aumento do cortisol

Introdução

Introdução O hipercortisolismo, também conhecido como síndrome de Cushing, é uma doença causada pela secreção excessiva de glicocorticóides do córtex adrenal. De acordo com a etiologia, é dividido em doença de Cushing (secreção excessiva de ACTH na hipófise), síndrome de Cushing (secreção excessiva de glicocorticoides da glândula adrenal) e síndrome do ACTH ectópico (ACTH de cânceres fora da hipófise). Intrínseca é uma síndrome clínica caracterizada por hipercortisolemia causada por múltiplas causas, caracterizada principalmente por face de lua cheia, aparência de sangue múltiplo, obesidade central, hemorróidas, linhas púrpuras, hipertensão arterial, diabetes secundário e Osteoporose e assim por diante.

Patógeno

Causa

Principalmente devido à disfunção hipotálamo-hipófise ou adenoma hipofisário causado por hiperplasia adrenal bilateral, ou o tumor da própria glândula adrenal secreção excessiva de cortisol, resultando em glicocorticóides excessivos no corpo.

Os glicocorticóides são secretados pela glândula adrenal.A função da glândula adrenal é regulada pela glândula pituitária, que é frequentemente causada por adenomas hipofisários e adenomas adrenais (ou carcinomas). A glândula pituitária cresce adenoma, e a secreção de ACTH aumenta, fazendo com que o córtex adrenal prolifere e segregar o hormônio em excesso. Adenomas adrenais e câncer também podem causar um aumento nos glicocorticoides. Outras causas menos comuns são a síndrome do espasmo por ACTH ectópico e a síndrome de Cushing induzida por drogas, causada pelo uso em longo prazo de grandes quantidades de corticosteróides. O hipercortisolismo é a forma mais comum de hiperfunção adrenal. A secreção excessiva de glicocorticoides (principalmente cortisol) do córtex adrenal causa distúrbios metabólicos, como gordura, açúcar, proteínas e eletrólitos:

1 promover o metabolismo da gordura do corpo e redistribuição de gordura, de modo que o tecido adiposo dos membros mobilize decomposição, deposição no tronco, gliconeogênese, atrofia muscular dos membros, a formação de obesidade centrípeta.

2 A decomposição do glicogênio hepático acelera, a oxidação da glicose é inibida, o açúcar sanguíneo aumenta, a intolerância à glicose, o diabetes e o diabetes.

3 inibe a síntese protéica no organismo, promove a decomposição de proteínas no organismo, provoca balanço nitrogenado negativo no organismo, além de aparecer pele fina, sangue múltiplo, linhas púrpuras, atrofia muscular e osteoporose.

4 Além do aumento da secreção de cortisol nos hormônios do córtex adrenal, a secreção de ll-desoxicorticosterona e corticosterona com mineralocorticóides também aumentou, resultando na retenção de sódio e água no organismo, aumento da excreção de potássio e cloro, causando hipertensão, pode ocorrer Baixo teor de potássio e baixo nível de intoxicação por cloro.

Além disso, devido à secreção excessiva de cortisol, causando uma variedade de disfunção orgânica, resultando em uma série de síndromes clínicas.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Exame de TC renal do teste de inibição do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) dexametasona

(1) manifestações clínicas

Obesidade centrípeta

É caracterizada por um rosto de lua cheia, costas de búfalo, corpo obeso e membros delgados, que são causados ​​pela distribuição anormal de gordura causada pelo cortisol.

2. Mal-estar geral

À medida que o cortisol aumenta, a quebra de proteínas aumenta, os músculos encolhem e as fibras elásticas da pele diminuem. A osteoporose faz com que o paciente seja fraco, lento para se movimentar e tem dificuldade de subir. A pele do paciente é nítida, o rosto está corado e o sangue é trocado, a pele tem linhas roxas, especialmente no abdômen, coxas e nádegas mais comuns, dor nas costas e até mesmo fraturas patológicas.

3. Pele áspera, peludo, acne, disfunção sexual. As mulheres podem ter reduzido a menstruação, baixa função sexual e até masculinização. Nos homens, há perda de libido, impotência e atrofia testicular.

4. Sistema Cardiovascular

90% dos pacientes com hipertensão nessa doença podem estar relacionados à sensibilidade do cortisol à adrenalina arterial e retenção de sódio. É caracterizada por tontura, cefaléia, isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca, insuficiência cardíaca, suprimento insuficiente de sangue para o cérebro e retinopatia.

5. Sintomas psiquiátricos são caracterizados por impaciência, depressão, apatia, mudez e doença mental típica.

6. Tolerância à glicose prejudicada.

7. Alterações no sangue e eletrólitos

Os glóbulos brancos são mais elevados, a linfa e os eosinófilos são reduzidos. Normal ou sódio alto no sangue, o potássio no sangue pode ser baixo.

(dois) exame quantitativo de hormônio

O teor de cortisol no sangue aumentou, o ritmo de cortisol foi anormal e o teor de 17-hidroxiesteróides na urina de 24 horas aumentou.

(três) exame de raio x

Filme de raio-x

Comprimidos luguescentes são rotineiramente examinados para a sela, e os ossos longos da coluna vertebral, costelas, pelve e extremidades têm óbvia descalcificação, frouxidão e até mesmo fraturas patológicas.

2. angiografia retroperitoneal

É útil para o exame de hiperplasia adrenal, tumores, etc. Devido à ampla aplicação do ultrassom B e TC, este teste tem sido usado com moderação.

3.CT

Pode compreender com precisão o tamanho das glândulas supra-renais bilaterais, a natureza da massa e sua relação com os órgãos circundantes.

(4) ultrassonografia B

Semelhante à TC, também é de grande valor no diagnóstico desta doença, sua resolução de imagem é menor que a da TC, mas sua operação é simples, a direção da varredura é flexível e o preço é baixo.

(5) inspeção laboratorial

A contagem de glóbulos brancos é alta, principalmente devido ao aumento de células multinucleadas e diminuição de linfa e eosinófilos. A química do sangue pode ter níveis elevados de sódio no sangue, diminuição do potássio no sangue, expectoração urinária e diminuição da curva de tolerância à glicose.

(6) Teste de inibição da dexametasona

Após o diagnóstico de cortisol, este teste é útil na identificação de casos de hiperplasia cortical ou adenoma cortical. Se hiperplasia, após a aplicação de dexametasona, cortisol no sangue diminuiu significativamente, como o adenoma cortical não tem efeito.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Identificação de etiologia

Identificação de hiperplasia adrenal e tumores.

(1) teste de estimulação com ACTH

ACTH 25 mg por dia, infusão intravenosa, mantida por 8 horas, dois dias depois, no caso de hiperplasia cortical, os l-hidroxil esteróides urinários aumentaram significativamente 24 horas após a estimulação, cerca de 7 a 7 vezes o valor base; É fraco, pessoas cancerosas geralmente não são estimuladas pelo ACTH.

(2) Teste de inibição de dose alta de dexametasona

Dexametasona diária 8 mg (4 vezes por via oral) por dois dias consecutivos. Os hidroxiesteroides da urina 17 podem inibir a proliferação para menos de 50% do valor de controle, enquanto os tumores não são inibidos.

2. Identificação dos sintomas

(1) Obesidade simples

A obesidade pode estar associada com hipertensão essencial, tolerância à glicose diminuída, menstruação rara ou amenorréia e linhas roxas na pele. Acne, peludas, urina de 24 horas, 7-hidroxiesteróides e 17-cetoteroides foram maiores que o normal. Semelhante ao hipercortisolismo. Mas a obesidade simples tem uma distribuição uniforme de gordura, nenhuma pele é fina e muda multi-sangue, roxo é principalmente branco, às vezes avermelhada, mas geralmente bem; concentração de cortisol no sangue não é alta, ritmo circadiano normal existe: dose pequena A maior parte do teste de supressão da dexametasona pode ser inibida, o exame radiográfico da sela não tem aumento e nem osteoporose.

(2) A hiperplasia da placa craniana é mais comum em mulheres, manifestações clínicas da obesidade, hirsutismo, hipertensão e sintomas neuropsiquiátricos. Deve ser diferenciado do hipercortisolismo. A obesidade anterior é mais óbvia no tronco e nos membros, a radiografia do crânio mostra o osso frontal e outras hiperplasias da placa intracraniana, e não há aumento da sela e osteoporose, e não há distúrbio metabólico causado pela secreção excessiva de cortisol.

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