fígado distendido latejando
Introdução
Introdução Manifestações clínicas da cirrose cardiogênica. Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e congestão hepática passiva são, em sua maioria, sintomas e sinais causados por insuficiência cardíaca grave, enquanto o envolvimento hepático é secundário. Pode haver leve desconforto abdominal superior direito, 10% a 20% têm icterícia. O exame físico pode ter insuficiência cardíaca congestiva, incluindo ingurgitamento da veia jugular e retorno venoso jugular positivo.A maioria dos pacientes tem hepatomegalia, alguns podem estar altamente inchados, 50% dos pacientes têm mais de 5cm abaixo da margem costal e três secundários. A regurgitação da cúspide pode atingir a pulsação hepática expansiva, com a formação de fibrose hepática, o fígado pode ser retraído para a normalidade, 15% dos pacientes apresentam ascite e 25% apresentam esplenomegalia.
Patógeno
Causa
Qualquer doença que cause a obstrução do sangue na veia cava inferior pode causar congestão hepática, como cardiopatia valvar reumática, pericardite constritiva crônica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia isquêmica, cardiopatia pulmonar, cardiopatia congênita. Espere.
A doença valvar reumática cardíaca é a primeira na cirrose cardiogênica, a doença valvar reumatoide é de cerca de 4% a 12% com cirrose cardiogênica, a cirrose cardiogênica é de 53,2% causada por valvopatia reumática, a valvopatia cardíaca reumática Quando a doença causa insuficiência cardíaca congestiva, o átrio direito e a pressão do ventrículo direito aumentam, afetando o retorno do sangue venoso hepático e causando congestão hepática e cirrose.
Na pericardite constritiva crônica, o pericárdio hipertrófico comprime o coração, o que limita muito o enchimento diastólico do coração, resultando em aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e pressão atrial direita, resultando em obstrução do fluxo venoso hepático, aumento contínuo da pressão venosa hepática, Dilatação do seio hepático central, congestão, hemorragia, resultando em hipóxia e necrose dos hepatócitos, hiperplasia do tecido fibroso reticular central, levando a cirrose cardiogênica.
Aterosclerose coronariana, hipertensiva, de origem pulmonar, cardiopatia congênita e outras falências cardíacas direitas, também pode causar obstrução do fluxo sanguíneo venoso hepático, congestão hepática e cirrose hepática.
O fígado está inchado, roxo e sem ponta. O fígado tende a se tornar menor após a morte do paciente ou no momento da autópsia.A superfície de corte pode ser na forma de "noz moscada", que é vermelha e branca, e a área vermelha é a área de hemorragia, localizada ao redor da veia porta. Não há correlação absoluta entre a gravidade da insuficiência cardíaca congestiva e o grau de necrose lobular hepática.
A lesão hepática congestiva envolve inicialmente a região central dos lóbulos. A congestão venosa central lobular, a dilatação e o grau de expansão do seio hepático são diferentes da distância do seio hepático à veia central do lóbulo. Os hepatócitos centrais dos lóbulos são comprimidos, deformados e atrofiados. Há uma alteração granular no citoplasma, com núcleo de picnose, fissão nuclear, necrose celular, acompanhada de pigmentação marrom. O pigmento marrom está localizado no centro do folheto e pode ser causado pelo colestático. A degeneração parenquimatosa hepática e a necrose adjacente à veia central são as mais graves. Com o agravamento da congestão, o tecido necrótico se estende para a área portal e os pacientes com congestão grave têm apenas tecido hepático normal na área portal. Com o tempo, as fibras reticulares ao redor da veia central podem entrar em colapso, e os feixes de tecido fibroso reticular e fibras finas se estendem da veia central à outra veia central.A conexão tipo ponte de fibra entre as veias centrais de pequenas folhas adjacentes é cardiogênica. Características da cirrose Como o paciente morreu de doença cardiovascular, é raro que o fígado se desenvolva em uma grande área de nódulos regenerativos extensos.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Angiografia por angiografia do tumor pulsátil hepática laparoscópica um teste de globulina fetal
[Inspeção auxiliar]
Exame laboratorial
Não houve correlação absoluta entre o grau de congestão hepática e a função anormal do fígado, 80% tiveram retenção de brometo de sulfônio e 25% a 75% apresentaram níveis elevados de bilirrubina sérica. A maior parte da fosfatase alcalina sérica é normal ou apenas ligeiramente elevada, enquanto a maioria das outras doenças hepáticas é acompanhada por um aumento da fosfatase alcalina sérica, que também pode ser usada para distinguir doença hepática congestiva de outras doenças do fígado. No fígado congestionado agudo, as transaminases séricas (AST, ALT) estavam significativamente aumentadas, enquanto os fígados congênitos crônicos estavam apenas levemente elevados. Congestão hepática aguda e crônica, acompanhada de redução de albumina e globulina elevada, prolongou o tempo de protrombina, este último não pode ser corrigido com vitamina K, e gradualmente retornou ao normal com a melhora da insuficiência cardíaca congestiva. Além disso, com insuficiência cardíaca congestiva melhorada, outros indicadores da função hepática, especialmente transaminase sérica, logo voltarão ao normal, enquanto o teste de retenção de sulfonato pode ser restaurado após 1 a 2 semanas, com baixa protrombinemia por várias semanas. Após a recuperação.
Os indicadores bioquímicos são difíceis de distinguir entre cirrose e não-cirrose.A cirrose cardíaca tem poucos indicadores bioquímicos anormais.Pode ter morrido de doença cardiovascular antes de o paciente evoluir para cirrose cardiogênica. A situação deve considerar a formação de cirrose cardiogênica:
1 doença cardíaca reumática grave, especialmente estenose mitral.
2 pericardite constritiva crônica.
3 grave insuficiência cardíaca congestiva recorrente ou existência a longo prazo.
4 congestão hepática grave, mas o fígado não é grande, ascite e esplenomegalia.
5 A regurgitação tricúspide estava incompleta, mas o fígado não conseguiu atingir a pulsação dilatacional correspondente.
2. Biópsia hepática é um indicador de diagnóstico, mas a pressão venosa hepática aumenta durante a insuficiência cardíaca congestiva, de modo que o desgaste do fígado é fácil de causar sangramento, necessidade de correção da insuficiência cardíaca, a função hepática pode ser corrigida após a biópsia hepática. No entanto, se uma punção é urgentemente necessária para confirmar o diagnóstico, uma biópsia hepática pode ser viável quando o tempo de protrombina e plaquetas são permitidos.
[diagnóstico]
1 pacientes com insuficiência cardíaca congestiva grave com congestão hepática passiva, fígado grande, sensibilidade.
2 o ácido eólico sérico e transaminase aumentaram ligeiramente, o tempo de protrombina prolongou-se, a fosfatase alcalina no soro não se alterou significativamente.
3 Com a melhora da insuficiência cardíaca congestiva, os testes de função hepática melhoraram rapidamente.
4 exame do tecido biópsia do fígado pode ajudar a confirmar o diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Aumento do fígado: Em circunstâncias normais, o fígado está no lado superior direito da cavidade abdominal, circundado por costelas e sob a crista ilíaca diafragmática, geralmente não acessível sob a costela direita. Por exemplo, quando respirar calmamente, 1,5 cm ou mais de 1,5 cm abaixo da costela direita pode tocar o fígado, sugerindo que o lobo direito do fígado está inchado. No meio da parte superior do abdômen, o fígado deve estar dentro do terço superior da linha entre o xifóide e o cordão umbilical.Se a indicação for ultrapassada, o lobo esquerdo do fígado está inchado. Este é um julgamento preliminar de hepatomegalia. Existem muitas causas de hepatomegalia, que podem ser causadas por hepatite, cirrose, hipertensão portal ou outros geradores de órgãos.
Levantando uma batida de amostra: refere-se a uma batida lenta e poderosa do coração, que pode levantar a ponta do dedo e continuar até que o segundo batimento cardíaco aumente, aumentando a amplitude da batida do ápice, que é a doença corporal da hipertrofia ventricular esquerda. A pulsação sistólica da borda esternal esquerda inferior é uma indicação confiável de hipertrofia ventricular direita.
Pulsação reversa: Quando o coração se contrai, a parede anterior do ventrículo esquerdo atinge a parede torácica da região anterior no estágio inicial da contração, fazendo com que as costelas da parte correspondente pulsem para fora, o chamado batimento apical. Após infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo, a parede ventricular é completamente necrótica. Cerca de 10 a 38% dos casos de miocárdio necrótico são gradualmente substituídos por tecido cicatricial fibroso para formar aneurismas ventriculares. A parede ventricular da camada fina da lesão protrai para fora e o coração perde sua mobilidade ou exibe movimento anormal quando se contrai. A evolução da obstrução da artéria coronária, infarto do miocárdio, fibrose miocárdica e aneurisma ventricular esquerdo ventricular foi plenamente reconhecida já em 1881.
