, corpo estranho, trauma ou tumores do trato genital. Ao coletar o histórico médico, é necessário perguntar se o anticoncepcional está errado, se a mãe que amamenta toma o anticoncepcional, se o alimento nutriente contendo o hormônio sexual é ingerido, se há história de traumatismo craniano há 1 ou 2 meses e se há alguma lesão ou convulsão no parto. História de epilepsia e infecção, se existe uma história familiar de puberdade precoce. Compreender a idade de início, a velocidade da doença e do crescimento, se há dor de cabeça ou deficiência visual durante o curso da doença.
Preste atenção especial ao exame físico:
1 deve registrar o comprimento do corpo (a razão entre a parte superior do corpo e a parte inferior do corpo), a circunferência do tórax, a circunferência do braço, o peso, a atenção à distribuição de gordura, o estado do tipo corporal, registrar a encenação do desenvolvimento sexual e o desenvolvimento da genitália externa. Geralmente, o desenvolvimento da glândula mamária é equivalente à idade de 11 anos, e as cólicas menstruais equivalem à idade de 13 anos para avaliar o desenvolvimento das gônadas;
2 exame sistêmico também deve prestar atenção à síndrome de McCune-Albright, hipotireoidismo, síndrome de prata e outros sinais únicos, como manchas de pigmentação da pele, forma anormal da cabeça e atenção à presença ou ausência de sinais de anormalidades do sistema nervoso. Ao verificar a pele, preste atenção às alterações da pigmentação da pele, acne, crescimento de pêlos, secreção excessiva de sebo e desempenho masculino;
3 abdominal, exame pélvico, preste atenção se há dor abdominal, massa abdominal e assim por diante.
A doença depende de um histórico médico detalhado, um exame físico abrangente e exames laboratoriais necessários e outros exames auxiliares. Ao mesmo tempo, é necessária uma observação estrita de acompanhamento para diagnosticar a causa. A puberdade precoce idiopática só pode ser diagnosticada quando todas as outras doenças que podem causar puberdade precoce são completamente excluídas.Durante o período de acompanhamento, deve-se dar atenção especial à possibilidade de tumores intracranianos subclínicos precoces e lentos e lesões cerebrais orgânicas. Em crianças com puberdade precoce, as alterações endócrinas e as características da idade óssea são semelhantes às da idiopática, mas exames especiais como tomografia computadorizada, ressonância magnética, eletroencefalografia (EEG), topografia do EEG e radiografia da cabeça podem revelar sinais anormais. Sintomas e sinais de doença orgânica intracraniana ocorrem antes ou depois do desenvolvimento sexual.
