resposta sono-vigília

Introdução

Introdução Despertar: Refere-se a um estado de alerta, indicando que o indivíduo está mentalmente e fisiologicamente (principalmente no sistema nervoso autônomo) pronto para responder. A inalação de hipóxia ou alto gás de CO 2 pode desencadear uma resposta de despertar do sono.

Patógeno

Causa

O sono pode ser dividido em movimento ocular rápido (sono REM de movimento ocular rápido) e sono ocular não rápido (sono NREM sem movimento rápido dos olhos), que pode ser subdividido em sono leve (I, II). E sono profundo (III, IV).

(1) sono REM: aumento do metabolismo e atividade cerebral. Além dos músculos oculares e dos músculos diafragmáticos, as tensões musculares esqueléticas, como músculos intercostais, inspiratórios e das vias aéreas superiores foram significativamente inibidas, a freqüência cardíaca e pressão arterial foram irregulares e as respostas ventilatórias à hipóxia e à alta estimulação de CO 2 foram significativamente atenuadas. A resposta de despertar também foi significativamente lenta. O sono REM geralmente dura de 20 a 30 metros e se repete a cada 90 a 120 metros.

(2) sono NREM: o metabolismo e a atividade cerebral são reduzidos e o eletroencefalograma (EEG) mostra ondas lentas difusas. A freqüência cardíaca tende a ser lenta e regular, a ventilação é levemente reduzida, a PaC02 pode ser aumentada em 0,27 a 0,4kPa (2 a 3mmHg). A inalação de hipóxia ou alto gás de CO 2 pode desencadear uma resposta de despertar do sono. NREM geralmente dura 70 a 100 m, e NREM aparece em primeiro lugar no sono das pessoas normais, alternando com REM. O sono REM é responsável por cerca de 20% a 25% do tempo total de sono por noite, e o NREM é responsável por 75% a 80%.

(C) o impacto do sono nas vias aéreas superiores e no músculo torácico: a respiração normal requer um alto grau de coordenação da contração da musculatura respiratória. O músculo das vias aéreas superiores tem uma certa tensão de base para manter as vias aéreas abertas. A descarga do nervo faz com que o músculo das vias aéreas superiores se contraia antes de cada contração do diafragma. A contração do genioglosso move a língua para fixar a parede da faringe para frente, mantendo ainda mais a abertura da via aérea superior e resistindo ao efeito de aprisionamento da pressão negativa na cavidade faríngea na via aérea superior. Posteriormente, a contração do músculo intercostal estabiliza a parede torácica, e a contração do diafragma produz uma pressão negativa pleural para completar a inspiração.

Na fase normal do sono NREM, a tensão basal do músculo das vias aéreas superiores é reduzida, o diâmetro das vias aéreas superiores é reduzido e a resistência das vias aéreas é aumentada, mas a fase de descarga do músculo das vias aéreas superiores e a contração rítmica do músculo intercostal permanecem intactas. A tensão de base dos músculos das vias aéreas superiores, dos músculos intercostais e da maior parte dos músculos esqueléticos é ainda suprimida durante o sono REM. A diminuição do tônus ​​muscular da faringe pode causar aprisionamento da via aérea superior durante a inalação. A diminuição da tensão basal do genioglosso pode fazer com que a base da língua se desloque para trás e a via aérea se estreite. A diminuição da tensão muscular intercostal pode levar à instabilidade da parede torácica durante a inalação, resultando em movimentos contraditórios do tórax e abdome. Na fase do sono REM, a descarga da fase inspiratória das vias aéreas superiores e do músculo intercostal também pode ser inibida Quando a pressão negativa do diafragma aumenta após a contração do diafragma, a tendência de aprisionamento das vias aéreas superiores e a instabilidade da parede torácica são agravadas.

Além disso, a fase do sono REM, a excitação do sono e os estímulos externos são principalmente inibidos e mais propensos a ocorrer ventilação ineficaz ou obstrutiva.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Eletrocardiografia por polissonografia de eletrocardiograma (PSG)

A resposta da excitação do sono causada pela apneia pode ocorrer em todas as fases do sono, mas é geralmente observada na fase II do sono leve NREM. Isso ocorre porque a reação de despertar geralmente ocorre antes que o sono profundo seja atingido, resultando na falta de sono profundo (estágios III e IV), e o sono REM é relativamente prolongado. O tempo de sono após a apnéia é muito curto, apenas 10 a 30 s. A respiração pode ser normal quando o sono acorda ou pode ser inalada devido à obstrução parcial da via aérea superior.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial da resposta de despertar do sono:

(1) Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS): A SAOS é uma doença dominante nos distúrbios respiratórios do sono em adultos. O diagnóstico baseia-se na ausência de fluxo aéreo nas vias aéreas superiores por mais de 10 segundos. Acumulado mais de 5 vezes por h, mais de 30 vezes em 6 horas de sono por noite.

A SAOS é encontrada principalmente em pessoas obesas e pode estar associada a anormalidades congênitas e adquiridas da estenose das vias aéreas superiores, causadas por hipotireoidismo, acromegalia ou amígdalas, hipertrofia da glândula proliferativa e mandíbula pequena. A maioria das SAOS adultas não apresenta alterações anatômicas evidentes, e sua fisiopatologia ainda não foi totalmente elucidada. No entanto, acredita-se geralmente que está associada à diminuição da tensão da base das vias aéreas, perda da descarga muscular das vias aéreas superiores ou descarga e distúrbio de coordenação da contração diafragmática durante o sono. A anatomia anormal das vias aéreas superiores faz com que o calibre seja estreitamente estreito ou a complacência seja anormalmente aumentada, e as vias aéreas superiores ficam presas durante a inalação, formando SAOS.

A resposta da excitação do sono causada pela apneia pode ocorrer em todas as fases do sono, mas é geralmente observada na fase II do sono leve NREM. Isso ocorre porque a reação de despertar geralmente ocorre antes que o sono profundo seja atingido, resultando na falta de sono profundo (estágios III e IV), e o sono REM é relativamente prolongado. O tempo de sono após a apnéia é muito curto, apenas 10 a 30 s. A respiração pode ser normal quando o sono acorda ou pode ser inalada devido à obstrução parcial da via aérea superior.

Durante a apneia, embora não exista fluxo de ar nas vias aéreas superiores, ainda há exercício respiratório no tórax e no abdome, e a pressão negativa no peito varia muito, até 7,8 kPa (80 cmH2O). Devido ao aprisionamento das vias aéreas superiores, há pouco ou nenhum gás ambiental externo entrando nos alvéolos para as trocas gasosas, o que pode resultar em hipoxemia grave e retenção de C02, bradicardia progressiva e taquicardia transitória no final da apneia. Ocasionalmente, bloqueio do seio, septo atrioventricular, escape nodular ou ventricular, acidose induzida por hipoxemia e isquemia miocárdica produzem ritmo ectópico atrial e ventricular. Pacientes graves com SAOS são acompanhados por sonolência diurna, hipercapnia ao acordar e até hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita.

(b) Síndrome da apneia central do sono (EACS): a EACS é definida como a via aérea superior sem fluxo aéreo por mais de 10 segundos, e não há exercício respiratório de tórax e abdômen. O CSAS é menos comum e pode coexistir com a SAOS. Pode ocorrer em qualquer fase do sono, mas anormalidades óbvias são vistas apenas durante o sono NREM. CSAS pode existir sozinho ou em conjunto com doenças do sistema nervoso central, como trauma do tronco cerebral, tumores, infarto e infecção. Também há relatos de CSAS associados a distúrbios neuromusculares, como poliomielite e distrofia miotônica. A ventilação adequada pode ser mantida quando acordada, mas durante o sono há uma regulação anormal do centro respiratório e ocorre uma apneia central (ou obstrutiva).

(C) distúrbios respiratórios do sono em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica

Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica podem ser acompanhados por deterioração significativa das vias respiratórias e gasosas, principalmente devido à redução grave da saturação arterial de oxigênio e anormalidades respiratórias transitórias específicas, como apnéia e hipopnéia. A fase do sono REM é mais óbvia, e o mecanismo ainda não está claro, o que pode estar relacionado à atividade respiratória anormal que acompanha o sono. Além disso, esses pacientes apresentam uma resposta ventilatória química lenta quando estão acordados e podem se agravar ainda mais durante o sono para reduzir a resposta ventilatória.

(4) Fenômeno semelhante à apneia

Existem dois tipos de fenômenos semelhantes à apneia que são facilmente confundidos com a síndrome da apneia do sono: 1 epilepsia leve sem crises epilépticas também pode ter apneia. Se ocorrer durante o sono ou após um episódio semelhante ao sono, o estado pode ser confundido com a apneia do sono, que pode ser identificada por meio do EEG. 2 A respiração de Chen-Shi pode ser observada em pacientes com débito cardíaco reduzido ou circulação prolongada, bem como várias doenças neurológicas que afetam o centro respiratório e algumas pessoas idosas. É difícil distinguir-se da apneia central e ambos podem coexistir. No entanto, a amplitude respiratória da respiração de Chen-Shi muda moderadamente, de pequena para grande, torna-se menor para apneia e o tempo de apnéia é menor. A apneia central tende a ocorrer repentinamente, e frequentemente combinada com a resposta de despertar, o tempo de apneia é maior, até 60s. Além disso, a respiração de Chen-Shi pode continuar a despertar, enquanto a apnéia central não ocorre durante a vigília e é freqüentemente exacerbada durante o sono REM.

(5) respiração irregular durante o sono normal

As pessoas normais na fase do sono REM são geralmente mais regulares, e alguns minutos de instabilidade respiratória podem ser vistos no início do sono e desaparecem após o sono estável. A apneia observada nesse período não teve movimentos respiratórios e foi facilmente confundida com CSAS. A apneia obstrutiva do sono também pode ocorrer em pessoas saudáveis ​​assintomáticas, mas geralmente menos de 20 vezes por noite, com saturação de oxigênio arterial apenas leve. Se a fase do sono REM ocorre, uma diminuição significativa na saturação arterial de oxigênio pode resultar de uma resposta de despertar enfraquecida.

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