gliose cortical
Introdução
Introdução Gliose cortical, infarto e calcificação, vacuolização subcortical e outras alterações patológicas, grandes veias cerebrais anormais e conectadas a muitas artérias pequenas. O mecanismo de lesão cerebral é principalmente roubo arterial, isquemia cerebral secundária a insuficiência cardíaca, infarto hemorrágico, compressão de lesão e trauma cirúrgico.
Patógeno
Causa
A grande veia cerebral origina-se do sistema de retorno venoso da estrutura intermediária da drenagem do plexo corióide.Na primeira, a veia não se comunica com a veia intracerebral profunda.As 11 semanas após o desenvolvimento embrionário, a parte posterior da veia se comunica com a veia cerebral interna para formar a veia cerebral e a veia. O Ministério degenera e eventualmente desaparece. Durante a 6ª a 11ª semana do desenvolvimento embrionário, se o desenvolvimento embrionário for anormal devido a algum motivo, a porção anterior da veia cerebral não pode ser degenerada e ocluída normalmente, e a fístula arteriovenosa pode ser formada.
Esta mudança embriológica pode explicar que o tráfego arteriovenoso da veia cerebral primária está diretamente aberto à parede venosa e está localizado principalmente na frente e abaixo da parede. As artérias supridoras dos tumores venosos podem vir do plexo do plexo cerebral, do plexo coroide posterior, da artéria cerebral média, do ramo da artéria cerebelar superior e dos vasos sanguíneos meníngeos, e o ramo talâmico penetrante também pode participar do suprimento sangüíneo devido ao sifon.
1. Patologia: A principal alteração patológica desta doença é um curto-circuito entre a artéria cerebral e a grande veia cerebral.Uma grande quantidade de sangue arterial entra diretamente na veia cerebral, tornando-a extremamente dilatada, redonda ou oval e a parede da veia é cinzenta e espessa. Trombose difícil, às vezes parcial, geralmente com mais de 3cm de diâmetro. Degeneração do tecido cerebral, atrofia ou amolecimento dentro da lesão. 87% da artéria supridora diretamente nas grandes veias cerebrais está envolvida na artéria cerebral posterior, e 50% é simplesmente suprida pela artéria cerebral posterior, sendo na maioria unilateral, mais comum à direita, podendo fornecer sangue à artéria cerebral posterior bilateral. Outros também podem ser supridos pela artéria cerebral anterior, pela artéria cerebral média e pela artéria cerebelar superior. A maioria dos pacientes pertence à situação acima, mas em alguns casos, a veia de drenagem da malformação arteriovenosa cerebral é introduzida na grande veia cerebral, o que faz com que a veia cerebral se expanda significativamente, neste caso a malformação arteriovenosa é grande e a fístula arteriovenosa também é grande. Em suma, grandes tumores cerebrais venosos cerebrais são causados pelo fluxo sanguíneo arterial de alta pressão a longo prazo, o que desencadeia uma série de alterações hemodinâmicas que levam à arterialização da parede venosa.
2. Mecanismo: Os dois mecanismos básicos desta doença são choque de fluxo sanguíneo de alta pressão causado por curto-circuito arteriovenoso e oclusão do seio dural.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Ultrassom Doppler Cerebral (TCD)
Sintomas e sinais
A anatomia cerebral cerebral grande, de acordo com a idade de início, pode ser dividida em quatro grupos etários:
1. Grupo neonatal: A manifestação típica é uma insuficiência cardíaca de alto débito, pré-carregada, logo após o nascimento, que ocorre em quase todos os casos.
A extensão da insuficiência cardíaca depende do tamanho da fístula e da presença ou ausência de trombose venosa. A ausculta craniana pode cheirar e continuar o sopro intracraniano. A saturação jugular de oxigênio venoso foi significativamente aumentada. Lesões aneurismáticas podem ser encontradas no CR e na ressonância magnética do crânio.Muitas pequenas artérias de suprimento podem ser vistas nas bordas anterior e posterior da angiografia, sendo que a maioria pertence ao Yasargil tipo I, tipo II e tipo III, sendo a maioria do tipo III. O exame ultra-sonográfico também encontrou fluxo sanguíneo contínuo na veia jugular interna, diferente da volatilidade normal. Não há sombra ecogênica na lesão e o fluxo sanguíneo também é persistente. O tratamento cirúrgico das lesões intracranianas não melhora a insuficiência cardíaca refratária e pode induzir o infarto do miocárdio devido à diminuição da pressão arterial no intraoperatório. A criança morreu de insuficiência cardíaca. Na autópsia, havia alterações patológicas, como amolecimento ventricular paraventricular, hemorragia parenquimatosa profunda do cérebro, gliose cortical, infarto e calcificação, e vacuolização subcortical.As grandes veias cerebrais estavam anormalmente aumentadas e conectadas a muitas artérias pequenas. O mecanismo de lesão cerebral é principalmente roubo arterial, isquemia cerebral secundária a insuficiência cardíaca, infarto hemorrágico, compressão de lesão e trauma cirúrgico.
2. O grupo infantil é clinicamente dividido em dois grupos:
(1) A descompensação cardíaca ocorreu no período neonatal, mas foi aliviada por tratamento ou aliviada por si mesma. Subsequentemente (1 a 12 meses após o nascimento), a circunferência da cabeça aumentou, o sopro intracraniano e a ausculta do lado posterolateral da cabeça eram óbvios.
(2) Não há história de descompensação cardíaca. O bebê foi visto com uma circunferência da cabeça aumentada e encontrou hidrocefalia. A radiografia de tórax pode ser encontrada no coração.
Os ventrículos das crianças podem ser significativamente aumentados, envolvendo o ventrículo lateral e o terceiro ventrículo. No passado, a razão para o aumento do ventrículo era que as grandes veias cerebrais aumentadas pressionavam o aqueduto mesencefálico e causavam hidrocefalia obstrutiva. No entanto, nos últimos anos, estudos fisiopatológicos e estudos de imagem mostraram que os condutos de água das crianças são frequentemente mantidos abertos, e as crianças não apresentam manifestações clínicas de hidrocefalia. Não há edema paraventricular na TC ou na RM. Acredita-se atualmente que o aumento da pressão no seio sagital e sistema venoso afeta a absorção do líquido cefalorraquidiano é a principal causa de aumento ventricular. Geralmente, a angiografia cerebral pode mostrar uma lesão cística de enchimento e pode observar dinamicamente o agente de contraste na cápsula para formar turbulência. Ocasionalmente, ocorre trombose na lesão, ocluindo completamente o cisto e não pode ser desenvolvida. Se um trombo é formado na parede da cápsula, a cavidade cística está presente e um "sinal alvo" pode ser exibido no TC. Geralmente, esse tipo de boca é menor que o grupo recém-nascido, e a maioria deles tem apenas uma boca, o que equivale ao Yasargil tipo I. A epilepsia é também a principal manifestação clínica desse grupo de crianças. Roubar sangue no cérebro por um longo período pode causar isquemia cerebral. O infarto cerebral e as alterações degenerativas são a base patológica da epilepsia.
3. Grupo de crianças: A maioria das crianças com mais de 2 anos aumentou a circunferência da cabeça.
Alguns pacientes podem ter hemorragia subaracnóidea e o coração pode estar ligeiramente aumentado. Ausculta craniana pode ser ouvida e sopro intracraniano. No entanto, ele precisa ser diferenciado do ruído fisiológico intracraniano das crianças. Geralmente, em lactentes ou crianças normais, também é possível sentir sopros no crânio ou no globo ocular, e o globo ocular ou o lado temporal é óbvio, o sopro sistólico é aumentado e a compressão do sopro da artéria carótida pode desaparecer. No entanto, o sopro venoso cerebral é óbvio na vizinhança dos nódulos apicais e da linha média posterior.Nos recém-nascidos e lactentes, o sopro é forte, e tanto a sistólica quanto a diastólica podem ser ouvidas, podendo ser contínua.
4. Grupo de adultos: incluindo crianças mais velhas, adolescentes ou jovens. Uma variedade de manifestações clínicas: hemorragia subaracnoidea, ocupação do corpo pineal, alta pressão intracraniana e hidrocefalia. A TC ou a RM da cabeça podem ser usadas para diagnóstico diferencial. Fisiopatologicamente, o paciente tem uma pequena fístula arteriovenosa, uma baixa taxa de fluxo ou um tumor cerebral cerebral secundário grande.
Exame laboratorial: sem desempenho especial.
Outras inspeções auxiliares:
1. No grupo de radiografia simples de lactentes, ocasional lesão vascular calcificação, além do aumento da pressão intracraniana em crianças, a calcificação intracraniana comum. É uma calcificação anular completa ou incompleta com um diâmetro de 2,5 cm ou mais na região pineal.
2. A angiografia cerebral é o principal meio de diagnóstico de grandes tumores venosos cerebrais. Pelo menos 3 angiografia cerebral seletiva deve ser realizada, incluindo artéria carótida interna bilateral e angiografia de uma das artérias vertebrais, é melhor realizar a subtração digital angiografia cerebral completa para fazer o cérebro grande tumor venoso mostrar mais claramente, "roubar sangue" Artérias e veias de refluxo são mais definidas. A angiografia cerebral mostrou que as grandes veias cerebrais se expandiam ovais, e o diâmetro era geralmente de 4 a 5 cm, e o seio reto também se expandia significativamente. A artéria de suprimento sangüíneo do grande tumor cerebral cerebral diferiu entre os três grupos de pacientes. A artéria de suprimento de sangue neonatal pode ser transportada diretamente em frente ao tumor venoso, que pode vir da artéria cerebral anterior bilateral, da artéria da veia do feijoeiro, da artéria talâmica penetrante, das artérias anterior e posterior da coróide e, às vezes, da artéria cerebelar superior. Os tumores venosos são geralmente de tamanho médio, com o retorno do sangue fluindo para o seio reto e outros seios. A artéria alimentar do grupo lactente é frequentemente localizada no lado lateral inferior do tumor venoso e é suprida pela artéria coroidal posterior.No grupo infantil, a artéria supridora de sangue é frequentemente localizada na frente ou acima do tumor venoso e é suprida por uma ou ambas artéria coróide posterior ou artéria cerebral anterior; Muitas vezes há uma pequena malformação cerebrovascular na frente do tumor venoso, a artéria de suprimento de sangue pode vir da artéria coroidal posterior e da artéria talâmica penetrante, e o sangue é introduzido no grande sistema venoso do cérebro. Entender a veia de drenagem é importante para julgar o prognóstico.
3. A tomografia computadorizada mostra uma imagem ovalada bem definida de alta densidade da região pineal, freqüentemente acompanhada por um aumento simétrico do ventrículo acima do terceiro ventrículo, e lesões secundárias podem ter densidade irregular na frente delas. Sombra de alta e baixa densidade. A varredura intensiva pode ser vista com uma fase circular de alta densidade, contínua até a imagem aumentada do crânio, sugerindo uma expansão reta do seio.
4. A ressonância magnética do grande tumor venoso cerebral da ressonância magnética é muito típica.É uma área circular sem sinal, que é causada pelo fluxo sanguíneo e efeito vazio.Sua fronteira é clara, especialmente sagital, não apenas o saco do tumor, mas também o seio reto da drenagem. O seio cerebral e assim por diante.
5. Outras angiografias por RM e ultrassonografia com Doppler são adjuvantes eficazes para o diagnóstico de grandes tumores cerebrais cerebrais. Especialmente em crianças com forçamento de patentes, a ultrassonografia com Doppler pode determinar alterações hemodinâmicas intracranianas e padrões de fluxo sanguíneo nas lesões, proporcionando um meio não invasivo de rastreamento de lesões. Para as condições gerais associadas, tais como função cardiopulmonar e avaliação da função cerebral, pode utilizar-se a gasometria arterial, a radiografia do tórax, o EEG, o electrocardiograma, a função renal, o exame dos electrólitos no sangue e similares.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Grande aumento venoso cerebral também é visto em outras condições ou lesões, e deve ser dada atenção à identificação. Porque eles são diferentes no tratamento do tumor cerebral cerebral primário grande.
1. Grande aumento venoso cerebral é visto no tumor venoso cerebral secundário causado pela MAV cerebral, ou a grande compensação da veia cerebral causada pela FMA de dura-máter. O tratamento dessas duas lesões deve tratar a lesão primária e não a veia grande em si.
2. As grandes veias varicosas do cérebro pertencem à variação normal, sem acompanhamento de curto-circuito arteriovenoso.
